消化性潰瘍

（pepticulcer）過一敏主任醫(yī)師蘇州市立醫(yī)院消化內(nèi)科定義：發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，胃潰瘍（gastriculcerGu），十二指腸潰瘍（duodenalulcer.Du）.流行病學(xué)：常見病、全球性，10％人口患病，男>女.DU：GU＝3：1DU多見于青壯年，GU多見于中年人。一、概述二、病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)病的基本原理：

胃和十二指腸粘膜損害因素和粘膜防御因素的平衡受到破壞。損害因素：

幽門螺旋桿菌，非甾體抗炎藥,胃酸和胃蛋白酶、遺傳素質(zhì)、吸煙、應(yīng)激和心理因素，胃十二指腸運(yùn)動異常。防御因素：上皮前的粘液和碳酸鹽層—屏障、緩沖層。上皮細(xì)胞—分泌、屏障.修復(fù)。上皮后豐富血流—不斷更新提供能量物質(zhì)、帶走H＋。前列腺素E。表皮生長因子。幽門螺桿菌：

消化性潰瘍患者的H.P檢出率：DU90％，GU70―80％。清除H.P后潰瘍的復(fù)發(fā)率5％以下。H.P感染致消化性潰瘍的機(jī)制不十分明確。幽門螺桿菌―胃泌素―胃酸學(xué)說

H.P感染胃竇部G細(xì)胞分泌↑生長激素分泌↓尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3胃粘膜D細(xì)胞↓局部PH值↑胃酸↑胃泌素分泌↑十二指腸胃上皮化生學(xué)說

H.P感染減少十二指腸碳酸氫鹽分泌―－粘膜屏障削弱。

H.P感染致胃粘膜炎癥，削弱胃粘膜屏障功能，胃酸損害受損粘膜致GU.H.P定植在十二指腸胃上皮化生處加重十二指腸炎癥，促進(jìn)上皮化生粘膜屏障遭破壞DU服NSAID患者50％內(nèi)窺鏡下見胃粘膜潰爛，出血。10％－25%胃，十二指腸潰瘍。1－2％出血、穿孔。損害作用：局部作用和系統(tǒng)作用。局部作用——胃內(nèi)酸性環(huán)境呈非離子化藥物透過細(xì)胞膜彌散至粘膜細(xì)胞內(nèi)，在低酸環(huán)境下離子化NSAID聚積，產(chǎn)生細(xì)胞毒損害胃粘膜屏障。系統(tǒng)作用——抑制環(huán)氧合酶（COX）。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關(guān)鍵限速酶，COX有兩種異構(gòu)體COX-1結(jié)構(gòu)型，COX-2誘生型。前列腺素作用：增加粘液和HCO3分泌，促進(jìn)粘膜血流增加，細(xì)胞保護(hù)作用強(qiáng),粘膜防御修復(fù)功能。非甾體抗炎藥（nonsteroidalantiinflammatory.NSAID）花生四烯酸胃腸道腎血小板發(fā)炎部位

巨噬細(xì)胞滑膜細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞NSAID非甾體抗炎藥前列腺素前列腺素抗炎藥的新目標(biāo)：COX-2COX-2抑制劑COX-1(基礎(chǔ)性)COX-2(誘導(dǎo)性)COX-2理論傳統(tǒng)NSAIDs是把“雙刃劍”傳統(tǒng)NSAIDs常作為治療骨關(guān)節(jié)肌肉疼痛的一線藥物，應(yīng)用非常普遍抗炎和止痛全球每天約有三千萬病人服用NSAIDs，老年人占40%傳統(tǒng)NSAIDs在使用過程中，特別是長期或大量服用時(shí)常引起胃腸道損害在英國：NSAIDs引起的副作用占所有藥物副作用報(bào)道的25%NSAIDs與胃腸道損傷傳統(tǒng)NSAIDs造成的潰瘍發(fā)生率約20%Cheatum,etal.ClinTher.1999;21:992–1003.NSAIDs與胃腸道損傷消化性潰瘍的最終形成是由胃酸,胃蛋白酶對粘膜自身消化所致。PH>4時(shí)胃蛋白酶失去活性，無酸無潰瘍.DU患者中相當(dāng)部分存在BAO↑MAO↑，夜間酸分泌↑，十二指腸酸負(fù)荷↑。GU患者BAO.MAO多屬正常或偏低。吸煙――增加酸分泌，十二指腸Hco3ˉ↓，影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動、粘膜損害性氧自由基↑。遺傳――難以確定.急性應(yīng)激：情緒應(yīng)激和心理障礙.胃酸和胃蛋白酶胃十二指腸運(yùn)動異常DU患者胃排空增快十二指腸酸負(fù)荷↑GU患者胃排空延遲十二指腸液反流↑胃粘膜損害消化性潰瘍是多因素疾病，幽門螺桿菌感染，服用NSAID是主要病因。潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。GU多見于胃角，胃竇小彎。DU大多發(fā)生于球部前壁。巨大潰瘍直徑>2cm。三、病理1、臨床特點(diǎn)（1）慢性過程、反復(fù)發(fā)作；病程平均6－7年，可長達(dá)一、二十年.（2）周期性發(fā)作，以DU更突出，季節(jié)性.（3）節(jié)律性上腹痛.2、癥狀（1）疼痛：DU多位于中上腹部，或臍上方或偏右處。GU也多位于中上腹部，但稍偏高，或劍突下及偏左處。多見鈍痛、灼痛.饑餓樣痛、一般較輕能耐受。疼痛誘發(fā)因素：精神刺激、過度疲勞，飲食不慎，藥物影響、氣候變化。緩解因素：休息.進(jìn)食、服制酸藥.手按壓。（2）其他胃腸道癥狀：噯氣，反酸、上腹脹，惡心嘔吐等。（3）體癥:中上腹部局限壓痛，壓痛部位與潰瘍位置相符，緩解后無壓痛。四、臨床表現(xiàn)（4）特殊的消化性潰瘍

①無癥狀性潰瘍：發(fā)生并發(fā)癥或其他疾病作檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)發(fā)生率15％――35％老年人多見。②老年人消化性潰瘍：胃潰瘍多見。潰瘍大、多見于高位胃體的后壁或小彎，易大出血，很少有節(jié)律性上腹痛。③復(fù)合性潰瘍:約7％，多見男性，幽門狹窄發(fā)生率高。④幽門管潰瘍:較少見，常伴胃酸過高。進(jìn)餐后立即疼痛，患者畏食，制酸藥可緩解；好發(fā)嘔吐，吐后疼痛緩解。⑤球后潰瘍：占5％，較多位于十二指腸乳頭的近端,夜間疼、向背放射，并發(fā)大出血。⑥巨大潰瘍直徑>2CM的潰瘍易穿透、穿孔、出血。1、胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查―首選胃鏡檢查優(yōu)于x線鋇餐檢查潰瘍于鏡下表現(xiàn)；圓形、橢圓形、線形，邊緣完整，底部充滿灰黃色，白色滲出物。A活動期A1中心出血周圍潮紅，炎癥水腫，中央復(fù)以白苔A2無出血粘膜腫脹輕復(fù)以黃或白色苔H愈合期H1潰瘍周圍腫脹消失，粘膜呈紅色伴新生毛細(xì)血管。H2潰瘍變淺變小周圍粘膜發(fā)生皺褶。S疤痕期S1紅色疤痕期血管消失新生紅色粘膜出現(xiàn)S2白色疤痕期紅色粘膜變白色五、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查2、x線鋇餐檢查直接征象：龕影間接征象：局部壓痛，十二指腸激惹，球部變形、胃大彎痙攣性切跡3、幽門螺桿菌檢測

侵入式快速尿素酶試驗(yàn)。組織學(xué)檢查，幽門螺桿菌培養(yǎng)

非侵入式

13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)。糞便幽門螺桿菌抗原檢測，血清抗幽門螺桿菌IgG抗體測定。4、胃液分析和血清胃泌素測定，對促胃泌素病診斷有價(jià)值。六、診斷

病史是診斷的主要依據(jù)，確診依靠內(nèi)鏡和GI

七、鑒別診斷1、胃癌

良惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍惡性潰瘍年齡青中年多見于中老年病史周期性間歇發(fā)作進(jìn)行性持續(xù)發(fā)展病程較長以年計(jì)較短，以月計(jì)全身表現(xiàn)輕消瘦顯著制酸藥可緩解腹痛效果不佳胃鏡檢查圓形或橢圓形，邊緣完整，充血基底苔灰白或灰黃色，平滑、潔凈，周圍粘膜柔軟皺壁向潰瘍集中，胃壁蠕動正常。呈不規(guī)則形，邊際凹凸不平，突起，硬而脆，易出血。污穢苔，凹凸不平、出血，島嶼狀，周圍粘膜結(jié)節(jié)狀隆起中斷蠕動減弱或消失。X線檢查圓形或橢圓形龕影，直徑<2.5cm，邊緣光滑，位于胃腔內(nèi)，周圍粘膜組織粗細(xì)一致，柔軟，四周有密度較低透明帶潰瘍，常見1－2mm透明細(xì)影，胃壁蠕動正常。常呈三角形或不規(guī)則形胃腔內(nèi)龕影多>2.5cm。邊際不整齊，胃癌性浸潤而隆起呈結(jié)節(jié)狀或息肉狀，粘膜厚而不規(guī)則。僵硬，皺壁中斷，邊緣毛糙，龕影無透亮區(qū)，胃壁活動減弱或消失。大便隱血活動期陽性治療后轉(zhuǎn)陰多持續(xù)性陽性2、功能性消化不良常有上腹疼痛、反酸噯氣、燒心，上腹脹、惡心嘔吐食欲不振。易與消化性潰瘍相混淆，胃鏡檢查可鑒別。3、慢性膽囊炎和膽石癥典型的易鑒別，不典型的病人借B超和內(nèi)窺鏡檢查。4、胃泌素病

Zollinger――Ellison綜合癥胰腺非?細(xì)胞瘤，分泌大量胃泌素，刺激壁細(xì)胞增生，分泌大量胃酸，有頑固性多發(fā)性潰瘍，或有異位潰瘍。多伴腹瀉、消瘦。高空腹血清胃泌素，BAO↑MAO↑BAO/MAO>60％1、出血：發(fā)生率15％――25％，DU多見，球后潰瘍更多見，

10――15％患者以上消化道出血為消化性潰瘍首見癥狀。八、并發(fā)癥休克頭暈、出汗、血壓下降、心率加速黑糞半小時(shí)內(nèi)出血>1500出血>1000ml出血50――100ml出血前（潰瘍局部充血突然加劇）致上腹痛加重，出血后（充血減輕、血液中的稀釋胃酸）疼痛緩解。2、穿孔發(fā)生率1％――5％男性和DU常見十二指腸前壁胃前壁急性穿孔（游離穿孔）破漏入腹腔急性腹膜炎慢性穿孔（穿透性潰瘍）十二指腸后壁潰瘍胃后壁潰瘍深至粘膜層與鄰近組織粘連頑固持續(xù)痛放射至背部亞急性穿孔鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時(shí)局限性腹膜炎3、幽門梗阻2――4％的發(fā)生率，主要由DU、幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時(shí)炎癥水腫，幽門管痙攣致暫時(shí)性梗阻。潰瘍慢性反復(fù)發(fā)作，致瘢痕收縮、致永久性梗阻。癥狀；上腹痛餐后加重，惡心嘔吐，嘔吐短暫可緩解，嚴(yán)重嘔吐致電解質(zhì)，酸堿失衡。

4、

癌變

少數(shù)GU可發(fā)生癌變。癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率1％。>45歲GU潰瘍久治不愈，應(yīng)作胃鏡檢查確診。九、治療目的：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)、并發(fā)癥。病因治療：根除幽門螺桿菌。1、一般治療

①生活樂觀情緒，規(guī)律生活，避免過度緊張與勞累。

②飲食細(xì)嚼慢咽，定期進(jìn)食，少吃多餐，注意營養(yǎng)。避免零食，睡前不宜進(jìn)食，戒煙酒，避免咖啡、濃茶、濃湯、辣椒和酸醋，不過飽。③鎮(zhèn)靜對緊張過度失眠的可短期使用鎮(zhèn)靜劑或安定劑。

④避免使用致潰瘍的藥物：水楊酸鹽、NSIAD、腎上腺皮質(zhì)激素、利血平等2、治療消化性潰瘍①抑制胃酸藥物（降低對粘膜的侵襲力）

AH2受體拮抗劑H2RAB質(zhì)子泵抑制劑PPIC制酸劑AIOH鋁碳酸鎂等②增強(qiáng)粘膜防御力的藥物

A膠體次枸櫞酸泌

B硫糖鋁

C前列腺素③根據(jù)幽門螺桿菌治療三聯(lián)療法PPI＋克拉仙、阿莫西林、甲硝唑（選二種）

四聯(lián)療法PPI＋枸櫞酸鉍鉀＋克拉仙、阿莫西林、甲硝唑（選二種）或換用呋喃唑酮0.1Bid。療程：7天療法14天療法

DU總療程：抗HP治療后服PPI2～4周，膠體鉍4～6周。GU總療程：抗HP治療后服PPI4～8周，膠體鉍6～8周。服藥完畢