第六章器質性精神障礙病人的護理本章學習目標駕馭：腦器質性精神障礙臨床特點及護理措施熟悉：常見軀體疾病性精神障礙的臨床特點及護理措施了解：腦器質性精神障礙及軀體疾病伴發精神障礙的定義。第一節器質性精神障礙概述一、基本概念器質性精神障礙：是指有機體組織結構的明顯病理變更所致的一類常見精神障礙。由腦病導致的精神障礙，稱為腦器質性精神障礙，包括腦變性疾病、腦血管病、顱內感染、腦腫瘤、癲癇等所致的精神障礙。由腦以外的軀體疾病引起的稱為軀體疾病所致精神障礙，包括軀體感染、內臟器官疾病導致精神障礙。器質性精神障礙軀體疾病所致精神障礙軀體感染內臟器官疾病腦器質性精神障礙腦腫瘤顱內感染腦血管病腦變性疾病癲癇

二、常見腦器質性綜合癥慢性腦病綜合征急性腦病綜合征遺忘綜合征（科薩科夫綜合癥）急性腦器質性綜合征起病多急驟，病情開展較快，病程較短，損害范圍較局限，預后多良好，其病變往往是可逆性的。慢性腦器質性綜合征則起病多緩慢。病情開展較慢，有漸漸加重趨勢，病程多長久，預后較差。病變常不行逆。（一）譫妄綜合征由急性、充溢性、短暫性腦部病變引起。以意識障礙為主要特征的腦器質性綜合征。病情開展快速，病程短暫，又稱急性腦病綜合癥?？赡孓D，預后較好。主要因素：急性中毒、感染、代謝障礙、腦外傷、內分泌紊亂、藥物、養分、維生素缺乏等。臨床表現1.意識障礙：主要表現為意識障礙，清晰度降低，常有晝輕夜重的特點。2.認知障礙：留意力渙散，定向力喪失，自知力受損，感知記憶思維受損，對四周事物理解困難。3.心情方面：早期多有輕度抑郁，焦慮、易激惹；病性加重時，心情變得冷淡；假如伴有生動錯覺幻覺時，則出現恐驚激越心情，行為紊亂，吵鬧擔憂，亦稱譫妄狀態。（二）遺忘綜合癥是由腦部器質性病變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近事記憶障礙為主要特征。主要緣由：酒中毒最為常見。發病機制：由于酒中毒常導致B族維生素缺乏，造成乳頭體、海馬、視丘內外側核群等間腦與顳葉結構損害的結果。臨床表現：主要是記憶障礙，近事遺忘。對近期發生的事，特殊是近期接觸過的人名、地點和數字記不起來。常繼發錯構虛構現象，假如既有近事遺忘、同時有定向障礙及虛構者，被稱為柯薩可夫綜合癥。三、癡呆綜合癥在腦部廣泛病變的基礎上，緩慢出現智能減退為主的慢性綜合征。表現為全面性智能衰退，包括記憶、思維、理解計算等實力減退和人格的變更，不伴意識障礙，多數為不行逆，但局部經治療后可改善。因其有起病緩慢、病程較長的特點，故又稱慢性腦病綜合癥。

病因：3.其它：如顱內占位性病變、腦外傷、腦炎、腦血管性疾患等。臨床表現：1.智能缺損：早期創立性思維受損，環境適應實力降低，繼而抽象推理實力減退，言語動作緩慢，推斷常常錯誤。輕度：學習工作及社會活動實力下降，但尚能生活自理。中度：除個人生活外其余靠他人扶植。重度：不能自理。2.記憶障礙：近事遺忘為特征，對人名、數字、地點、做過的事極易遺忘，遠期已遺忘及認知不明顯。3.心情障礙：心情不穩、脆弱，有強制特點。4.人格變更：自控實力減弱，或倫理道德概念缺乏，無禮貌、不負責、不關切他人，有時偷竊。嚴峻時個人衛生及二便不能處理第二節腦器質性精神障礙是指由于腦部感染、變性、血管病、外傷、腫瘤等病變導致腦部組織在形態學上發生變更而引起的精神障礙，又稱腦器質性精神病。常見的腦器質性精神障礙有：阿爾茨海默病血管性癡呆顱內感染所致精神障礙腦外傷所致精神障礙癲癇病所致精神障礙腦腫瘤所致精神障礙一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病即所謂的老年癡呆癥。是一種進行性開展的致死性神經退行性疾病，常起病于老年期或老年前期，65歲以前為老年前期型，65歲以后為老年型。男女之比1:2。起病緩慢，進行性加重，病程8—10年左右，以癡呆為主要表現，被稱為癡呆。常與褥瘡、骨折、肺炎、養分不良、重要臟器衰竭合并而死亡。我國至少有800萬AD患者。

阿爾茨海默(Alzheimer)阿爾茨海默病是1907年首先由德國一位精神病和神經病理學家阿爾茨海默·阿勒斯所描述，并以他的名字命名。人們常說的老年性癡呆，事實上是指阿爾茨海默病，又叫阿爾茨海默型癡呆”阿爾茨海默?。ˋD）其病理變更：以大腦彌散性萎縮和神經細胞變性為主。腦CT可見溝回增寬，腦室擴大，神經元大量削減，并可見老年斑（SP），神經原纖維結（NFT）等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著削減。探討說明與遺傳有關。1.神經病理變更彌散性腦萎縮、老年斑、神經纖維纏結、溝回增寬、腦室擴大、腦重量減輕。2.神經生化變更ACH明顯削減，ACH酯酶活性降低，特殊是海馬和顳葉皮質。3.分子遺傳學因素有家族史，為一般人群4倍，推想AD與分子遺傳學有關。

AD病理學表現老年斑和神經纖維纏結的存在為AD牢靠的診斷金標準。均是異樣蛋白寂靜形成而破壞神經元，沿著主管認知記憶的特殊神經通路沉積播散，造成該神經元功能喪失。第一階段：沉積在海馬旁回，記憶尚正常。第二階段：沉積增加并向海馬延長，早期記憶損害明顯。第三階段：累及顳葉皮質及整個新皮質，出現嚴峻癡呆。病理AD的神經病理變更是腦皮層充溢性萎縮、溝回增寬、腦室擴大，組織病理學除額、顳葉皮層細胞大量死亡脫失外，尚有以下顯著特征：細胞外老年斑或軸突斑，細胞內神經元纖維纏結和顆?？张葑冃?，稱為三聯病理變更。神經病理腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP（老年斑）和NFT（神經纖維纏結）大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。⒈大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質患者明顯為少。⒉大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT。神經化學AD患者腦部乙酰膽堿明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低，特殊是海馬和顳葉皮質部位。此外，AD患者腦中亦有其他神經遞質的削減，包括去甲腎上腺素、5－羥色胺、谷氨酸等。有關病因假說：正常蒼老過程的加速；鋁或硅等神經毒素在腦內的蓄積；免疫系統的進行性衰竭；機體解毒功能減弱以及慢性病毒感染等，可能與本病的發生有關。其它相關：高齡、喪偶、低教化、經濟窘迫等患病機會增多；心理社會因素可能誘發本病。據中國阿爾茨海默病協會2011年的公布調查結果顯示，全球有約3650萬人患有癡呆癥，每七秒就有一個人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威逼老人健康的“四大殺手”之一。在中國65歲以上的老人患病率高達6.6%以上，年齡每增加5歲，患病率增長一倍，3個85歲以上的老人中就有一個是老年癡呆。保守估計全國老年癡呆患病人數高達800萬以上。患病率為4%－6%。臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活實力進行性減退，并有各種神經精神病癥和行為障礙。依據疾病的開展和認知功能缺損的嚴峻程度，可分為輕度、中度和重度。輕度1、輕度語言功能受損；2、日常生活中出現明顯的記憶減退，特殊是對近期事務記憶的喪失；3、時間觀念產生混淆；4、在熟悉的地方迷失方向；5、做事缺乏主動性及失去動機；6、出現愁悶或攻擊行為；7、對日?；顒蛹吧钪械膼酆脝适酆?。中度1、變得更加健忘，特殊常常遺忘最近發生的事及人名2、不能接著獨立地生活；3、不能單獨從事煮飯、清掃衛生或購物等活動；4、起先變得特別依靠；5、個人自理實力下降，須要他人的幫助，如上廁所、洗衣服及穿衣等；6、說話越來越困難；7、出現無目的的游蕩和其他異樣行為；8、在居所及駐地這樣熟悉的地方也會喪失；9、出現幻覺。重度1、不能獨立進食；2、不能分辨家人、朋友及熟悉的物品；3、明顯地語言理解和表達困難；4、在居所內找不到路；5、行走困難；6、大、小便失禁；7、在公共場合出現不適當的行為；8、行動起先須要輪椅或臥床不起。AD臨床檢查腦電圖變更無特異性。第一階段多數正常，第二階段可見到慢波明顯增多，第三階段可見到全面的慢波，為重度異樣。CT、MRI檢查(MRI也就是核磁共振成像，英文全稱是：nuclearmagneticresonanceimaging，之所以后來不稱為核磁共振而改稱磁共振.)腦部CT檢查，第一階段多數正常。第二階段可見到腦室增大及腦溝變寬等異樣，也有少數病人檢查結果正常。第三階段CT檢查結果為全面的腦萎縮。MRI檢查:顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。由于很多正常老人及其他疾病同樣可出現腦萎縮，且局部AD患者并沒有明顯的腦萎縮。所以不行只憑腦萎縮診斷AD。早老性癡呆患者(左側)的大腦切片，與右邊正常的大腦相比，患者的大腦嚴峻萎縮。臨床診斷⒈依據病史及精神檢查其主要臨床相為癡呆綜合征。⒉起病緩慢，呈進行性，可有一段時間不惡化，但不行逆。⒊病程在四個月以上。⒋通過神經系統檢查及腦電圖、CT檢查解除腦動脈硬化及其他緣由引起的癡呆。鑒別診斷：老年期的其它精神障礙其它表現為癡呆的疾病可依據臨床表現結合病史、體檢精神檢查、試驗室檢查等進行鑒別鑒別要點：病史及臨床表現試驗室檢查及精神檢查智能和人格缺損狀況對治療的反響效果。治療：目前由于病因未明尚缺乏特殊的針對病因的治療，一般以生活上的照看和護理為主，留意病人的飲食、養分、日常生活料理及平安管理，激勵病人多參與適當的活動，減緩精神衰退。藥物治療：改善認知功能和促進腦部代謝的藥物：鈣離子拮抗劑出現精神病癥要賜予取予針對性的抗焦慮藥或抗抑郁藥。生活照看及社會心理治療①留意養分飲食和日常清潔。②激勵多活動，減緩精神衰退。③避開單獨行動。做好護理防并發癥。④對家屬進行學問教化，熟悉基本照看原則。⑤興奮者進行耐性勸道，或與醫生聯系。⑥若喪失，每個人都應予以扶植，剛好送回或聯系相關機構妥當安置。二、血管性癡呆血管性癡呆：英文名稱：vasculardementiame簡稱：VaD由腦血管病所致的癡呆叫血管性癡呆。是由于腦血管病變引起，以癡呆為主要臨床表現的一組疾病，既往稱多發性梗死性癡呆，包括高血壓性腦血管病。本病一般在中老年起病，男性略高于女性，病程呈階梯式開展，亦可伴有局限性神經系統體征。也稱動脈硬化性精神病，發病年齡50-65歲，男性高于女性。該病是指頸動脈內膜粥樣硬化致微栓子脫落或缺血引起大腦白質中心散在性多發小梗死灶所致的癡呆綜合征。近年來病理形態學探討覺察，除了多發性腦堵塞性病變外還有其他腦血管病變，故現又稱血管性癡呆（VD）。病因及發病機制：引起本病的緣由是腦動脈硬化，引起腦組織發生器質性變更。腦動脈硬化的程度可因部位不同而有所差異。大腦中動脈起始部反復屢次的發生動脈粥樣硬化性狹窄及閉塞，使大腦半球出現多發性的較大的梗死病灶，或出現額葉和顳葉的分水嶺梗死，使腦組織容積明顯削減，當梗死病灶的體積超過80～100ml時，可因嚴峻的神經元缺失和腦萎縮出現認知功能障礙的臨床表現。臨床表現：多緩慢起病，有高血壓病史的腦血管意外發作史，病程常呈現跳動性加劇的特點。早期可伴有神經系統局限性體征，表現為腦衰弱綜合征，即頭痛頭暈、易疲憊，留意力不集中、心煩易怒、睡眠障礙及食欲不振等，漸漸出現記憶力減退和局限性癡呆，即雖然智力減退但生活自理實力、理解力、推斷力、社交禮儀及人格保持良好，且有自知力主動求治，多伴有情感脆弱，嚴峻時有片斷的幻覺妄想。晚期才出現人格變更、強制性哭笑、情感冷淡，自私、揮霍、無趣、懶散、性欲亢進，甚至作奸犯科等。診斷與鑒別診斷診斷VaD的最基本要素：1.病史:有高血壓和腦動脈硬化史,反復發作的短暫腦供血缺乏或卒中史。3.癡呆病癥:心情不穩、近記憶障礙、在較長時間內保持人格完整。4.波動性病程。鑒別:解除老年性癡呆\精神發育遲滯臨床檢查和腦影像學檢查證明有腦血管疾?。–VD）；兩者必需有相關性。ICD-10中癡呆診斷要求有記憶減退和智能減退，并影響日常生活實力。“減退”是指從原來的較高水平出現下降，因而解除了原先存在的智能損害（如精神發育遲滯）。VD治療1.早診斷早治療，有高血壓及動脈硬化者，可對癥處理；2.有急性缺血發作時，應主動治療，限制其發作；3.應用改善認知功能的藥物：吡拉西坦、吡硫醇及核糖核酸等4.高壓氧治療及紫外線充氧回血治療；促神經細胞代謝藥，促進腦代謝功能。5.抗精神病藥的應用：有明顯的精神病癥時，可用少量抗精神病藥物限制病癥。6.對癥處理及加強護理。三、顱內感染所致精神障礙是指由病毒、細菌、螺旋體、真菌、原蟲其他微生物、寄生蟲等干脆侵擾腦組織引起的精神障礙。我國全年散在發病，農村高于城市，女性多于男性。（一）腦炎所致精神障礙腦炎：以感染病毒、細菌或繼發于敗血癥而引起，其中以病毒感染為多見，流行性感冒、麻疹風疹等病毒感染均可見到，但以單純性皰疹病毒感染引起最為常見。起病呈急性或亞急性，多數病人可有呼吸道或胃腸道感染病史。發作一般無季節性與地區性，以前稱病毒性腦炎。臨床表現：1.早期表現：頭痛、嘔吐、精神痿靡、乏力等；2.繼之出現：不同程度的意識障礙，表性呆滯、少語、理解困難、記憶缺損、留意渙散、定向障礙和大小便失禁等；3.精神障礙病癥：興奮、躁動、片斷的幻覺妄想、緘默違拗、木僵等；4.神經系統病癥體征：出現肢體不自主運動，錐體束征、肌張力增高、步態不穩或輕癱以及抽搐發作等。有少數病人早期腦損害體征不明顯，臨床表現類似癔癥或精神分裂癥，簡潔導致誤診只有經過具體檢查和詢問癥史才可覺察其輕度腦器質性損害的病癥

錐體束征為上運動神經元損害出現的原始反射。當錐體束病損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現的異樣反射。1歲半以內嬰幼兒由于錐體束尚未發育完善，可以出現上述反射現象，不屬于病理。成年病人若出現則為病理反射。包括：1.Babinski征（巴賓斯基征）：患者仰臥,下肢伸直,用鈍頭竹簽由后向前輕劃足底外側至小趾根部,再轉向拇指側掌關節處。正常反響為各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形綻開，為椎體束受損的體征，見于腦出血，腦腫瘤等。2.Oppenheim征（奧本海姆征）：醫生用拇指及示指沿患者脛骨前緣用力由上向下滑壓，陽性表現同Babinski征。3.Gordon征（戈登征）：檢查時用手以確定力氣捏壓腓腸肌，陽性表現同Babinski征。4.Chaddock征（查多克征）：竹簽在外踝下方由后向前劃至趾跖關節處為止，陽性表現同Babinski征。5.Gonda征（岡達征）：緊壓足外側兩趾向下，數秒鐘后突然放松，陽性表現同Babinski征。6.Hoffmann征（霍夫曼征）：使病人腕部稍為背伸，手指微屈曲，檢查者以右手食指及中指輕夾病人中指遠側指間關節，以拇指向下彈按其中指指甲，拇指屈曲內收，其它手指屈曲者為陽性反響。7.Schaffer征（夏菲征）：用拇、示指捏壓病人跟腱，出現拇趾背屈為陽性。8.掌下頜反射：用尖銳物體刺劃手掌大魚際皮膚時，出現同側下頦部的肌肉反射性收縮。正常人7%出現，當錐體束損傷時出現。試驗室檢查1.血常規檢測：白細胞總數增高，中性粒細胞百分比偏高；2.腦脊液檢查：細胞和蛋白質輕度增高，也可正常；3.腦電圖檢查：呈充溢性異樣，在充溢性異樣的背景上，出現局限性異樣腦電活動。對診斷有重要價值。診斷治療診斷：依據病史及典型表現、試驗室檢查不難診斷。治療：主要是抗炎和脫水治療，抗病毒藥物合并中醫中藥板欄根大蒜注射液、合并地塞米松、甘露醇等；有精神病癥時，應用小量抗精神病藥物。預后：診斷治療剛好預后良好；如延誤治療、意識障礙嚴峻或轉入昏迷者，則預后較差，可殘留不同程度的后遺癥。（二）神經梅毒神經梅毒（neurosyphilis）是由蒼白螺旋體(梅毒螺旋體，其不易著色，透亮)侵害神經系統所造成的疾病。其病癥變更多樣，可類似各種精神疾病，最主要的為麻痹性癡呆神經梅毒也可與其他系統梅毒并發，例如心血管梅毒等。神經梅毒，一般發生在感染梅毒后的幾年或幾十年后，但在梅毒早期有的患者的腦脊髓液已有不正常的變更。表現：早期有心情和性格變更，易激惹、心情不穩或冷淡，缺乏羞愧感等；后期主要為癡呆的表現。神經系統的特征癥候：阿羅瞳孔、震顫、口齒不清。病情進一步開展，癡呆加重，出現痙攣性癱瘓、共濟失調及抽搐發作，不經治療，可因并發癥而死亡。阿羅瞳孔為神經梅毒的特有體征。系光反射的經路受梅毒病變（尤其是脊髓癆）的破壞引起。瞳孔縮小與中腦動眼神經核前方之中間神經元旁邊病變有關。眼底檢查：宜在暗室中進行。病人取坐位，醫生取坐位、立位均可。右手持眼底鏡位于病人的右側進行診斷方法①視網膜對光有感受性，無眼盲，即視網膜和視神經無異樣。②瞳孔縮?。?mm以內）。③瞳孔對光反射消逝。④輻輳、調整反射正常。⑤毒扁豆堿滴眼可引起縮瞳，而阿托品滴眼擴瞳不完全。⑥瞳孔形態異樣（不正圓和邊緣不規則）和不對稱。⑦這些障礙為恒久性，多呈雙側性，偶為一側性。診斷:除依據病癥、體征、血清學試驗等外，還要作腦脊髓液檢查。治療：青霉素是治療梅毒的最佳藥物，如有青霉素過敏史者，可賜予四環素或紅霉素。剛好治療可緩解病癥，阻擋病性開展。四、腦外傷所致精神障礙腦外傷所引起的精神障礙比較常見。急性腦外傷病人可伴有程度不等的意識障礙，從意識模糊直到昏迷。病程開展與轉歸：1.意識復原－痊愈2.嚴峻－昏迷－死亡外傷性譫妄緊張恐懼興奮不安言語零亂定向喪失恐懼性幻視等遺忘癥外傷后遺忘意識恢復后常不能回憶起受傷前后的經過，以逆行性遺忘最為常見。慢性精神障礙頭痛、頭暈對聲光敏感易疲勞易激惹注意力不集中記憶減退自主神經功能失調等。可持續數月或遷延不愈。癡呆綜合癥記憶理解判斷能力明顯減退、思維遲鈍、情感淡漠、精神痿靡、缺乏主動性、人格改變等。腦外傷所致精神障礙診斷治療：依據病史及檢查，做出診斷。治療：對癥治療、心理治療、抗精神病藥治療、行為治療以及進行教化訓練等。五、癲癇性精神障礙癲癇性精神障礙可發生在癲癇發作前、發作中、發作后，也可在發作間隙期呈持續性精神障礙。臨床表現：精神性先兆：有的病人在癲癇發作前，出現全身不適、易激惹、煩躁擔憂、心情愁悶、心境惡劣，亦可表現為歷時短暫的各種異樣體驗，如各種錯覺、幻覺、視物變形等，而后出現發作。精神自動癥：有的病人在發作前突然出現意識障礙、目光呆滯、無目的的咀嚼舐唇，解系紐扣，牽拉衣角或哼哼作聲，動作笨絀，重復一些無目的性的動作等。癲癇發作：癲癇大發作也稱全身性強直—陣攣發作，以意識喪失和全身抽搐為特征。發作可分四期。常見癲癇大發作病癥主要有口吐白沫，兩眼上翻，四肢抽搐，尖叫等嚴峻會造成大小便失禁，持續發作等。癲癇發作后常出現意識模糊、定向障礙，有時出現情感爆發、易怒、躁動攻擊、破壞等行為發作時有特異的波型，可呈現額葉優勢側為主的充溢性慢波或顳葉部位棘波、尖波發放慢性癲癇性精神分裂樣精神病少數癲癇病人在多年的反復發作之后，出現精神障礙，在意識醒悟的狀況下發生聯想障礙、強制性思維、被害妄想和幻聽等類似偏執型精神分裂癥的病癥，稱為慢性癲癇性分裂樣精神病。這時，病人大多減速少或停止發作，表現以精神病癥為主，可持續數月或數年之久，但仍可保持良好的心情反響。本病所導致的精神和身體的損害是不行逆的。性格變更：思維粘滯、情感爆發，病人以自我為中心