第十三章心功能不全（CardiacInsufficiency）

滄州醫學高等專科學校：崔茂香1心功能不全講解8/23/2024目錄：概述第一節病因、誘因與分類第二節機體的代償反應第三節發病機制第四節臨床表現第五節防治原則2心功能不全講解8/23/2024重點難點重點：

1.心功能不全的概念、病因與誘因。

2.心功能不全時心臟本身的代償方式及意義。

3.心力衰竭的發病機制。

4.心功能不全的臨床表現。難點：

1.心功能不全時代償方式及意義。

2.心力衰竭的發病機制。3心功能不全講解8/23/2024概述

病因

心泵功能障礙心輸出量減少

機體代償調節

誘因

失代償

心功能不全是心泵功能代償到失代償的全過程。心力衰竭是指心功能的失代償階段因此二者本質相同，程度不同。臨床上多通用。4心功能不全講解8/23/2024第一節病因、誘因與分類一、心功能不全的病因

1.原發性心肌舒縮功能障礙：心肌炎、心肌梗死、心肌病；貧血、VitB1缺乏等。

2.心臟負荷過度：容量負荷過度：瓣膜關閉不全、室間隔缺損、甲亢、貧血等。

壓力負荷過度：瓣膜狹窄、高血壓、肺動脈高壓等。

5心功能不全講解8/23/2024第一節病因、誘因與分類二、心功能不全的誘因

感染；心律失常；水電解質、酸堿平衡紊亂；妊娠與分娩；勞累；過多過快輸液等。6心功能不全講解8/23/2024第一節病因、誘因與分類三、心功能不全的分類按部位分為：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。按速度分為：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。按嚴重程度分為：輕度（一、二級）、中度（三級）、重度（四級）。按心輸出量分為：低排出量性、高排出量性心力衰竭。按收縮與舒張功能障礙分為：舒張性、收縮性心力衰竭。7心功能不全講解8/23/2024一、基本機制神經-體液調節機制激活二、心臟本身的代償反應心率加快（＜180次/分）心肌收縮力增強：心臟緊張源性擴張交感-腎上腺髓質系統興奮引起心肌收縮性增強心室重塑：

心肌肥大（離心性、向心性）心肌細胞表型改變及非心肌細胞、細胞外基質變化第二節機體的代償反應8心功能不全講解8/23/2024□心肌肥大的種類離心性肥大

在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯性增生。向心性肥大

在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯性增生。9心功能不全講解8/23/2024第二節機體的代償反應三、心臟以外代償反應1.血容量增加：①腎小球濾過率降低；②腎小管對鈉水重吸收增多。2.血流重分布:保障重要器官血供。3.紅細胞增多：促紅細胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加攜氧能力）。4.組織利用氧的能力增強：

線粒體數量增多、表面積增大；細胞色素氧化酶活性增強；肌紅蛋白含量增多。10心功能不全講解8/23/2024第三節發病機制正常心肌舒縮的分子生物學基礎11心功能不全講解8/23/2024心肌興奮胞漿Ca2+↑↑Ca2+與肌鈣蛋白結合原(向)肌球蛋白變構肌球蛋白頭部與肌動蛋白結合形成橫橋肌球蛋白頭部的酶水解ATP釋放出能量肌動蛋白滑動心肌收縮第三節發病機制心肌興奮-收縮藕聯的過程12心功能不全講解8/23/2024一、心肌收縮功能降低

1.心肌收縮相關蛋白改變：數量減少、結構紊亂、心室擴張。

2.心肌能量代謝障礙：

□能量生成障礙：缺氧、VitB1缺乏等。

□能量儲備減少：心肌過度肥大。

□能量利用障礙：心肌過度肥大。

3.心肌興奮-收縮藕聯障礙：

□肌漿網攝取、儲存和釋放Ca2+障礙。

□胞質Ca2+內流障礙。

□Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙。第三節發病機制13心功能不全講解8/23/2024第三節發病機制二、心室舒張功能異常

1.鈣離子復位延緩：ATP↓或肌漿網Ca2+-ATP酶活性降低

2.肌球-肌動蛋白復合體解離障礙：ATP↓3.心室舒張勢能減少：心肌收縮性減弱；冠脈灌流不足(如冠脈硬化、冠脈內血栓形成)等。

4.心室順應性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎癥、水腫、纖維化；心包積液等。三、心臟各部分舒縮活動不協調

常見各種心律失常。14心功能不全講解8/23/2024第四節臨床表現一、低排出量綜合癥

1.心臟泵血功能降低：

□心輸出量(正常3.5～5.5L/min)減少：低于3.5L/min。□心臟指數(正常2.5～3.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m2。□射血分數(正常0.56～0.78)降低。□心室充盈受損：心室充盈壓變化（PCWP、CVP）。

□心率加快。

2.心輸出量不足：臨床表現：皮膚蒼白或紫紺、疲乏無力、失眠、嗜睡、尿量減少、動脈血壓下降甚至心源性休克。

15心功能不全講解8/23/2024第四節臨床表現二、體循環淤血（右心衰竭或全心衰竭）

1.靜脈淤血和靜脈壓升高：

右心衰竭—靜脈回流受阻

臨床表現：頸靜脈怒張、肝-頸靜脈返流征陽性等。

2.水腫：右心衰竭—心性水腫（全身性）

3.肝腫大及肝功能障礙：

右心衰竭—肝淤血臨床表現：肝腫大、肝區壓痛，長期引起淤血性肝硬化；肝細胞受損，肝功能障礙，轉氨酶升高或黃疸。

4.胃腸道變化：胃腸淤血，消化吸收功能障礙。

16心功能不全講解8/23/2024第四節臨床表現三、肺循環淤血（左心衰竭或全心衰竭）左心衰竭—肺淤血、肺水腫主要表現為各種形式呼吸困難（呼吸費力）。

其機制：①肺淤血、肺水腫使肺的順應性降低；②肺Cap淤血、肺間質水腫，刺激肺泡毛細血管旁感受器，反射性引起呼吸增強，呼吸淺快；③肺淤血、肺水腫時，支氣管粘膜充血腫脹、氣道分泌物增多，氣道阻力增加。

17心功能不全講解8/23/20241.勞力性呼吸困難：機制：體力活動時循環速度快，回心血量增多；心率加快；機體耗氧量增加。

2.端坐呼吸：

機制：①端坐位下肢血液回流減少，減輕肺淤血；②端坐位膈肌下降，使胸腔容積變大，肺活量增加；③端坐位下肢水腫液吸收減少使血容量降低，減輕肺淤血。

3.夜間陣發性呼吸困難：如伴有哮鳴音稱心性哮喘機制：①臥位回心血量增多、膈肌上移，肺活量減少；②入睡后迷走N興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血使PaO2降到一定程度時，才刺激呼吸中樞使通氣增強，病人驚醒并感到氣促。第四節臨床表現18心功能不全講解8/23/2024一、防治原發病、消除誘因：是防治各型心力衰竭的基本措施。二、調整神經-體液系統失衡及干預心室重塑：ACEI三、改善心臟舒縮功能：⑴增強心肌收縮功能(洋地黃類)；⑵改善心肌舒張性能(鈣拮抗劑、β受體阻滯劑)第五節防治原則19心功能不全講解8/23/2024四、減輕心臟負荷：前負荷(靜脈擴張劑如硝酸甘油、控制輸液的速度和輸液量)、后負荷(動脈血管擴張劑)五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水腫（利尿、限制鈉鹽的攝入）；防治肺部感染