先兆子癇和子癇病人的麻醉處理8/17/20241先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇：流行病學發病率一般為5-7%.不同人群可有很大變化依然是母親死亡的主要原因.母親死亡的主要原因.U.S.(1987-90).PIH:17.6%母親死亡,死亡原因的第三位先兆子癇9.4%;子癇7.4%墨西哥(1990-95).PIH:26%死亡(2204),第二位死因在大多數發達地區和醫療條件良好地區:46%死亡8/17/20242先兆子癇和子癇的麻醉處理妊娠期高血壓：分類妊娠誘發的高血壓.高血壓不伴隨蛋白尿/水腫.先兆子癇.輕度重度子癇并存高血壓:原先存在或持續高血壓.因妊娠加重的高血壓疊加的先兆子癇（superim.posedpreeclampsia）疊加的子癇（superimposedeclampsia）一過性高血壓:發生于妊娠后三月，輕度.8/17/20243先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇:定義高血壓.>140/90.相對

不再有診斷意義.蛋白尿.>300mg/24h對診斷并非必須;可能發生較晚水腫(非體位性的).很常見且難以量化，故很少有確定或否定診斷的意義8/17/20244先兆子癇和子癇的麻醉處理重度先兆子癇的診斷標準SBP>160mmHgDBP>110mmHg蛋白尿>5g/24°或3-4+ondipstick少尿<500cc/24°

血清肌酐肺水腫或紫紺CNS癥狀(頭痛,視力改變)腹(RUQ)痛HELLP的其他征象溶血

肝酶血小板減少IUGRoroligohydramnios8/17/20245先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇:危險因素未產婦(or,morecorrectly,primipaternity)慢性腎臟疾病血管素原基因（Angiotensinogengene）T235慢性高血壓抗磷脂抗體綜合征（Antiphospholipidantibodysyndrome）多胎妊娠家族中或個人有先兆子癇病史者年齡>40歲非洲-美洲種族糖尿病8/17/20246先兆子癇和子癇的麻醉處理病因學及預防1病因未明.有多種學說:基因說免疫學說營養素不足說(calcium,magnesium,zinc)補充營養未能證明有效胎盤原因說(缺血)8/17/20247先兆子癇和子癇的麻醉處理病因學及預防2大多數存在的缺陷是前列環素/血栓素相對不足正常情況下

(即非先兆子癇者)，前列環素增加8-10倍，而血栓素僅少量增加.前列環素的有益效果占優勢.擴血管,

減少血小板凝聚,子宮張力在先兆子癇,血栓素的作用占優勢.

血栓素(來自血小板，胎盤).

前列環素(來自內皮，胎盤).8/17/20248先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇的預防1:Aspirin阿司匹林已廣泛用于

血栓素產生為目的的治療.CLASP研究,1994,多中心r,隨機. CLASP協作組,Lancet1994;343:619-299364婦女,PIHorIUGR，or有PIHorIUGR危險因素每日60mgASA.vs.安慰劑PIH的發生輕度減少(12%)

早產輕度減少:20vs22%新生兒結局無差別8/17/20249先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇的預防2:AspirinNIH高危病人研究,隨機,60mg/日aspirin與安慰劑.Caritis,etal.,NEnglJMed1998;338:701-5

孕前DM(471patients)慢性高血壓(774patients)多胎妊娠(688patients)既往先兆子癇歷史(606patients)任何小組或小組的集合，先兆子癇的發展均無減少.圍產期死亡，早產,IUGR,母親或胎兒出血并發癥均無差別.8/17/202410先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇：機理時下被最接受的先兆子癇的發病機理是：全內皮細胞功能障礙Redman:內皮細胞功能障礙正是廣泛血管內炎癥反應的表現之一.（Redman,etal.,AmJObstetGynecol1999;180:499-506）存在于正常妊娠先兆子癇時更為嚴重認為炎性刺激的來源是:胎盤8/17/202411先兆子癇和子癇的麻醉處理病理生理學：心血管1在嚴重先兆子癇，有典型循環高動力狀態：正常-高

CO,正常-中.高

SVR,正常的

PCWP和CVP.盡管充盈壓正常,血管內容量仍然減少(在嚴重PIH，30-40%).其表現的變異取決于既往的治療和疾病的嚴重程度與病程.身體總含水量增加

(全身水腫).8/17/202412先兆子癇和子癇的麻醉處理病理生理學：心血管2先兆子癇病人因膠滲壓(COP)降低而有發生肺水腫傾向,產后進一步降低:膠滲壓:

產前 產后正常妊娠 : 22mmHg 17mmHg先兆子癇 : 18mmHg 14mmHg8/17/202413先兆子癇和子癇的麻醉處理病理生理學呼吸:氣道水腫;應用較小的氣管導管

(6.5)

肺水腫危險;70%產后腎:腎血流&GFR下降由于血漿容量或腎動脈痙攣，可導致腎衰由于腎小球病變可導致蛋白尿小球毛細血管內皮腫脹

w/sub內皮蛋白沉積(endothelialproteindeposits)產后腎功能迅速恢復8/17/202414先兆子癇和子癇的麻醉處理病理生理學：肝臟RUQ疼痛嚴重.重要表象,尤其是當伴隨肝酶升高時由肝臟腫脹、

periportal出血、包膜下血腫肝破裂(占死亡率的30%)約20%嚴重先兆子癇發生HELLP綜合征.8/17/202415先兆子癇和子癇的麻醉處理病理生理凝血過程:全身高凝狀態，伴血小板激活和纖溶增強.血小板減少常見,但僅10%不到病人血小板計數

<100,000.可發生DIC,特別是伴有胎盤剝脫時.神經病學:癥狀:頭痛，視覺改變，抽搐.通常存在反射過強.可發生子癇性抽搐evenw/outBP.可能原因:高血壓腦病，腦水腫，腦內血栓形成，出血，血管痙8/17/202416先兆子癇和子癇的麻醉處理產科處理經典“鎮靜和分娩”（stabilizeanddeliver）.待產期間的醫學處理:當胎兒<34wks：應用激素

48hours抗高血壓，維持DBP<105-110硫酸鎂預防抽搐監測液體平衡,I/O,每日體重,癥狀,反射,HCT,plts,LFT’s,蛋白尿加速分娩的指征:胎窘

BPdespiteaggressiveRx終末器官功能惡化發生HELLP綜合征，或加重發生子癇8/17/202417先兆子癇和子癇的麻醉處理抗高血壓治療減少肺水腫或腦出血的發生最近研究顯示，收縮壓的降低子癇發生54%發生腦出血的產婦死亡,均有收縮壓>155mmHg,僅12%舒張壓>105mmHg.極少需要使用有創監測8/17/202418先兆子癇和子癇的麻醉處理抗高血壓治療急性期控制最常用:肼苯噠嗪,拉貝洛爾.Nifedipine可以使用,但當與硫酸鎂同時使用時可能意外地發生低血壓.對于難以控制的高血壓:可以使用硝酸甘油或硝普鈉.硝普鈉;用量和時程應予以限制,以防止致命的氫氰酸鹽中毒通常需要有創動脈壓監測ACE抑制劑對胎兒有不利影響，為禁用.8/17/202419先兆子癇和子癇的麻醉處理抽搐的預防和治療硫酸鎂與苯妥英鈉用于先兆子癇的預防的比較.Lucas,etal.,NEnglJMed1995;333:201-5.2138病人(75%有輕度PIH).母親和胎兒后果相似，但苯妥英鈉組有10例抽搐(MgSO4組為0).Mg與安定&Mg與苯妥英鈉用于預防癲癇伴反復抽搐病人的比較.EclampsiaTrialCollaborativeGroup,Lancet1995;345:1455Mg組病人比安定組或苯妥英鈉組病人抽搐發作的可能性分別減少

52%或67%.8/17/202420先兆子癇和子癇的麻醉處理抽搐的預防有力證據證明硫酸鎂適合于：子癇病人抽搐的治療.嚴重先兆子癇病人抽搐的預防.硫酸鎂在預防輕度先兆子癇的作用較不明晰.尚需要等待大宗前瞻性隨機的和安慰劑對照的研究.8/17/202421先兆子癇和子癇的麻醉處理硫酸鎂1硫酸鎂有多種功效;其控制抽搐的機制尚不清楚.NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸鹽)拮抗劑.血管擴張劑.在先兆子癇病人多普勒超聲圖上顯示大腦

parenchymal血管擴張增加前列環素釋放.潛在的副作用:用量過大所致的毒性作用

(呼吸，心臟).

出血.

出血引起的低血壓的嚴重程度.

子宮收縮力.8/17/202422先兆子癇和子癇的麻醉處理硫酸鎂2經腎臟排出.先兆子癇發展為腎衰的傾向.監測血鎂水平：經常性臨床上觀察

(膝反射)或每6-8小時測血鎂一次

.治療水平l: 4-7meq/L膝反射消失水平: 8-10meq/L呼吸抑制: 10-15meq/L呼吸麻痹: 12-15meq/L心臟停止: 25-30meq/L鎂中毒的處理:停硫酸鎂,IV鈣劑,氣道處理.8/17/202423先兆子癇和子癇的麻醉處理子癇的處理驚厥通常為短陣的.必要時,給小劑量巴比妥或苯二氮卓類

(STP,50mg,或咪唑安定,1-2mg)并面罩給氧.如驚厥持續或病人無呼吸，行快速誘導、壓迫環狀軟骨下氣管插管術.一旦病人蘇醒、肌松藥作用消退、并已用硫酸鎂，即行拔管.8/17/202424先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人分娩鎮痛

的麻醉目標建立和維持血流動力學穩定

(控制高血壓、避免低血壓).提供優良的分娩鎮痛.預防先兆子癇并發癥：顱內出血腎衰肺水腫子癇能迅速提供C/S麻醉.8/17/202425先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人區域性

分娩鎮痛的益處1減輕疼痛的作用超過注射麻醉性鎮痛藥.有益的血流動力學作用:血壓降低20%而SVR下降很少&維持

CI不變.Newsome,AnesAnal1986;65:31-6Doppler血流測定顯示：對非先兆子癇病人硬膜外鎮痛

降低子宮動脈S-D流率

25%.Ramos-Santos,etal.,Obstet

Gynecol1991;77:20-6

血管阻力&減輕血管痙攣8/17/202426先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人區域性分娩

鎮痛的益處2在嚴重先兆子癇明病人，硬膜外鎮痛絨毛血流77%而不伴母親

BPorFHR異常.Jouppila,etal.,Obstet

Gynecol1982;59:158-61.大宗(385)先兆子癇病人;硬膜外分娩鎮痛vs.PCIA度冷丁.FHRorC/S均無

產鉗率僅見于0.125%布比卡因輸注組在PCIA組：

增加納洛酮的使用,臍動脈

pH,1minApgar評分Lucas,etal.,Anesthesiology1998;89:A10338/17/202427先兆子癇和子癇的麻醉處理部位麻醉與先兆子癇硬膜外分娩鎮痛的最重要優點之一是提供迅速開始緊急剖腹產麻醉的途徑.既往人們關心先兆子癇病人C/S再次應用部位麻醉鎮痛.在有容量緊縮的病人中因交感神經切除可能導致嚴重

BP.

部位阻滯時因過渡輸液有肺水腫危險.處理

BP而應用縮血管藥帶來的危險

.8/17/202428先兆子癇和子癇的麻醉處理嚴重先兆子癇病人C/S應用

部位麻醉vs.全身麻醉1全麻lvs.脊麻(CSE)vs.硬膜外Wallace,etal.,Obstet

Gynecol1995;86:193-9前瞻性,隨機研究.所有以上麻醉均被安全應用.避免喉鏡操作時BP的措施：術前應用肼苯噠嗪;插管前即刻IVNTG&利多卡因.部位麻醉時避免BP的措施：麻醉前

1000ccLR液體負荷&SBP100時靜注麻黃素

5mg.8/17/202429先兆子癇和子癇的麻醉處理嚴重先兆子癇病人C/S應用

部位麻醉vs.全身麻醉2部位麻醉組BP僅在切皮時比全麻組低20%;最低血壓無差別.部位麻醉組病人多接受

800cc靜脈輸液.2200ccvs.1500cc為無合并肺水腫嬰兒的結局相似.告誡:病例為非緊急的;沒有一例為非可靠

FHR圖.在緊急情況下，全麻誘導前可能沒有足夠時間控制高血壓

.8/17/202430先兆子癇和子癇的麻醉處理硬膜外與脊麻用于

嚴重先兆子癇病人剖腹產Hood,etal.,Anesthesiology1999;90:1276-82回顧性性資料.術中最低血壓無區別.總麻黃素使用量小，且無差別.脊麻組多輸液400cc.無肺水腫歸因于術中輸液母嬰結局相似.8/17/202431先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人應用部位麻醉

與全麻的比較1對于無緊急情況的嚴重先兆子癇病人，許多麻醉者寧選用硬膜外麻醉.對于緊急病例，認為脊麻也屬安全.這有理由讓我們避免選用全麻，后者存在潛在性腫脹的困難氣道和/或高血壓傾向.8/17/202432先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人應用部位麻醉

與全麻的比較2在產科麻醉中，全麻有眾所周知的危險:可能導致麻醉相關產婦死亡率增高16倍.大多數是由于氣道/呼吸并發癥,后者僅在先兆子癇病人中惡化.

Hawkins,Anesthesiology1997;86:2738/17/202433先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人應用部位麻醉

與血小板計數1在對先兆子癇病人實施部位阻滯之前，建議檢查血小板計數.對于先兆子癇病人實施部位麻醉時沒有安全的最低血小板計數數值.任何臨床的DIC證據，都是實施部位麻醉的禁忌癥.在沒有上述征兆時,大多數麻醉醫師在plt計數>100K時選用部位麻醉,；許多人在plt計數80-100K選用；但<80K時也有人應用(尤其是脊麻).8/17/202434先兆子癇和子癇的麻醉處理先兆子癇病人應用部位麻醉

與血小板計數2當面對病人plt

計數<100K選部位阻滯時,最重要的事是密切監測阻滯的消退過程有無異常

.用出血時間作為硬膜外出血危險性的指標是不可信的，現已不用.Channing-Rogers,Semin

Thromb

Hemost1990;16:;1-30低劑量

阿斯匹林不是先兆子癇病人選用部位麻醉的禁忌癥.CLASP研究:1422例服用aspirin的婦女行硬膜外阻滯無任何出血并發癥.8