緒論考綱要求1、機體和環境關系：刺激和反應，興奮和抑制，興奮性和閾。2、穩態概念，內環境相對恒定關鍵意義。3、神經調整、體液調整和本身調整生理意義和功效。考綱精要一、生命活動基礎特征新陳代謝、興奮性、生殖。1、新陳代謝：是指機體和環境之間不停進行物質交換和能量交換，以實現自我更新過程。包含合成代謝和分解代謝。2、興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產生動作電位能力或特征。而刺激是指能引發組織細胞發生反應多種內外環境改變。刺激引發組織興奮條件：刺激強度、刺激連續時間，和刺激強度對時間改變率，這三個參數必需達成某個最小值。在其它條件不變情況下，引發組織興奮所需刺激強度和刺激連續時間呈反變關系。衡量組織興奮性大小很好指標為：閾值。閾值：剛能引發可興奮組織、細胞去極化并達成引發動作電位最小刺激強度。3、生殖：生物體生長發育到一定階段，能夠產生和自己相同個體，這種功效稱為生殖。生殖功效對種群繁衍是必需，所以被視為生命活動基礎特征之一。二、生命活動和環境關系對多細胞機體而言，整體所處環境稱外環境，而組成機體細胞所處環境稱為內環境。內、外環境和生命活動相互作用、相互影響。當機體受到刺激時，機體內部代謝和外部活動，將會發生對應改變，這種改變稱為反應。反應有興奮和抑制兩種形式。三、人體功效活動調整機制機體內存在三種調整機制：神經調整、體液調整、本身調整。1、神經調整：是機體功效關鍵調整方法。調整特點：反應速度快、作用連續時間短、作用部位正確。基礎調整方法：反射。反射活動結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。反射和反應最根本區分在于反射活動需中樞神經系統參與。2、體液調整：發揮調整作用物質關鍵是激素。激素由內分泌細胞分泌后能夠進入血液循環發揮長距離調整作用，也能夠在局部組織液內擴散，改變周圍組織細胞功效狀態，這稱為旁分泌。調整特點：作用緩慢、連續時間長、作用部位廣泛。（這些特點全部是相對于神經調整而言。）神經一體液調整：內分泌細胞直接感受內環境中某種理化原因改變，直接作出對應反應。3、本身調整：是指內外環境改變時組織、細胞不依靠于神經或體液調整而產生適應性反應。舉例：（1）心室肌收縮力隨前負荷改變而改變，從而調整每搏輸出量特點是本身調整，故稱為異長本身調整。（2）全身血壓在一定范圍內改變時，腎血流量維持不變特點是本身調整。四、生理功效反饋調控：正反饋和負反饋負反饋：反饋信息和控制信息作用方向相反，所以能夠糾正控制信息效應。負反饋調整關鍵意義在于維持機體內環境穩態，在負反饋情況時，反饋控制系統平時處于穩定狀態。正反饋：反饋信息不是制約控制部分活動，而是促進和加強控制部分活動。正反饋意義在于使生理過程不停加強，直至最終完成生理功效，在正反饋情況時，反饋控制系統處于再生狀態。生命活動中常見正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。五、內環境和穩態內環境即細胞外液（包含血漿，組織液，淋巴液，多種腔室液等），是細胞直接生活液體環境。內環境直接為細胞提供必需物理和化學條件、營養物質，并接收來自細胞代謝尾產物。內環境最基礎特點是穩態。穩態是內環境處于相對穩定（動態平衡）一個狀態，是內環境理化原因、多種物質濃度相對恒定，這種恒定是在神經、體液等原因調整下實現。穩態維持關鍵依靠負反饋。穩態是內環境相對穩定狀態，而不是絕對穩定。細胞基礎功效考綱要求1.細胞膜物質轉運。2.細胞生物電現象和細胞興奮產生和傳導原理。3.神經-骨骼肌接頭興奮傳輸。考綱精要一、細胞膜基礎結構——液態鑲嵌模型該模型基礎內容：以液態脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著含有不一樣生理功效蛋白質分子，并連有部分寡糖和多糖鏈。特點：（1）脂質膜不是靜止，而是動態、流動。（2）細胞膜兩側是不對稱，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側脂類分子也不完全相同。（3）細胞膜上相連糖鏈關鍵發揮細胞間“識別”作用。（4）膜蛋白有多個不一樣功效，如發揮轉動物質作用載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白關鍵以螺旋或球形蛋白質形式存在，而且以多個不一樣形式鑲嵌在脂質雙分子層中，如靠近膜內側面、外側面、貫穿整個脂質雙層三種形式全部有。（5）細胞膜糖類多數裸露在膜外側，能夠作為它們所在細胞或它們所結合蛋白質特異性標志。二、細胞膜物質轉運功效物質進出細胞必需經過細胞膜，細胞膜特殊結構決定了不一樣物質經過細胞難易。比如，細胞膜基架是雙層脂質分子，其間不存在大空隙，所以，僅有能溶于脂類小分子物質能夠自由經過細胞膜，而細胞膜對物質團塊吞吐作用則是細胞膜含有流動性決定。不溶于脂類物質，進出細胞必需依靠細胞膜上特殊膜蛋白幫助。物質經過細胞膜轉運有以下多個形式：（一）被動轉運：包含單純擴散和易化擴散兩種形式。1.是指小分子脂溶性物質由高濃度一側經過細胞膜向低濃度一側轉運過程。跨膜擴散最取決于膜兩側物質濃度梯度和膜對該物質通透性。單純擴散在物質轉運當初是不耗能，其能量來自高濃度本身包含勢能。2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白幫助下，由高濃度一側經過細胞膜向低濃度一側移動過程。參與易化擴散膜蛋白有載體蛋白質和通道蛋白質。以載體為中介易化擴散特點以下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現象；（3）結構特異性。以通道為中介易化擴散特點以下：（1）相對特異性；（2）無飽和現象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不一樣機能狀態。（二）主動轉運，包含原發性主動轉運和繼發性主動轉運。主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜低濃度一側向高濃度一側轉運過程。主動轉運特點是：（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運為小分子物質；（4）原發性主動轉運關鍵是經過離子泵轉運離子，繼發性主動轉運是指依靠離子泵轉運而貯備勢能從而完成其它物質逆濃度跨膜轉運。最常見離子泵轉運為細胞膜上鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點以下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調整亞單位組成細胞膜內在蛋白，催化亞單位有和Na+、ATP結合點，含有ATP酶活性。（2）其作用是逆濃度差將細胞內Na+移出膜外，同時將細胞外K+移入膜內。（3）和靜息電位維持相關。（4）建立離子勢能貯備：分解一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這么建立起離子勢能貯備，參與多個生理功效和維持細胞電位穩定。（5）可使神經、肌肉組織含有興奮性離子基礎。（三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞是指一些大分子物質或物質團塊由細胞排出過程，關鍵見于細胞分泌活動。入胞則指細胞外一些物質團塊進入細胞過程。因特異性分子和細胞膜外受體結合并在該處引發入胞作用稱為受體介導式入胞。記憶關鍵點：（1）小分子脂溶性物質能夠自由經過脂質雙分子層，所以，能夠在細胞兩側自由擴散，擴散方向決定于兩側濃度，它總是從濃度高一側向濃度低一側擴散，這種轉運方法稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方法跨膜轉運，另外，一些小分子藥品能夠經過單純擴散轉運。（2）非脂溶性小分子物質從濃度高向濃度低處轉運時不需消耗能量，屬于被動轉運，但轉運依靠細胞膜上特殊結構“幫助”，所以，能夠把易化擴散了解成“幫助擴散”。什么結構發揮“幫助”作用呢？——細胞膜蛋白，它既能夠作為載體將物質從濃度高處“背”向濃度低處，也能夠作為通道，它開放時許可物質經過，它關閉時不許可物質經過。體液中離子物質是經過通道轉運，而部分有機小分子物質，比如葡萄糖、氨基酸等則依靠載體轉運。至于載體和通道轉運各有何特點，只需掌握載體轉運特異性較高，存在競爭性抑制現象。（3）非脂溶性小分子物質從濃度低向濃度高處轉運時需要消耗能量，稱為主動轉運。體液中部分離子，如Na+、K+、Ca2+、H+主動轉運依靠細胞膜上對應離子泵完成。離子泵是一類特殊膜蛋白，它有對應離子結合位點，又含有ATP酶活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供本身轉運離子，所以離子泵完成轉運稱為原發性主動轉運。體液中一些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸主動轉運屬于繼發性主動轉運，它依靠離子泵轉運對應離子后形成細胞內外離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側易化擴散同時將有機小分子從低濃度一側耦聯到高濃度一側。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發性主動轉運。（4）出胞和入胞作用是大分子物質或物質團塊出入細胞方法。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。三、細胞膜受體功效1.膜受體是鑲嵌在細胞膜上蛋白質，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不一樣受體結構不完全相同。2.膜受體結合特征：①特異性；②飽和性；③可逆性。四、細胞生物電現象生物電表現形式：靜息電位——全部細胞在平靜時均存在，不一樣細胞其靜息電位值不一樣。動作電位——可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產生。局部電位——全部細胞受到閾下刺激時產生。1.靜息電位：細胞處于平靜狀態下（未受刺激時）膜內外電位差。靜息電位表現為膜個相對為正而膜內相對為負。（1）形成條件：①平靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）。②平靜時細胞膜關鍵對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中關鍵是K+通道開放，許可K+由細胞內流向細胞外，而不許可Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內。（2）形成機制：K+外流平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（3）特征：靜息電位是K+外流形成膜兩側穩定電位差。只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差連續存在，而動作電位則是一個改變電位。細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正狀態稱為極化狀態。而膜內負電位降低或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發生去極化，再向平靜時極化狀態恢復稱為復極化。2.動作電位：（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發生快速、可逆轉、可傳輸細胞膜兩側電改變。動作電位關鍵成份是峰電位。（2）形成條件：①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內，這種濃度差維持依靠離子泵主動轉運。（關鍵是Na+-K+泵轉運）。②細胞膜在不一樣狀態下對不一樣離子通透性不一樣，比如，平靜時關鍵許可K+通透，而去極化到閾電位水平時又關鍵許可Na+通透。③可興奮組織或細胞受閾上刺激。（3）形成過程：≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少許內流→去極化至閾電位水平→Na+內流和去極化形成正反饋（Na+爆發性內流）→達成Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）→形成動作電位上升支。膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+快速外流→形成動作電位下降支。（4）形成機制：動作電位上升支——Na+內流所致。動作電位幅度決定于細胞內外Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也對應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位產生。動作電位下降支——K+外流所致。（5）動作電位特征：①產生和傳輸全部是“全或無”式。②傳輸方法為局部電流，傳輸速度和細胞直徑成正比。③動作電位是一個快速，可逆電改變，產生動作電位細胞膜將經歷一系列興奮性改變：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期，它們和動作電位各時期對應關系是：峰電位——絕對不應期；負后電位——相對不應期和超常期；正后電位——低常期。④動作電位期間Na+、K+離子跨膜轉運是經過通道蛋白進行，通道有開放、關閉、備用三種狀態，由當初膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控離子通道，而形成靜息電位K+通道是非門控離子通道。當膜某一離子通道處于失活（關閉）狀態時，膜對該離子通透性為零，同時膜電導就為零（電導和通透性一致），而且不會受刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態時才能夠在特定刺激作用下開放。3.局部電位：（1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側產生微弱電改變（較小膜去極化或超極化反應）。或說是細胞受刺激后去極化未達成閾電位電位改變。（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產生少許去極化或超極化，故局部電位能夠是去極化電位，也能夠是超極化電位。局部電位在不一樣細胞上由不一樣離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。（3）特點：①等級性。指局部電位幅度和刺激強度正相關，而和膜兩側離子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達成該離子電平衡電位，所以不是“全或無”式。②能夠總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引發一個局部反應即使不能引發動作電位，但多個閾下刺激引發多個局部反應假如在時間上（多個刺激在同一部位連續給）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能造成膜去極化到閾電位，從而爆發動作電位。③電擔心擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳輸，只能以電擔心方法，影響周圍膜電位。電擔心擴布隨擴布距離增加而衰減。4.興奮傳輸：（1）興奮在同一細胞上傳導：可興奮細胞興奮標志是產生動作電位，所以興奮傳導實質上是動作電位向周圍傳輸。動作電位以局部電流方法傳導，直徑大細胞電阻較小傳導速度快。有髓鞘神經纖維動作電位以跳躍式傳導，所以比無髓纖維傳導快。動作電位在同一細胞上傳導是“全或無”式，動作電位幅度不因傳導距離增加而減小。（2）興奮在細胞間傳輸：細胞間信息傳輸關鍵方法是化學性傳輸，包含突觸傳輸和非突觸傳輸，一些組織細胞間存在著電傳輸（縫隙連接）。神經肌肉接頭處信息傳輸過程以下：神經末梢興奮（接頭前膜）發生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh經過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并和N型受體結合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產生動作電位。特點：①單向傳輸；②傳輸延擱；③易受環境原因影響。記憶關鍵點：①神經肌肉接頭處信息傳輸實際上是“電—化學—電”過程，神經末梢電改變引發化學物質釋放關鍵是Ca2+內流，而化學物質ACh引發終板電位關鍵是ACh和受體結合后受體結構改變造成Na+內流增加。②終板電位是局部電位，含有局部電位全部特征，本身不能引發肌肉收縮；但每次神經沖動引發ACh釋放量足以使產生終板電位總和達成鄰近肌細胞膜閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。所以，這種興奮傳輸是一對一。③在接頭前膜無Ca2+內流情況下，ACh有少許自發釋放，這是神經擔心性作用基礎。5.興奮性改變規律：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期——恢復。五、肌細胞收縮功效1.骨骼肌特殊結構：肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統，肌原纖維由肌小節組成，粗、細肌絲組成肌小節是肌肉進行收縮和舒張基礎功效單位。肌管系統包含肌原纖維去向一致縱管系統和和肌原纖維垂直去向橫管系統。縱管系統兩端膨大成含有大量Ca2+終末池，一條橫管和兩側終末池組成三聯管結構，它是興奮收縮耦聯關鍵部位。2.粗、細肌絲蛋白質組成：記憶方法：①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動肌絲肯定含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。②細肌絲向粗肌絲滑動條件是肌漿內Ca2+濃度升高而且細肌絲結合上Ca2+，所以細肌絲必含有結合鈣蛋白——肌鈣蛋白。③肌肉在平靜狀態下細肌絲不動原因是有一個平靜時阻礙橫橋和肌動蛋白結合蛋白，而這種原來不動蛋白在肌肉收縮時變構（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。3.興奮收縮耦聯過程：①電興奮經過橫管系統傳向肌細胞深處。②三聯管信息傳輸。③縱管系統對Ca2+貯存、釋放和再聚積。4.肌肉收縮過程：肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+和肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭和肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節縮短。5.肌肉舒張過程：和收縮過程相反。因為舒張時肌漿內鈣回收需要鈣泵作用，所以肌肉舒張和收縮一樣是耗能主動過程。六、肌肉收縮外部表現和和學分析1.肌骼肌收縮形式：（1）等長收縮——張力增加而無長度縮短收縮，比如人站立時對抗重力肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。等張收縮——肌肉收縮只是長度縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受負荷小于肌肉收縮力情況下產生。可使物體產生位移，所以能夠做功。整體情況下常是等長、等張全部有混合形式收縮。（2）單收縮和復合收縮：低頻刺激時出現單收縮，高頻刺激時出現復合收縮。在復合收縮中，肌肉動作電位不發生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式，只要產生動作電位細胞生理狀態不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位幅度就穩定不變。因為不應期存在動作電位不會發生疊加，只能單獨存在。肌肉發生復合收縮時，出現了收縮形式復合，但引發收縮動作電位仍是獨立存在。收縮形式和刺激頻率關系以下：刺激時間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張——不完全強直收縮；刺激時間間隙<肌縮短時間——完全強直收縮。完全強直收縮是在上一次收縮基礎上收縮，所以比單收縮效率高，整體情況下收縮通常全部是完全強直收縮。2.影響骨骼肌收縮關鍵原因：（1）前負荷：在最適前負荷時產生最大張力，達成最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。（2）后負荷：是肌肉開始縮短后所碰到負荷。后負荷和肌肉縮短速度呈反變關系。（3）肌肉收縮力：即肌肉內部機能狀態。鈣離子、腎上腺素、咖啡因提升肌肉收縮力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉收縮力。血液考綱要求1.細胞內液和細胞外液。2.血液組成和理化特征。3.血細胞及其機能。4.紅細胞生成和破壞。5.血液凝固和止血。6.ABO及Rh血型系統及臨床意義。考綱精要一、血量和血液組成正常人血液總量約占體重6%~8%，相當于每千克體重有60~80ml。一次失血不超出全血量10%對生命活動無顯著影響，超出20%則有嚴重影響。血液成份：液體成份——血漿50%~60%有形成份——血細胞40%~50%記憶方法：能夠認為全血中血漿和血細胞各占二分之一左右容積，血漿稍多于血細胞，記成血漿50%+，血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細胞比容數字：50%-。（紅細胞在全血中容積百分比稱為紅細胞比容，近似等于血細胞比容）。至于男性紅細胞比容略于女性是因為雄激素有促進紅細胞生成作用。二、血液功效1.運輸功效：血液是機體內環境和外環境進行物質交換必由之路。將營養物質運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝尾產物運至排泄器官。2.緩沖功效：血液中含有豐富緩沖物質，關鍵是NaHCO3/H2CO3緩沖對，對血液酸咸度起緩沖作用。細胞、淋巴細胞、單核細胞等全部能參與機體免疫功效。血漿中凝血因子、抗凝物質、血小板等在機體凝血、止血和抗凝血過程中相關鍵作用，是一個防御功效。三、血漿理化特征1.比重：血漿比重1.025~1.030，和血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，和血漿蛋白含量成正比。3.血漿滲透壓（1）概念：滲透壓指是溶質分子經過半透膜一個吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數目標多少，而和溶質分子量、半徑等特征無關。因為血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體數目，所以血漿滲透壓關鍵由晶體滲透壓組成。血漿膠體滲透壓關鍵由蛋白質分子組成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓大小。（2）滲透壓作用晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡膠體滲透壓——維持血管內外水平衡原因：晶體物質不能自由經過細胞膜（見第二章），而能夠自由經過有孔毛細血管，所以，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份轉移；蛋白質等大分子膠體物質不能經過毛細血管，決定血管內外兩側水平衡。（3）注意點：①臨床上常見等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量改變會影響組織液量，而不會影響細胞內液量，細胞外液晶體物質濃度改變則會影響細胞內液量。四、紅細胞生理特征1.紅細胞形態：紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細胞核。2.紅細胞功效：（1）運輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內產生酸堿物質。這兩種功效均由血紅蛋白完成，其中鐵離子必需處于亞鐵狀態（Fe2+）。3.懸浮穩定性：以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩定性，血沉越決，懸浮穩定性越差，二者呈反變關系。增加血沉關鍵原因：紅細胞疊連形成。影響紅細胞疊連原因不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白經過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連形成，從而加速血沉。4.滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵御膜破裂一個特征。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂能力越低。正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。五、血液凝固1.概念：血液由流動溶膠狀態（液體狀態）變成不流動凝膠狀態現象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。本質：多個凝血因子參與酶促生化反應（有限水解反應）。2.基礎過程：（1）凝血酶原激活物形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原變成凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。其中，因子X激活可經過兩咱路徑實現：內源性激活路徑和外源性激活路徑。3.凝血因子特點：（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其它凝血因子全部是蛋白質。（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必需Ⅲ因子存在才能起作用。（4）部分凝血因子在肝臟內合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常造成凝血異常。（5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。4.內、外源凝血路徑不一樣點：始動因子參與反應步驟產生凝血速度發生條件內源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ較多較慢血管損傷或試管內凝血外源性凝血組織損傷產生因子Ⅲ較少較快組織損傷5.機休組織損傷時凝血為：內源性和外源性凝血路徑共同起作用，且相互促進。六、抗凝和纖維蛋白溶解1.血漿中最關鍵抗凝物質是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素經過增強抗凝血酶Ⅲ活性而發揮作用。2.纖維蛋白溶解系統：（+）：促進作用（-）：抑制作用3.正常情況下，血流在血管內不凝固原因：（1）血流速度快，（2）血管內膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質和纖維蛋白溶解系統七、血小板生理作用1.維護血管壁完整性功效。2.參與生理止血功效。（1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，預防出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質，ADP使血小板聚集變為不可逆，5-羥色胺等使小動脈收縮，有利于止血。（3）促進血液凝固，形成牢靠止血栓。八、ABO血型系統1.血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。2.ABO血型種類：ABO血型系統中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜外表面，在血漿中存在兩種對應抗體即抗A抗體和抗B抗體。依據紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為以下血型：血型ABABO紅細胞上凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B3.抗原本質：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上糖蛋白和糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎上形成。4.抗體本質：ABO血型系統抗體為天然抗體，關鍵為IgM，不能經過胎盤。5.輸血標準：同型輸血。無同型血時，可按下列標準：（1）O型輸給A、B、AB型；AB型可接收A、B、O型血，（2）必需少許（<300ml），緩慢輸血。6.交叉配血試驗，受血者紅細胞和供血者血清，供血者紅細胞和受血者血清分別加在一起，觀察有沒有凝集現象。前者為交叉配血次側，后者為交互配血主側，因為關鍵應預防供者紅細胞上抗原被受者血清抗體凝集。九、Rh血型特點：（1）大多數人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，關鍵為IgG，能夠經過胎盤。（3）Rh陰性母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。十、紅細胞生成及調整1.紅細胞生成原料和輔助物質：（1）原料：珠蛋白和鐵。（2）促成熟因子：維生素B12、葉酸、內因子。（3）調整因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環調整。2.紅細胞生成一些階段特點：（1）髓系多潛能干細胞：有很強自我復制和多向分化潛能。（2）定向祖細胞：定向分化且自我復制能力低。（3）成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量起源于無氧酵解和磷酸戊糖路徑。血液循環考綱要求1.心臟泵血功效：心動周期，心臟泵血過程和原理，心臟泵血功效評價和調整，心音。2.心肌生物電現象和生理特征：心肌生物電現象及其簡明原理，心肌電生理特征，植物性神經對心肌生物電活動和收縮功效影響。3.血管生理：動脈血壓相對穩定性及其生理意義，動脈血壓形成和影響原因。靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流原因。微循環。組織液和淋巴液生成和回流。4.心血管活動調整：心臟及血管神經支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學感受性反射及其它反射。心臟和血管體液調整和本身調整。肌肉運動時心血管活動調整。動脈血壓長久調整。5.血量及其調整：血量神經和體液調整，急性失血生理反應。考綱精要一、心動周期和心率1.概念：心臟一次收縮和舒張組成一個機械活動周期稱為心動周期。因為心室在心臟泵血活動中起關鍵作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。2.心率和心動周期關系：心動周期時程長短和心率相關，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期全部縮短，但舒張期縮短百分比較大，心肌工作時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功效。3.心臟泵血（1）射血和充盈血過程（以心室為例）：①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，深入將血液擠入心室。隨即心室開始收縮，進入下一個心動周期。②等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓快速上升，當室內壓超出房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態，故心室處于壓力不停增加等容封閉狀態。當室內壓超出主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。③快速射血期和減慢射血期：在射血期前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出血量很大，稱為快速射血期；隨即，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態，故心室處于壓力不停下降等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈早期，因為心室和心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨即，心室和心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。（2）特點：①血液在對應腔室之間流動關鍵動力是壓力梯度，心室收縮和舒張是產生壓力梯度根本原因。②瓣膜單向開放對于室內壓力改變起關鍵作用。③一個心動周期中，右心室內壓改變幅度比左心室小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈1/6。④左、右心室搏出血量相等。⑤心動周期中，左心室內壓最低時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血過程，是其內壓從低于左心房內壓到超出主動脈壓過程，所以心室從充盈到射血這段時間內壓力是不停升高。而舒張過程中壓力是逐步降低，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。二、心臟泵血功效評價1.每搏輸出量及射血分數：一側心室每次收縮所輸出血量，稱為每搏輸出量，人體平靜狀態下約為60~80ml。每搏輸出量和心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數，人體平靜時射血分數約為55%~65%。射血分數和心肌收縮能力相關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。2.每分輸出量和心指數：每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出血量，約為5~6L。心輸出量不和體重而是和體表面積成正比。心指數：以單位體表面積（m2）計算心輸出量。3.心臟作功心臟收縮將血液射入動脈時，是經過心臟作功釋放能量轉化為血液動能和壓強能，以驅動血液循環流動。三、心音1.第一心音和第二心音異同：標志心音特點關鍵形成原因第一心音心室收縮開始音調低，歷時較長心室肌收縮，房室瓣關閉第二心音心室舒張開始音調高，歷時較短半月瓣關閉振動，血流沖擊動脈壁振動2.第一心音和第二心音形成機制：（1）第一心音是心室收縮期多種機械振動形成，這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁加壓和減壓作用全部引發機械振動，從而參與心音形成。但多種活動產生振動大小不一樣，以瓣膜關閉作用最顯著，所以第一心音中關鍵成份是房室瓣關閉。（2）第二心音是心室舒張期多種機械振動形成，關鍵成份是半月瓣關閉。3.第三心音和第四心音：是一個低頻率振動，其形成可能和心房收縮和早期快速充盈相關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現象。四、影響心輸出量原因心輸出量是搏出量和心率乘積，凡影響到搏出量或心率原因全部將影響心輸出量。心肌收縮前負荷、后負荷經過異長本身調整機制影響搏出量，而心肌收縮能力經過等長本身調整機制影響搏出量。1.前負荷對搏出量影響：前負荷即心室肌收縮前所承受負荷，也就是心室舒張末期容積，和靜脈回心血量相關。前負荷經過異長本身調整方法調整心搏出量，即增加左心室前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室室內峰壓升高。這種調整方法又稱starling機制，是經過改變心肌初長度從而增強心肌收縮力來調整搏出量，以適應靜脈回流改變。正常心室功效曲線不出現降支原因是心肌伸展性較小。心室功效曲線反應搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）關系，而心肌初長度決定于前負荷和心肌特征。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷改變，但心肌超出最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再和前負荷是平行關系。表現為心肌伸展性較小，心室功效曲線不出現降支。2.后負荷對搏出量影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量降低。但隨立即經過異長和等長調整機制，維持合適心輸出量。3.心肌收縮能力對搏出量影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一個不依靠于負荷而改變心肌力學活動內在特征。經過改變心肌變力狀態從而調整每搏輸出量方法稱為等長本身調整。心肌收縮能力受多個原因影響，關鍵是由影響興奮—收縮耦聯原因起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力關鍵原因。另外，神經、體液原因起一定調整作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。4.心率對心輸出量影響：心率在40~180次/min范圍內改變時，每分輸出量和心率成正比；心率超出180次/min時，因為快速充盈期縮短造成搏出量顯著降低，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次/min時，也使心輸量降低。五、心肌細胞類型1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，含有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。2.特殊傳導系統：含有興奮性、傳導性、自律性（除結區），但無收縮性。特殊傳導系統包含：（1）竇房結、房室交界（房結區、結希區）——慢反應細胞。其中，房室交界結區細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱原因。（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞3.區分快反應細胞和慢反應細胞標準：動作電位0期上升速度。快反應細胞0期去極化速度快。多由Na+內流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內流形成。六、心室肌細胞跨膜電位及其形成原理1.靜息電位——K+外流平衡電位。2.動作電位——復極化復雜，連續時間較長。0期（去極化）——Na+內流靠近Na+電化平衡電位，組成動作電位上升支。1期（快速復極早期）——K+外流所致。2期（平臺期）——Ca2+、Na+內流和K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位連續時間很長關鍵原因，也是心肌細胞區分于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位關鍵特征。3期（快速復極末期）——Ca2+內流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）——工作細胞3期復極完成，膜電位基礎上穩定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+—K+泵轉運。自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。3.心室肌細胞和竇房結起搏細胞跨膜電位不一樣點：靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結束時膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細胞靜息電位值-90mV-70mV快速+30mV（反極化）大（120mV）穩定0、1、2、3、4共5個時期竇房結細胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現反極化）小（70mV）不穩定，可自動去極化0、3、4共3期，無平臺期4.心室肌和快反應自律細胞膜電位不一樣點：快反應自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內流超出K+外流形成。）七、心肌細胞電生理特征1.自律性：（1）心肌自律性起源于特殊傳導系統自律細胞，其中竇房結細胞自律性最高，稱為起搏細胞，是正常起搏點。潛在起搏點自律性由高到低次序為：房室交界區→房室束→浦肯野氏纖維。（2）竇房結細胞經過搶先占領和超驅動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。（3）心肌細胞自律性高低決定于4期去極化速度即Na+、Ca2+內流超出K+外流衰減速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距影響。2.傳導性：心肌細胞之間經過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上合胞體，動作電位以局部電流方法在細胞間傳導。傳導特點：（1）關鍵傳導路徑為：竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌（2）房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以確保心房、心室次序活動和心室有足夠充盈血液時間。（3）心房內和心室內興奮以局部電流方法傳輸，傳導速度快，從而確保心房或心室同時活動，有利于實現泵血功效。心肌興奮傳導速度和細胞直徑成正比，和動作電位0期去極化速度和幅度成正變關系。3.興奮性：（1）動作電位過程中心肌興奮性周期改變：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，所以心肌不會出現強直收縮。（2）影響興奮性原因：Na+通道狀態、閾電位和靜息電位距離等。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性關鍵原因，當血鉀逐步升高時，心肌興奮性會出現先升高后降低現象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位靠近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過分減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。所以，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。（3）期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終止以后，受到人工或潛在起搏點異常刺激，可產生一次期前興奮，引發期前收縮。因為期前興奮有自己不應期，所以期前收縮后出現較長心室舒張期，這稱為代償間隙。4.收縮性：（1）心肌收縮特點：①同時收縮②不發生強直收縮③對細胞外Ca2+依靠性。（2）影響心肌收縮性原因：Ca2+、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌收縮力。八、植物性神經對心臟活動影響1.迷走神經對心臟活動影響：迷走神經末梢分泌乙酰膽堿，和心肌細胞膜上M受體結合，產生負性變力、變時、變傳導作用。2.交感神經對心臟活動影響：交感神經末梢分泌去甲腎上腺素，和心肌細胞膜上α、β受體結合，產生正性變力、變時、變傳導作用。3.植物性神經對心臟活動作用機制：（1）迷走神經→乙酰膽堿→提升K+通道通透性→促進K+外流。（2）交感神經→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。記憶方法：（以乙酰膽堿為例）乙酰膽堿和心肌M受體結合后產生心臟活動抑制，其原因是影響到心肌電活動特征，而心肌電活動改變肯定是離子濃度或通透性改變所致。通常情況下，遞質和受體結合后引發某種離子通透性增加，所以，乙酰膽堿可能是增加了某種離子通透性。假如Na+通透性增加，會出現Na+內流增多（細胞內Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這和乙酰膽堿作用效果相反；假如Ca2+通透性增加，Ca2+內流增多將增強心肌收縮力等改變，這也和乙酰膽堿作用效果相反；假如K+通透性增加，心肌興奮性、自律性全部將降低，這和乙酰膽堿作用效果一致，所以，乙酰膽堿是經過增加細胞膜對K+通透性產生作用。同理能夠推出兒茶酚胺關鍵經過增加Ca2+通透性而發揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經遞質作用機制。九、心電圖各關鍵波段意義P波——左右兩心房去極化。QRS——左右兩心室去極化。T波——兩心室復極化。P—R間期——房室傳導時間。Q—T間期——從QRS波開始到T波結束，反應心室肌除極和復極總時間。ST段——從QRS波結束到T波開始，反應心室各部分全部處于去極化狀態。十、各類血管功效特點1.彈性貯器血管——大動脈，包含主動脈、肺動脈及其最大分支。作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。作用：組成關鍵外周阻力，維持動脈血壓。3.交換血管——真毛細血管。作用：血液和組織進行物質交換部位。4.容量血管——靜脈。作用：容納60%~70%循環血量。十一、動脈血壓1.血壓：血管內流動血液對單位面積血管壁側壓力，通常所說動脈血壓指主動脈壓，通常見在上臂測得肱動脈壓代表。2.形成血壓基礎條件：（1）心血管內有血液充盈；（2）心臟射血。3.動脈血壓形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基礎原因：心臟射血和外周阻力。4.影響動脈血壓原因：（1）每搏輸出量：關鍵影響收縮壓。（2）心率：關鍵影響舒張壓。（3）外周阻力：關鍵影響舒張壓（影響舒張壓最關鍵原因）。（4）主動脈和大動脈彈性貯器作用：減小脈壓差。（5）循環血量和血管系統容量百分比：影響平均充盈壓。5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內壓力發生周期性波動，引發動脈血管壁擴張和回縮起伏。十二、靜脈血壓和靜脈回流1.靜脈血壓遠低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。2.中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功效不全。3.影響靜脈回流原因：（1）靜脈回流動力是靜脈兩端壓力差，即外周靜脈壓和中心靜脈壓之差，壓力差形成關鍵取決于心臟收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等影響。（2）骨骼肌擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。（3）呼吸運動經過影響胸內壓而影響靜脈回流。（4）人體由臥位轉為立位時，回心血量降低。十三、微循環組成及血流通路1.微循環是指微動脈和微靜脈之間血液循環，是血液和組織細胞進行物質交換場所。2.微循環3條路徑及其作用：（1）迂回通路（營養通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈通路；②作用：是血液和組織細胞進行物質交換關鍵場所。（2）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈通路；②作用：促進血液快速回流。此通路骨骼肌中多見。（3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈通路；②作用：調整體溫。此路徑皮膚分布較多。微循環組成記憶方法：（1）將“循環”了解為“從動脈到靜脈血流”，那么，“微循環”就是“從微動脈到微靜脈血流”，所以，微循環3條通路血管全部是“微動脈……微靜脈”。（2）迂回通路是交換物質場所，肯定包含真毛細血管，即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。（3）交換血管血流受組織局部代謝調控，所以真毛細血管（無平滑肌）前必需連接調控血流結構——“毛細血管前括約肌”。（4）因為毛細血管前括約肌含極少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，所以二者之間應有一過分——后微動脈。總而言之，營養通路組成應為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。同理，能夠推出另兩條通路血管組成。3.微循環血流調控：（1）毛細血管壓和毛細血管前阻力和毛細血管后阻力比值成反比。（2）微動脈阻力對微循環血流控制起關鍵作用。（3）毛細血管前括約肌活動關鍵受代謝產物調整。十四、心血管活動神經調整——心血管反射1.減壓反射（1）基礎過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞→經過心血管中樞整合作用→造成心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復正常。（2）特點：①壓力感受器對波動性血壓敏感。②竇內壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。③減壓反射對血壓改變立即糾正，在正常血壓維持中發揮關鍵作用。2.心肺感受器反射（1）在心房、心室、肺循環大血管壁上存在感受器總稱為心肺感受器。（2）反射過程：牽拉、化學物質→心肺感受器→傳入神經→中樞→傳出神經→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。（3）意義：調整血量、體液量及其成份。十五、心血管活動體液調整1.腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素或腎上腺素和心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳作用，和血管平滑肌上α受體結合使血管收縮。腎上腺素能和血管平滑肌上β2受體結合引發血管舒張。2.腎素-血管擔心素-醛固酮系統血管擔心素Ⅱ作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多；②增加交感縮血管纖維遞質釋放量；③使交感縮血管中樞擔心；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引發或增強渴覺、造成飲水行為。3.心鈉素：（1）作用：①心搏出量降低、心率減慢、外周血管舒張；②引發腎臟排水、排鈉增多；③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素釋放，當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌降低，而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。4.局部體液調整原因：激肽、組胺、組織代謝產物等調整局部血流量。十六、組織液生成1.組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成，除不含大分子蛋白質外，其它成份基礎和血漿相同。2.血漿從毛細血管濾過形成組織液動力——有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）3.影響組織液生成原因：（1）有效濾過壓；（2）毛細血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等。呼吸考綱要求1.肺通氣：肺通氣動力和阻力。肺容量，肺通氣量和肺泡通氣量。2.呼吸氣體交換：氣體交換原理。氣體在肺交換。通氣血流比值及其意義。氣體在組織交換。3.氣體在血液中運輸：物理溶解，化學結合及其關系，氧運輸及氧解離曲線，二氧化碳運輸。4.呼吸運動調整：呼吸中樞及呼吸節律形成。呼吸反射性調整。外周及中樞化學感受器，二氧化碳對中樞調整。運動時呼吸改變及其調整。考綱精要一、呼吸過程呼吸全過程包含三個相互聯絡步驟：（1）外呼吸，包含肺通氣和肺換氣；（2）氣體在血液中運輸；（3）內呼吸。掌握關鍵點：（1）外呼吸是大氣和肺進行氣體交換和肺泡和肺毛細血管血液進行氣體交換全過程。呼吸性細支氣管以上管腔不進行氣體交換，僅是氣體進出肺通道，稱為傳送帶。對肺泡氣體交換來說，傳送帶組成解剖無效腔。而呼吸性細支氣管及以下結構則可進行氣體交換，稱為呼吸帶，是氣體交換結構。呼吸帶內不能進行氣體交換部分則成為肺泡無效腔。正常肺組織內肺泡無效腔為零，在病理情況下，可出現較大肺泡無效腔，它和解剖無效腔一起組成生理無效腔，所以，生理無效腔隨肺泡無效腔增大而增大。（2）內呼吸指是血液和組織細胞間氣體交換，而細胞內物質氧化過程也能夠認為是內呼吸一部分。二、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺過程1.肺通氣直接動力——肺泡氣和大氣之間壓力差（指混合氣體壓力差，而不是某種氣體分壓差）。肺通氣原始動力——呼吸運動。平靜呼吸（平靜狀態下呼吸）時吸氣是主動，呼氣是被動，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引發，而呼氣動作則關鍵是吸氣肌舒張引發，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣全部是主動。吸氣肌關鍵有膈肌和肋間外肌，呼氣肌關鍵是肋間內肌。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內氣壓降低，引發吸氣過程。關鍵由膈肌完成呼吸運動稱腹式呼吸，關鍵由肋間外肌完成呼吸運動稱為胸式呼吸。正常生理情況下，呼吸運動是胸式和腹式混合型式。2.肺通氣阻力：包含彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是關鍵原因。（1）彈性阻力指胸郭和肺彈性回縮力（關鍵來自肺），其大小常見順應性表示，順應性=1/彈性阻力。肺順應性可用單位壓力改變引發多少容積改變來表示，它和彈性阻力、表面張力成反變關系，順應性越小表示肺越不易擴張。在肺充血、肺纖維化時順應性降低。肺泡回縮力來自肺組織彈力纖維和肺泡液一氣界面形成表面張力。（2）非彈性阻力包含氣道阻力、慣性阻力和組織粘滯阻力，其中氣道阻力關鍵受氣道管經大小影響。使氣道平滑肌舒張原因有：跨壁壓增大、肺實質牽引、交感神經興奮、PGE2、兒茶酚胺類等。使氣道平滑肌收縮原因有：副交感神經興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。平靜呼吸時氣道阻力關鍵發生在直徑2mm細支氣管以上部位。三、胸內壓：即胸膜腔內壓力1.胸膜腔是由胸膜壁層和胸膜臟層所圍成密閉潛在腔隙，其間僅有少許起潤滑作用漿液，無氣體存在。2.胸內壓大小：正常情況下，胸內壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內負壓。胸內壓=大氣壓（肺內壓）-肺回縮力，在吸氣末和呼氣末，肺內壓等于大氣壓，這時胸內壓=-肺回縮力，故胸內負壓是肺回縮力造成。3.胸內負壓形成原因：因為嬰兒出生后胸廓比肺生長快，而胸腔壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動擴張狀態，產生一定回縮力。吸氣末回縮力大，胸內負壓絕對值大，呼氣時，胸內負壓絕對值變小。4.胸內負壓意義：（1）保持肺擴張狀態。（2）促進血液和淋巴液回流（造成胸腔內靜脈和胸導管擴張）。四、肺換氣即肺泡和肺毛細血管血液之間氣體交換。1.結構基礎：呼吸膜（肺泡膜），包含六層結構：（1）單分子表面活性物質層和肺泡液體層；（2）肺泡上皮層；（3）上皮基底膜層；（4）組織間隙層；（5）毛細血管基底膜層；（6）毛細血管內皮細胞層。記憶方法：呼吸膜是氣體由肺泡到血液或由血液到肺泡所經過結構，所以呼吸膜必需包含肺泡上皮和毛細血管內皮兩層，而上皮和內層組織全部帶有自己基底膜，兩層基底膜之間應有空隙，這么呼吸膜就包含五層結構，加上肺泡表面液體層，共有六層。其中肺泡表面液體層和肺泡氣體形成液一氣交界組成表面張力，是彈性阻力關鍵成份，而液體層表面肺泡表面活性物質能降低表面張力。2.肺換氣動力：氣體分壓差。分壓是指在混合氣體中某一個氣體所占壓力。3.肺換氣原理：肺換氣和組織換氣原理完全相同。在肺部，氧氣從分壓高肺泡經過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高肺毛細血管血液中擴散到分壓低肺泡中。4.影響肺換氣原因：（1）呼吸膜面積和厚度影響肺換氣。在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現肺換氣效率降低。凡影響到呼吸膜病變均將影響肺換氣，而呼吸道病變首先影響是肺通氣，僅當肺通氣改變造成肺泡氣體分壓改變時才影響到肺換氣。（2）氣體分子分子量，溶解度和分壓差也影響肺換氣。O2分子量小于CO2，肺泡和血液間O2分壓差大于CO2分壓差，僅從這兩方面看，O2擴散速度比CO2快，但因為CO2在血漿中溶解度遠大于O2（24倍），故綜合結果是CO2比O2擴散速度快，所以當肺換氣功效不良時，缺O2比CO2潴留顯著。（3）通氣/血流比值是影響肺換氣另一關鍵原因。通氣/血流比值（V/Q）是指每分鐘肺泡通氣量和每分肺血流量比值，正常值為0.84左右。V/Q>0.84表示肺通氣過分或肺血流量降低，這意味著部分肺泡無法進行氣體交換，相當于肺泡無效腔增大。V/Q<0.84表示肺通氣不足或血流過剩或二者同時存在，這意味著有部分靜脈血流過無氣體肺泡后再回流入靜脈（動脈血），也就是發生了功效性動—靜脈短路。通氣/血流比值記憶方法：將通氣/血流比值看作一個“標準”分數，寫在前面是分子，寫在后面是分母，故通氣/血流比值（V/Q）表示每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量比值。五、肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌一個脂蛋白，關鍵成份是二棕擱酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層表面，即在液一氣界面之間。肺泡表面活性物質生理意義：（1）降低肺泡表面張力；（2）增加肺順應性；（3）維持大小肺泡容積相對穩定；（4）預防肺不張；（5）預防肺水腫。肺泡表面活性物質缺乏將出現：肺泡表面張力增加，大肺泡破裂小肺泡萎縮，初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。六、肺容量和肺通氣量1.潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出氣量。2.余氣量：在盡可能呼氣后，肺內仍保留氣量。3.功效余量=余氣量+補呼氣量。4.肺總容量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量。5.肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出最大氣量。6.時間肺活量：是評價肺通氣功效很好指標，正常人頭3秒分別為83%、96%、99%肺活量。時間肺活量比肺活量更能反應肺通氣情況，時間肺活量反應為肺通氣動態功效，測定時要求以最快速度呼出氣體。7.每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。8.每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。潮氣量和呼吸頻率改變，對肺通氣和肺泡通氣有不一樣影響。如潮氣量降低1/2，呼吸頻率增加1倍，此時肺通氣不變，而解剖無效腔占百分比比正常潮氣量時大，所以肺泡通氣量降低。從氣體交換效果看，深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。評價肺通氣功效常見指標有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣旱等，從氣體交換意義來說，最好指標是肺泡通氣量。因為肺通氣生理意義在于攝入氧氣和排出體內二氧化碳，進入肺內氣體中只有肺泡氣能和機體進行氣體交換，所以肺通氣效果好壞關鍵取決于肺泡通氣量大小和肺泡通氣量是否和肺血流相適應，其它評價肺通氣指標全部不能直接反應肺通氣效果。七、呼吸中樞及呼吸節律形式1.是指中樞神經系統內產生和調整呼吸運動神經細胞群，分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位。呼吸運動基礎調整中樞在腦橋和延髓呼吸中樞。基礎呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸最基礎中樞。2.呼吸中樞結構和功效特征：呼吸節律發生依靠腦干兩側多個不一樣部位多組神經元活動組合，這些部位包含延髓呼吸中樞和呼吸調整中樞等。（1）延髓呼吸中樞包含背側呼吸組和腹側呼吸組。背側呼吸組實際上是孤束核腹外側核，大多數為吸氣相關神經元，軸突交叉至對側終止至脊髓頸、胸段膈神經和肋間神經運動神經元。腹側呼吸組包含疑核、后疑核、包氏復合體等神經核團，其中既含有吸氣相關神經元又含有呼氣相關神經元。（2）呼吸調整中樞包含腦橋前端2對神經核團，即臂旁內側核和相鄰Kolliker-Fuse復合體。其作用可能是傳輸沖動給吸氣切斷機制，使吸氣立即終止，向呼氣轉化。此作用和刺激迷走神經引發吸氣向呼氣轉化相同，假如同時切除呼吸調整中樞、迷走神經傳入纖維，動物將出現長吸氣呼吸。3.呼吸節律形成假說——吸氣切斷機制：引發吸氣向呼氣轉化信息來自三個方面：①吸氣神經元；②呼吸調整中樞纖維投射；③肺牽張感受器興奮經傳入神經將信息傳至吸氣切斷機制。八、呼吸反射性調整1.肺牽張反射（黑—伯反射）：感受器在氣管和支氣管平滑肌內，是牽張感受器，傳入纖維是經過迷走神經粗纖維進入延髓。肺牽張反射包含肺擴張時抑制吸氣肺擴張反射和肺縮小時引發吸氣肺縮小反射。平靜呼吸時，這兩種反射全部不參與人呼吸調整，僅在病理情況下發揮作用。2.肺毛細血管旁（J）感受器引發呼吸反射：J感受器是在肺胞壁毛細血管組織間隙內，它接收組織間隙膨脹作用刺激，反射地引發呼吸變淺變快。九、化學原因對呼吸調整1.調整呼吸化學原因：動脈血或腦脊液中O2、CO2、H+。2.中樞化學感受器和外周化學感受器異同點：位置感受細胞感受刺激中樞感受器延髓腹外側淺表部位神經細胞[H+]↑（pH↓）p（CO2）↑外周感受器頸動脈體和主動脈體Ⅰ型細胞pH↓、p（CO2）↑、p（O2）↓3.CO2對呼吸調整：CO2對呼吸有很強刺激作用，一定水平p（CO2）對維持呼吸中樞興奮性是必需。CO2經過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加深加緊，其中刺激中樞化學感受器是關鍵路徑。CO2是調整呼吸最關鍵生理性體液因子，因為：血中CO2改變既可直接作用于外周感受器，又能夠增高脊液中H+濃度作用于中樞感受器；而血中H+關鍵作用于外周感受器，H+經過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢；O2含量改變不能刺激中樞化學感受器，同時低O2對中樞則是抑制作用。4.[H+]對呼吸調整：血液中[H+]升高經過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加強。H+關鍵作用于外周感受器，H+經過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢，而中樞感受器有效刺激是腦脊液中H+。5.低O2對呼吸調整：O2含量改變不能刺激中樞化學感受器，p（O2）降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用。6.中樞化學感受器直接生理刺激是[H+]改變而不是O2、CO2改變。記憶方法：（1）調整呼吸體液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物質，能夠自由地經過細胞膜，在細胞內外達成同一濃度，所以“正常”細胞不能感受O2、CO2改變。中樞化感細胞是神經細胞，屬于“正常”細胞，故不能感受濃O2、CO2度改變，而外周化感感受細胞是Ⅰ型細胞，是“特殊”功效細胞，故能受到O2、CO2濃度改變刺激。（2）H+不能自由經過細胞膜，故細胞外液中H+濃度增加，對中樞化感“正常”細胞和外周化感“特殊”細胞全部是有效刺激。（3）p（CO2）↑時，在碳酸酐酶作用下使H+增多，故p（CO2）↑能間接興奮中樞化學感受器。（4）因為中樞化感是“正常”感受細胞，而外周化感為“特殊”細胞，故H+增多，pCO2增高，關鍵經過中樞化感調整呼吸運動。（5）因為外周化感為“特殊”感受細胞，所以它適應性較中樞慢，當連續p（CO2）增高對中樞化感刺激作用出現適應現象時，不能吸入純氧，因為需要一定低p（O2）對外周化感刺激作用，以興奮呼吸。十、氣體在血液中運輸1.氧氣運輸：包含物理溶解和化學結合。（1）物理溶解量取決于該氣體溶解度和分壓大小。（2）化學結合形式是氧合血紅蛋白，這是氧運輸關鍵形式，占98.5%，正常人每100ml動脈血中Hb結合O2約為19.5ml。（3）Hb是運輸O2關鍵工具，Hb和O2結合特點以下：①可逆性結合；②Hb中Fe2+仍然是亞鐵狀態；③是氧合而不是氧化；④結合和解離全部不需酶催化，取決于血中p（O2）高低；⑤結合或解離曲線S型，和Hb變構效應相關。2.二氧化碳運輸：（1）運輸形式：物理溶解占5%，化學結合：HCO3-占88%，氨基甲酸血紅蛋白占7%；（2）O2和Hb結合將促進CO2釋放，這一效應稱何爾登效應。3.氧解離曲線特點：呈S型（1）上段較平坦，氧分壓在70m/100mmHg范圍改變時，Hb氧飽和度改變不大。（2）中段較陡，是HbO2釋放O2部分。（3）下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，這有利于運動時組織供氧。下段代表O2貯備。4.影響氧解離曲線原因：[H+]↑、pCO2、溫度升高2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）均使氧解離曲線右移，釋放O2增多供組織利用。Hb和O2結合還為其本身性質所影響。酸度增加降低Hb和氧親和力效應稱為波爾效應。消化和吸收考綱要求1.概述：消化管平滑肌特征，消化腺分泌機制。胃腸道神經支配和胃腸道激素。2.口腔內消化：唾液成份和作用，唾液分泌調整和吞咽功效。3.胃內消化：胃液性質、成份及作用。胃液分泌調整。胃容受性舒張和蠕動。胃排空及其調整。4.小腸內消化：胰液、膽汁和小腸液成份和作用，和它們分泌和排出調整。小腸運動形式及調整，回盲括約肌功效。5.大腸內消化：大腸液分泌，大腸運動和排便。6.多種物質吸收部位和機理。考綱精要一、消化和吸收基礎概念消化：食物在消化道內被分解成可吸收小分子物質過程。吸收：食物消化后小分子物質經過消化道粘膜進入血液和淋巴液過程。消化方法：機械消化和化學消化。機械消化依靠消化道平滑肌運動，化學消化依靠消化液中所含消化酶作用。消化液由多種消化腺分泌，關鍵成份是水、無機鹽和有機物。無機鹽調整消化道酸堿環境和滲透壓、方便部分關鍵物質消化和吸收。有機物中最關鍵是消化酶。其次是粘液，粘液由空腔臟器分泌（所以膽汁和胰液中不含粘液），對消化道粘膜含有保護作用。二、消化道平滑肌特征1.消化道平滑肌通常特征：興奮性較骨骼肌低、不規則節律性、擔心性、伸展性、對刺激特異敏感性即對牽張、溫度和化學刺激敏感而對切割、電刺激等不敏感。2.消化平滑肌電生理特征：（1）靜息電位關鍵由K+外流平衡電位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等離子在平靜時也有少許通透性，加之生電鈉泵也發揮作用，故靜息電位值較低且不穩定。（2）慢波電位又稱基礎電節律，是消化道平滑肌特有電改變，是細胞自發性節律性去極化形成。慢波起源于縱行肌，它是局部電位，不能直接引發平滑肌收縮，但動作電位只能在慢波基礎上產生，所以慢波是平滑肌起步電位，控制平滑肌收縮節律。消化道平滑肌慢波有以下特點：①慢波是靜息電位基礎上產生緩慢節律性去極化波；②胃腸道不一樣部位慢波頻率不一樣；③它產生和細胞膜生電鈉泵周期活動相關；④不能引發平滑肌收縮；⑤慢波波幅通常在10~15mV之間。（3）動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產生，動作電位引發平滑肌收縮。參與平滑肌動作電位形成離子關鍵是Ca2+和K+。慢波、動作電位和肌肉收縮關系簡明歸納為：平滑肌收縮是繼動作電位以后產生，而動作電位是在慢波去極化基礎上發生。三、胃腸激素1.概念：在胃腸道粘膜內存在有數十種內分泌細胞，它們分泌激素統稱為胃腸激素。胃腸激素化學成份為多肽，可作為循環激素起作用，也可作為旁分泌物在局部起作用或分泌入腸腔發揮作用。因為胃腸道粘膜面積大，所含內分泌細胞數量大，故胃腸道是體內最大內分泌器官。區分哪些激素是胃腸激素比較輕易，因為胃腸激素全部是多肽，且名稱中多帶有“胃”、“胰”、“腸”、“膽”字樣，如胃泌素、膽囊收縮素、抑胃肽、胰島素、血管活性腸肽等，僅少數多個不帶“字樣”記住就行了，如生長抑素、P物質、神經降壓素、蛙皮素等。2.胃腸激素生理作用：（1）調整消化腺分泌和消化道運動。（2）調整其它激素釋放，如抑胃肽刺激胰島素分泌。（3）營養作用，如胃泌素促進胃粘膜細胞增生。3.腦-腸肽：指中樞神經系統和胃腸道內雙重分布多肽，比如：胃泌素、膽囊收縮素、生長抑素等多肽。四、消化系統神經支配消化系統受植物性神經系統和腸內神經系統雙重支配，交感神經釋放去甲腎上腺素對胃腸運動和分泌起抑制作用，付交感神經經過迷走神經和盆神經支配腸胃，釋放乙酰膽堿和多肽，調整胃腸功效。內在神經包含粘膜下神經叢和肌間神經叢，既包含傳入神經元、傳出神經元也包含中間神經元，能完成局部反射。現在認為，胃容受性舒張，機械刺激引發小腸充血等，均為神經興奮釋放VIP所致，VIP能神經作用是舒張平滑肌，舒張血管和加強小腸、胰腺分泌活動。五、胃內消化1.胃液成份：（1）鹽酸，又稱胃酸，基礎酸排出量為0.5mmol/L，最大酸排出量為20~25mmol/L。鹽酸由壁細胞分泌，其排出量和壁細胞數目成正比。（2）胃蛋白酶原，由泌酸腺主細胞合成，在胃腔內經鹽酸或已經有活性胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質分解成膘、胨及少很多肽。該酶作用最適pH為2，進入小腸后，酶活性喪失。（3）粘液，由粘液細胞和上皮細胞分泌，起潤滑和保護作用。（4）內因子，由壁細胞分泌一個糖蛋白，其作用是在回腸部幫助維生素B12吸收，內因子缺乏將發生惡性貧血。2.鹽酸作用：（1）激活胃蛋白質酶原、提供胃蛋白酶作用酸性環境；（2）殺死進入胃內細菌，保持胃和小腸相對無菌狀態；（3）在小腸內促進膽汁和胰液分泌；（4）有利于小腸對鐵和鈣吸收等。但鹽酸過多會引發胃、十二指腸粘膜損傷。記憶方法：鹽酸在胃內發揮很多關鍵作用，死記這些作用，比較困難，應該在了解基礎上記憶。首先必需明白胃酸作用關鍵包含兩方面即幫助胃內消化和促進物質吸收。胃內消化關鍵是對蛋白質初步分解，胃蛋白酶含有分解蛋白質作用，但從主細胞分泌出胃蛋白酶是以無活性酶原存在，必需依據胃酸激活并提供作用環境，所以鹽酸激活胃蛋白質酶原、提供胃蛋白酶作用酸性環境，是其助消化功效。酸性環境能促進鐵、鈣吸收，而調整酸堿環境是消化液中無機鹽作用，多種消化液中僅有胃酸能提供小腸酸性環境，故胃酸含有促進鐵、鈣吸收功效。另外，進入小腸胃酸需胰液中和，胃酸刺激胰液分泌是負反饋一部分。3.胃酸分泌調整：（1）刺激胃酸分泌內源性物質：乙酰膽堿、胃泌素、組織胺。這三種物質首先可經過各自在壁細胞上特異性受體，獨立地發揮刺激胃酸分泌作用；其次，三者又相互影響，表現為當以上三個原因中兩個原因同時作用時，胃酸分泌反應往往比這兩個原因單獨作用總和要大（加強作用）。（2）消化期促進胃液分泌原因：頭期：條件及非條件刺激，經傳入神經將沖動傳向反射中樞，引發迷走神經興奮。迷走神經釋放乙酰膽堿可直接作用于壁細胞引發胃酸分泌，也能夠刺激G細胞釋放胃泌素間接引發胃酸分泌。這是一個神經一體液調整方法。胃期：經過多個路徑刺激胃酸分泌，包含擴張刺激引發神經反射和G細胞分泌胃泌素，和食物成份直接作用于G細胞等。腸期：食物進入小腸后經過一些體液因子，比如胃泌素，刺激胃酸分泌。（3）抑制胃液分泌原因：HCI、脂肪、高張溶液①胃酸作用：在胃內pH<1.2~1.5時，HCI可直接抑制G細胞釋放胃泌素，也能夠刺激生長抑素分泌抑制G細胞釋放胃泌素，降低胃酸分泌；在十二指腸內pH<2.5時，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素分泌，從而降低胃酸分泌。HCI在胃內和十二指腸內抑制胃酸分泌屬于負反饋調整。②脂肪作用：在脂肪刺激下，小腸上部可釋放多個激素抑制胃酸分泌。③高張溶液作用：高滲食糜進入十二指腸后，經過腸-胃反射及分泌腸抑胃素抑制胃酸分泌。高張溶液和脂肪全部只在小腸內發揮抑制胃酸分泌作用。另外，前列腺素對進食，組胺和胃泌素等引發胃液分泌有顯著抑制作用，它還能降低胃粘膜血流，但它抑制胃分泌作用并非繼發于血流改變。六、胰液作用及分泌調整1.胰液為堿性液體（中和進入小腸內胃酸）。關鍵成份有碳酸氫鹽和多個消化酶。這些消化酶均由胰腺腺泡細胞分泌。（1）碳酸氫鹽：由胰腺小導管上皮細胞分泌，能中和進入十二指腸胃酸，保護胃粘膜，同時，為胰酶提供適宜pH環境。（2）胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖。（3）胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸。（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質為多肽和氨基酸。（5）核酸酶：包含DNA酶和RNA酶，分別消化DNA和RNA。記憶方法：（1）胰液為消化系統內最關鍵消化液，所以肯定含有消化三大關鍵營養物質酶和分解核苷酸酶。（2）胰液中分解脂肪、淀粉、核苷酸酶正常情況下有活性，而分解蛋白質胰蛋白酶和摩蛋白酶則以酶原形式存在于正常胰液中，僅在消化期間被激活，原因是分解蛋白質酶對本身有消化作用，基于一樣原因胃蛋白酶也以酶原形式存在。（3）胰液缺乏時脂肪、蛋白質消化受影響，而碳水化合物消化不受影響，原因是碳水化合物輕易消化，同時，唾液中淀粉酶，小腸液中雙糖酶可分解碳水化合物。2.胰液分泌調整：空腹時胰液基礎不分泌，進食后經過神經體液原因引發胰液大量分泌，以體液原因作用為主。（1）神經調整：食物刺激迷走神經直接引發胰液分泌，或經過乙酰膽堿作用于G細胞，引發胃泌素釋放，進而刺激胰腺腺泡細胞分泌胰液。迷走神經引發是富含酶胰液分泌。（2）體液調整：體液調整比神經調整關鍵。促胰液素、膽囊收縮素、胃泌素、血管活性腸肽全部有促進胰液分泌作用，而且不一樣激素之間和激素和神經遞質之間有協同作用。迷走神經興奮、膽囊收縮素和胃泌素等引發含酶豐富、含H2O和HCO3-較少胰液分泌，促胰液素引發含水豐富、含酶較少胰液分泌，蛋白質降解產物引發含水和酶全部豐富胰液分泌，而付交感神經興奮則抑制胰液分泌。原因以下：（1）交感神經關鍵是在環境發生急劇改變時產生興奮，而付交感神經興奮促進機體休整，促進消化，積蓄能量，所以交感神經對胃腸道功效起抑制作用，而付交感神經則起促進作用。（2）胰液由腺泡細胞和小導管上皮細胞共同分泌，腺泡細胞分泌富含酶胰液，而小導管上皮細胞分泌大量H2O和HCO3-，膽囊收縮素、胃泌素關鍵作用于腺泡細胞，促胰液素關鍵作用上皮