急性乙醇中毒第四節乙醇（ethanol）別名酒精，是無色、易燃、易揮發的液體，具有醇香氣味，能與水和大多數有機溶劑混溶。一次飲入過量酒精或酒類飲料引起興奮繼而抑制的狀態稱為急性乙醇中毒（acuteethanolpoisoning）或稱急性酒精中毒（acutealcoholpoisoning）。內科學（第9版）一、概述酒是含乙醇的飲品，是人們經常食用的飲料，大量飲用含乙醇高的烈性酒易引起中毒。內科學（第9版）二、病因（一）乙醇代謝乙醇（CH3CH2OH）是一種水溶性醇，可快速通過細胞膜，通過胃腸系統吸收，主要是胃（70%）和十二指腸（25%），少量在其余小腸吸收。當胃中午內容物時，血液乙醇水平在攝入后30-90分鐘達到峰值。乙醇由腎和肺排出至多占總量的10％，90％在肝內代謝、分解。乙醇先在肝內由醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環，最后代謝為CO2和H2O。乙醇的代謝是限速反應。乙醇清除率為2.2mmol/（kg·h）［100mg/（kg·h）］，成人每小時可清除乙醇7g（100％乙醇9ml）。血中乙醇濃度下降速度約0.43mmol/h［20mg/（dl·h）］。雖然對血中乙醇濃度升高程度的耐受性個體差異較大，但血液乙醇致死濃度并無差異，大多數成人致死量為一次飲酒相當于純酒精250～500ml。內科學（第9版）二、發病機制（二）中毒機制1.急性毒害作用（1）中樞神經系統抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透過大腦神經細胞膜，并作用于膜上的某些酶而影響細胞功能。乙醇對中樞神經系統的抑制作用，隨著劑量的增加，由大腦皮質向下，通過邊緣系統、小腦、網狀結構到延髓。小劑量出現興奮作用，這是由于乙醇作用于大腦細胞突觸后膜苯二氮-GABA受體，從而抑制GABA對腦的抑制作用。血中乙醇濃度增高，作用于小腦，引起共濟失調；作用于網狀結構，引起昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸或循環衰竭。內科學（第9版）二、發病機制（2）代謝異常：乙醇在肝細胞內代謝生成大量還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之與氧化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高達正常的2～3倍。相繼發生乳酸增高、酮體蓄積導致的代謝性酸中毒以及糖異生受阻所致低血糖。內科學（第9版）二、發病機制2.耐受性、依賴性和戒斷綜合征（1）耐受性：飲酒后產生輕松、興奮的欣快感。繼續飲酒后，產生耐受性，需要增加飲酒量才能達到原有的效果。（2）依賴性：為了獲得飲酒后特殊快感，渴望飲酒，這是精神依賴性。生理依賴性是指機體對乙醇產生的適應性改變，一旦停用則產生難以忍受的不適感。（3）戒斷綜合征：長期飲酒后已形成身體依賴，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現與酒精中毒相反的癥狀。機制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明顯減弱，同時血漿中去甲腎上腺素濃度升高，出現交感神經興奮癥狀如多汗、戰栗等。內科學（第9版）二、發病機制3.長期酗酒的危害（1）營養缺乏：酒飲料中每克乙醇供給29.3kJ（7kcal）熱量，但不含維生素、礦物質和氨基酸等必需營養成分，因而酒是高熱量而無營養成分的飲料。長期大量飲酒時進食減少，可造成明顯的營養缺乏。缺乏維生素B1可引起Wernicke-Korsakoff綜合征、周圍神經麻痹。葉酸缺乏可引起巨幼細胞貧血。長期飲酒饑餓時，應補充糖和多種維生素。（2）毒性作用：乙醇對黏膜和腺體分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在體內代謝過程中產生自由基，可引起細胞膜脂質過氧化，造成肝細胞壞死，肝功能異常。內科學（第9版）二、發病機制（一）急性中毒一次大量飲酒中毒可引起中樞神經系統抑制，癥狀與飲酒量和血乙醇濃度以及個人耐受性有關，臨床上分為3期。1.興奮期血乙醇濃度達到11mmol/L（50mg/dl）即感頭痛、欣快、興奮。血乙醇濃度超過16mmol/L（75mg/dl），健談、饒舌、情緒不穩定、自負、易激怒，可有粗魯行為或攻擊行動，也可能沉默、孤僻。濃度達到22mmol/L（100mg/dl）時，駕車易發生車禍。內科學（第9版）三、臨床表現2.共濟失調期血乙醇濃度達到33mmol/L（150mg/dl），肌肉運動不協調，行動笨拙，言語含糊不清，眼球震顫，視力模糊，復視，步態不穩，出現明顯共濟失調。濃度達到43mmol/L（200mg/dl），出現惡心、嘔吐、困倦。3.昏迷期血乙醇濃度升至54mmol/L（250mg/dl），患者進入昏迷期，表現昏睡、瞳孔散大、體溫降低。血乙醇超過87mmol/L（400mg/dl）患者陷入深昏迷，心率快、血壓下降，呼吸慢而有鼾音，可出現呼吸、循環麻痹而危及生命。內科學（第9版）三、臨床表現（二）戒斷綜合征長期酗酒者在突然停止飲酒或減少酒量后，可發生下列4種類型戒斷反應：1.單純性戒斷反應在減少飲酒后6～24小時發病。出現震顫、焦慮不安、興奮、失眠、心動過速、血壓升高、大量出汗、惡心、嘔吐。多在2～5天內緩解自愈。2.酒精性幻覺反應患者意識清晰，定向力完整。以幻聽為主，也可見幻視、錯覺及視物變形。多為被害妄想，一般可持續3～4周后緩解。3.戒斷性驚厥反應往往與單純性戒斷反應同時發生，也可在其后發生癲癇大發作。多數只發作1～2次，每次數分鐘。也可數日內多次發作。4.震顫譫妄反應在停止飲酒24～72小時后，也可在7～10小時后發生?；颊呔皴e亂，全身肌肉出現粗大震顫。譫妄是在意識模糊的情況下出現生動、恐懼的幻視，可有大量出汗、心動過速、血壓升高等交感神經興奮的表現。內科學（第9版）三、臨床表現1.血清乙醇濃度急性酒精中毒時呼出氣中乙醇濃度與血清乙醇濃度相當。2.動脈血氣分析急性酒精中毒時可見輕度代謝性酸中毒。3.血清電解質濃度急慢性酒精中毒時均可見低血鉀、低血鎂和低血鈣。4.血糖濃度急性酒精中毒時可見低血糖癥。5.肝功能檢查慢性酒精中毒性肝病時可有明顯肝功能異常。6.心電圖檢查酒精中毒性心肌病可見心律失常和心肌損害。內科學（第9版）四、實驗室檢查內科學（第9版）五、診斷與鑒別診斷

飲酒史結合臨床表現，如急性酒精中毒的中樞神經抑制癥狀，呼氣酒味；戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發作；慢性酒精中毒的營養不良和中毒性腦病等表現；血清或呼出氣中乙醇濃度測定可以作出診斷。本病需與引起意識障礙的其他疾病相鑒別，如鎮靜催眠藥中毒、一氧化碳中毒、腦血管意外、糖尿病昏迷、顱腦外傷等。內科學（第9版）六、治療（一）急性中毒1.輕癥患者無需治療，興奮躁動的患者必要時加以約束。2.共濟失調患者應休息，做好安全防護，以免發生意外損傷。3.昏迷患者應注意是否同時服用其他藥物。重點是維持生命臟器的功能：①維持氣道通暢，供氧充足，必要時人工呼吸、氣管插管；②維持循環功能，注意血壓、脈搏，靜脈輸入5％葡萄糖鹽水溶液；③心電監測心律失常和心肌損害；④保暖，維持正常體溫；⑤維持水、電解質、酸堿平衡，血鎂低時補鎂。治療Wernicke腦病，可肌注維生素B1100mg。內科學（第9版）六、治療4.強迫利尿對急性乙醇中毒無效。嚴重急性中毒時可用血液透析促使體內乙醇排出。透析指征有：血乙醇含量＞108mmol/L（500mg/dl），伴酸中毒或同時服用甲醇或其他可疑藥物時。5.低血糖是急性乙醇中毒最嚴重并發癥之一，應密切監測血糖水平。急性意識障礙者可考慮靜脈注射50％葡萄糖100ml，肌注維生素B1、維生素B6各100mg，以加速乙醇在體內氧化。對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮靜藥。內科學（第9版）六、治療（二）戒斷綜合征患者應安靜休息，保證睡眠。加強營養，給予維生素B1、B6。有低血糖時靜脈注射葡萄糖。重癥患者宜選用短效鎮靜藥控制癥狀，而不致嗜睡和共濟失調。常選用地西泮，根據病情每1～2小時口服地西泮5～10mg。病情嚴重者可靜脈給藥。癥狀穩定后，可給予維持鎮靜的劑量，每8～12小時服藥一次。以后逐漸減量，一周內停藥。有癲癇病史者可用苯妥英鈉。有幻覺者可用氟哌啶醇。（三）?？茣\酗酒者應接受精神科醫生治療。內科學（第9版）七、預后急性酒精中毒多數預后良好。若有心、肺、肝、腎病變者，昏迷長達10小時以上，或血中乙醇濃度＞87mmol/L（400mg/dl）者，預后較差。飲酒駕車或醉酒駕車者易發生車禍可招致死亡。長期飲酒可導致中毒性腦、周圍神經、肝、心肌等病變以及營養不良，預后與疾病的類型和程度有關。早期發現、早期治療可以好轉。PPT模板下載：/moban/

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