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文檔簡介

新生兒呼吸窘迫綜合征1病因和發病機制2臨床表現3診斷和鑒別診斷4

治療和預防目錄CONTENTSCONTENTS定義病理上出現肺透明膜,又稱肺透明膜病(HMD)早產兒RDS發病率為5%~10%,胎齡越小發病率越高。擇期剖宮產新生兒RDS發生率為0.9%~3.7%新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)為肺表面活性物質(PS)缺乏所致的兩肺廣泛肺泡萎陷損傷滲出的急性呼吸衰竭,多見于早產兒和剖宮產新生兒,生后數小時出現進行性呼吸困難、青紫、呼吸衰竭。§§病因肺表面活性物質由肺泡2型上皮細胞合成分泌,分布于肺泡表面形成單分子層

1.PS缺乏病因①早產兒2.導致肺表面活性物質缺乏的因素早產兒→肺發育不成熟→PS缺乏→RDS病因PS的合成24-25周開始合成35周迅速增多15周可檢出PSmRNA病因②剖宮產新生兒兒茶酚胺和糖皮質激素減少肺泡2型上皮細胞分泌和釋放PS不足缺乏正常宮縮和應激反應

缺乏產道擠壓,肺液轉運障礙RDS病因③糖尿病母親新生兒糖母胎兒血糖高,胰島素分泌增加抑制糖皮質激素合成PSPS合成分泌受影響RDS病因④圍產期窒息缺氧酸中毒低灌注

急性肺損傷抑制肺泡2型上皮細胞產生PS病因⑤PS蛋白功能缺陷SP-A、SP-B、SP-C基因突變或缺陷表達失敗PS功能缺陷,PS不能發揮作用RDS病因⑥重度Rh溶血病RH溶血病胰島細胞代償性贈生胰島素分泌過多抑制PS分泌RDS發病病機PS功能降低肺泡表面張力保持肺泡擴張缺乏肺泡表面張力增高肺泡萎陷進行性肺不張缺氧酸中毒肺小動脈痙攣肺動脈高壓動脈導管和卵圓孔開放,右向左分流

缺氧加重,肺毛細血管通透性增高,纖維蛋白滲出,形成肺透明膜病臨床表現早產兒RDSPS蛋白缺陷RDS剖宮產新生兒RDS

生后1-2小時出現呼吸急促,60次/分以上,繼而出現呼吸困難、呻吟、吸氣性三凹征,青紫。血氣:PaCO2升高,PaO2下降,BE負值增加生后24--48小時病情最重,病死率高主要見于晚期早產兒和足月兒,起病時間差別較大,生后1-2小時即發生嚴重呼吸困難,有些1-2天發生,呼吸困難不嚴重,胸片呈濕肺表現,生后2-3天呼吸困難突然加重,胸片呈白肺。生后數小時即發生嚴重呼吸困難,進行性加重,表現為重癥呼吸衰竭,給PS治療后2-3小時內改善,但5-6小時后又非常嚴重,為PS依賴的治療,預后差,數天內死亡兩肺野透亮度普遍降低、毛玻璃樣輔助檢查1級2級可見支氣管充氣征,延伸至肺野中外帶3級肺野透亮度更加降低,心緣、膈緣模糊輔助檢查整個肺野呈白肺4級合并癥1.動脈導管開放2.持續肺動脈高壓3.肺出血4.支氣管肺發育不良早產兒動脈導管組織發育未成熟,常發生動脈導管開。在RDS早期由于肺血管阻力高,易出現右向左分流,在恢復期肺血管阻力下降,出現左向右分流。由于缺氧和酸中毒,RDS患兒易并發PPHN,發生右向左分流,使病情加重,血樣飽和度下降。嚴重RDS常發生肺出血,主要與早產、缺氧等因素有關胎齡較小的早產兒RDS患兒因長時間吸入高濃度純氧和機械通氣,造成肺損傷,肺纖維化,導致BPD診斷依據病史胎齡較小的早產兒,剖宮產兒<39周足月兒或晚期早產兒;繼發性RDS有嚴重缺氧或感染等病史,常見于足月兒,早產兒也可發病。臨床表現生后出現進行呼吸困難,嚴重低氧性呼吸衰竭。繼發性RDS有嚴重缺氧或感染等病史。胸片早產兒RDS兩肺病變比較均勻分布,早期兩肺野透亮度降低、毛玻璃樣,嚴重者整個肺野呈白肺,可見支氣管充氣征。鑒別診斷0102濕肺胎糞吸入綜合征足月兒多見,以剖宮產娩出,羊水吸入及孕母使用鎮靜劑過多常見,其PS為成熟水平。呼吸窘迫,呼氣性呻吟少見,僅需短時間氧療,一般于24-72小時緩解,預后良好。多見于過期產兒,生后見指甲、皮膚、臍帶被胎糞污染而發黃,早期出現呼吸困難,氣管內可吸出胎糞。一般胎齡小于34周,發生的可能性極低。治療1.無創通氣CPAP2.機械通氣常頻呼吸機初調參數:R40-50次/分,PIP15-20cmH2O,PEEP5-6cmH2O治療PS治療藥品選擇:天然型、合成型給藥時機:出現呻吟、呼吸困難,先使用無創通氣,存在RDS證據給予PS治療給藥劑量:最大劑量范圍為每次50-200mg/kg給藥次數:輕癥----1次重癥----2-3次,最多4次給藥方法:2種劑型,干粉劑和混懸劑,冷凍保存。置于37℃預熱,用前清理呼吸道,經氣管插管注入肺內,仰臥位給藥。治療4.體外膜肺5.支持治療1.生后第1-2天液量控制60-80ml/kg第3-5天為80-100ml/kg2.代謝性酸中毒可給予5%NaHCO33.改善循環用多巴胺3-10ug/(kg?min)預防早產兒胎齡<3

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