關于如何寫好主治醫師首次查房記錄2對主治醫師首次查房記錄書寫要求

主治醫師首次查房記錄應當于患者入院48小時內完成。內容包括查房醫師的姓名、專業技術職務，補充的病史和體征，診斷依據與鑒別診斷的分析及診療計劃。

衛生部：病歷書寫基本規范（2010版）第二十二條（三）．第2頁,共37頁，2024年2月25日，星期天3主治醫師查房是落實醫療核心制度、提高病歷質量、確保醫療質量與安全的關鍵，是醫療活動的重要環節。主治醫師首次病程記錄應何時完成？對具體的內容和要求衛生部《病歷書寫基本規范》都作出了明確的規定和要求。第3頁,共37頁，2024年2月25日，星期天4

主治醫師首次查房時應對患者病情、診斷、鑒別診斷進行分析，并進行危險分層的評估、重要臟器功能（心功能、腎功能、肝功能、肺功能等）的評估、病情危重程度及預后的評估和診療的評估（當前治療措施療效的分析）及下一步診療意見等。摘自：病歷書寫規范全國病案質量監控委員委員會2004-5

第4頁,共37頁，2024年2月25日，星期天5主治醫師首次病程記錄的內容：5個評估主治醫師首次查房時應對患者病情、診斷、鑒別診斷進行分析，并進行危險分層的評估、重要臟器功能（心功能、腎功能、肝功能、肺功能等）的評估、病情危重程度及預后的評估和診療的評估（當前治療措施療效的分析）及下一步診療意見等。摘自：病歷書寫規范全國病案質量監控委員委員會2004-5第5頁,共37頁，2024年2月25日，星期天6腎內科主治醫師首次病程記錄的內容：

5個評估腎功能基本正常的慢性腎臟病的評估：腎功能、肝功能、凝血功能、免疫功能、病情危重程度及預后的評估。腎功能損害及維持性血液透析患者主治醫師首次查房時應對患者病情、診斷、鑒別診斷進行分析，并進行危險分層的評估、重要臟器功能（心功能、腎功能、肝功能、肺功能等）的評估、病情危重程度及預后的評估和診療的評估（當前治療措施療效的分析）及下一步診療意見等。第6頁,共37頁，2024年2月25日，星期天7

根據患者所下醫囑為病危、病重等情況，對主治醫師首次查房的具體要求如下：1．病危者入院后當天要有上級醫師（包括主治醫師）查房記錄。2．病重者入院后次日要有上級醫師查房記錄。3．一般病人入院后主治醫師首次病程不得超過48小時。

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4．以上查房要求節假日及雙休日不例外，可由總住院醫師或二線值班醫師代查房，此時只要求解決醫療上的問題。5．首次查房內容：要求核實下級醫師書寫之病史有無補充，體征有無新發現。陳述診斷依據和鑒別診斷，提出下一步診療計劃和具體醫囑。

摘自：病歷書寫規范全國病案質量監控委員委員會2004-5第8頁,共37頁，2024年2月25日，星期天9主治醫師首次查房記錄是“三級查房”中的重要一環，是病程記錄中的一項重要內容，對提升病歷細節和內涵質量極為重要。醫學的發展永無止境，作為醫院臨床各級醫師中承上啟下的中堅力量的主治醫師必須與時俱進，適應現代醫學模式的要求，要時刻關注病人、關注病歷、關注臨床，注重臨床思維、醫患溝通等方面能力的培養，全面提升自身素質,使查房不走過場。第9頁,共37頁，2024年2月25日，星期天10住院醫師應詳盡記錄上級醫師查房時對病情分析的意見，重要醫囑及醫囑更改的理由，及時準確的反映“三級查房”情況。第10頁,共37頁，2024年2月25日，星期天11主治醫師首次查房的具體內容

腎病綜合征患者是否存在腎病綜合征？是原發性腎病綜合征還是繼發性腎病綜合征（只有在排除了繼發性腎病綜合征之后才能診斷為原發性腎病綜合征）？是否行腎穿刺檢查？若未做腎穿刺的，推測其可能的病理類型是否存在并發癥？應對患者的腎功能、免疫功能及凝血功能進行評估。治療方案及具體醫囑預后評估第11頁,共37頁，2024年2月25日，星期天12主治醫師首次查房記錄書寫舉例××主治醫師首次查房記錄：病史查體無補充。患者為24歲的青年男性，反復水腫、大量蛋白尿、重度低蛋白血癥及高膽固醇血癥，腎病綜合征診斷成立。無繼發性腎病綜合征的臨床表現，如狼瘡性腎炎、乙型肝炎病毒相關性腎炎及紫癜性腎炎引起的腎病綜合征可排除，原發性腎病綜合征的可能性較大。是否存在并發癥？前次在我院治療過程中，曾出現雙下肢不對稱性水腫，ALB＜20g/L，血D-聚體明顯升高，應考慮腎靜脈血栓形成。起病時對激素治療敏感，用潑尼松治療后，蛋白尿可完全緩解，但此次復發后曾先后2次給予地塞米松沖擊治療，蛋白尿仍未完全緩解，表現為激素耐藥，其原因可能與腎靜脈血栓栓塞有關。同時，由于患者血IgG水平下降，易出現繼發性感染，主要為肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌引起的腹膜炎、胸膜炎、皮下感染和呼吸道感染。且感染起病多隱襲，臨床表現不典型，應特別注意繼發感染的存在。本患者目前尚無繼發感染的表現。預后評估，由于長期大量蛋白尿，血漿白蛋白及球蛋白均嚴重下降，除引起水腫外，還可使患者的免疫力下降，如應用環磷酰胺等免疫抑制劑則用藥風險加大。因可能存在腎靜脈血栓形成，影響激素治療的療效，使治療較困難。目前治療繼續應用地塞米松沖擊療法，為了減少復發，還應加用環磷酰胺等免疫抑制劑，注意治療中藥物的不良反應，盡量減少減少治療帶來的副作用，以獲得最好的治療效果。第12頁,共37頁，2024年2月25日，星期天13主治醫師首次查房記錄書寫舉例××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者為青年女性，長期反復水腫、大量蛋白尿，腎病綜合征診斷成立。繼發性腎病綜合征(如乙肝相關腎炎、紫癜性腎炎及狼瘡性腎炎等)，患者的臨床表現及實驗室檢查均不支持，可排除。已作腎穿刺，病理類型為系膜增生型，診斷基本明確，為原發性腎病綜合征。根據患者的對藥物治療的反應，應為激素敏感型的腎病綜合癥。因腎病綜合癥容易反復發作，長期大劑量的使用糖皮質激素，可能出現繼發性感染、腎靜脈血栓、營養不良及急性腎損傷等并發癥，患者目前未出現上述并發癥。治療原則，為減少復發應選用細胞毒類藥物，如環磷酰胺。地塞米松及環磷酰胺沖擊治療既可保證治療效果又可減少激素及環磷酰胺的副作用。此次入院主要是進行地塞米松及環磷酰胺沖擊治療，目前患者無使用激素及環磷酰胺沖擊治療的禁忌癥，則可進行沖擊治療。所有的免疫抑制劑均可能引起肝功能損害，沖擊治療前已告訴患者環磷酰胺沖擊治療可能出現的不良反應。患者已簽著免疫抑制劑治療知情同意書，故可開始治療，用藥后注意觀察藥物的副反應。預后評估：患者目前腎功能基本正常，為CKD1期。病理類型為系膜增生性腎炎，且對糖皮質激素治療反應良好，無高血壓和腎功能損害，預后應較好，但易反復發作。第13頁,共37頁，2024年2月25日，星期天14主治醫師首次查房記錄書寫舉例（1）

初步診斷：原發性腎病綜合征××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者青年男性，隱匿起病，主要臨床表現為血壓升高，有惡性高血壓過程。患者年輕、正力體型且血脂、空腹血糖、尿酸均正常，無明顯代謝異常提示，無高血壓家族史，原發性高血壓病支持點不多。繼發性高血壓方面，患者大量蛋白尿，雙腎偏小，皮質變薄，提示腎實質性疾病。患者外院查尿紅細胞不多，可多次復查尿常規，如血尿不多考慮膜性腎病可能性大，如有突出鏡下血尿，考慮IgA腎病可能性大。治療上外院中量激素40mg可加至足量60mg，ARB應用近1月，血肌酐穩定，可緩慢加量。患者已有輕度腎功能不全，腎皮質變薄，腎活檢出血風險增加，向患者及家屬充分交待病情，下周行腎活檢。第14頁,共37頁，2024年2月25日，星期天15主治醫師首次查房的具體內容

慢性腎功能衰竭患者慢性腎功能衰竭的診斷并不困難，主要依據病史、實驗室檢查結果、腎臟影像學檢查來明確，其中腎小球濾過率降低是主要的診斷指標，而血清肌酐的升高在腎功能的早期常常不明顯。既往有慢性腎臟病病史，伴貧血、鈣磷代謝紊亂、GFR下降、雙側腎臟體積縮小、等支持慢性腎功能衰竭的診斷。但對于無腎臟病病史的患者需要與急性腎功能衰竭相鑒別。慢性腎功能衰竭的診斷應注意下面幾個問題：①基礎疾病的診斷②盡可能尋找引起腎功能惡化的可逆因素，目的是糾正可逆因素以利于腎功能的恢復。常見的可逆因素包括：腎前性因素，如循環血容量不足、心功能衰竭等；腎后性因素，如尿路梗阻；感染；腎實質性因素，如高血壓；腎血管性因素，如腎動脈狹窄；腎毒性藥物的應用；酸鹼平衡失調和電解質紊亂等。③明確慢性腎功能衰竭的程度，以便給予不同的治療計劃。慢性腎功能衰竭的治療應注意兩個方面，重視對原發疾病和加重因素的治療，這是控制和阻止慢性腎功能衰竭進展、保護腎功能的關鍵。其次要給予慢性腎功能衰竭患者一體化治療，以進一延緩腎功能的進展，減少并發癥，提高患者的生活質量，其中包括飲食治療、并發癥的治療（控制高血壓、糾正貧血、糾正水電解質和酸鹼平衡紊亂、治療感染、防治心血管并發癥）和腎臟替代治療。第15頁,共37頁，2024年2月25日，星期天16慢性腎功能衰竭主治醫師首次查房記錄慢性腎功能衰竭病例的主治醫師首次查房記錄：患者為中年男性，雙下肢水腫、血肌酐升高3天，入院后查血肌酐443umol/L↑，雙腎萎縮，貧血，慢性腎功能衰竭診斷明確，急性腎損傷可排除。是何種疾病引起的慢性腎功能衰竭？需要需要進一步討論，患者既往無明確的腎臟病史，但并不等于不存在慢性腎臟病，許多腎臟病無明顯癥狀或癥狀隱匿，未能及時發現和就診，但腎損害早已存在，并逐步演變成慢性，一些導致腎損害的加重因素，如呼吸道感染、腎毒性藥物的應用等，都可使腎損害加重，久而久之造成了腎功能衰竭。盡可能尋找引起腎功能惡化的可逆因素，目的是糾正可逆因素以利于腎功能的恢復。常見的可逆因素包括：腎前性因素，如循環血容量不足、心功能衰竭等；腎后性因素，如尿路梗阻；感染；腎實質性因素，如高血壓；腎血管性因素，如腎動脈狹窄；腎毒性藥物的應用；酸鹼平衡失調和電解質紊亂等。本患者雙腎縮小，提示腎功能衰竭已不可逆轉，但重視對加重因素的處理，是控制和阻止慢性腎功能衰竭進展的關鍵。給予慢性腎功能衰竭患者一體化治療，以進一延緩腎功能的進展，減少并發癥，提高患者的生活質量，其中包括飲食治療、并發癥的治療（控制高血壓、糾正貧血、糾正水電解質和酸鹼平衡紊亂、治療感染、防治心血管并發癥）和腎臟替代治療。第16頁,共37頁，2024年2月25日，星期天17主治醫師首次查房記錄書寫舉例（2）

主訴：脫發、面部紅斑、蛋白尿3年，下肢水腫4天。初步診斷：系統性紅斑狼瘡狼瘡性腎炎毛細血管內增生性狼瘡性腎炎Ⅳ型慢性腎臟病（CKD）1期（摘自：北醫一院腎內科住院病歷）第17頁,共37頁，2024年2月25日，星期天18

××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。青年男性，間斷脫發、面部蝶形紅斑、間斷出現發熱、大量蛋白尿、ANA、ds-DNA、Sm均（＋）、C3低下，腎穿刺病理活檢為毛細血管內增生性狼瘡性腎炎（Ⅳ型），臨床診斷為系統性狼瘡、毛細血管內增生性狼瘡性腎炎（Ⅳ型）明確。原發性腎病綜合征及乙肝病毒相關性腎炎無相應臨床表現，同時病理檢查也不支持，均可排除。對患者腎功能評估：GFR93ml/min，目前處于慢性腎臟病（CKD）1期。對系統性紅斑狼瘡狼瘡性腎炎的評估：患者出現水腫、乏力、實驗室及腎臟病理檢查均提示目前狼瘡有活動表現，故需要調整激素及免疫抑制劑治療。完善腎功能、ANA譜及相關免疫檢查。同時注意對激素副作用的觀察和評估。監測血糖水平。根據病史，患者的腎功能損傷為慢性，給予慢性腎臟病一體化治療。第18頁,共37頁，2024年2月25日，星期天19主治醫師首次查房記錄書寫舉例（3）

初步診斷：2型糖尿病糖尿病腎病糖尿病視網膜病變？高血壓病血脂異常χχ主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者為老年男性，起病緩，慢性病程，病程5年。有“三多一少”癥狀，2年前發現血糖升高，未規律治療，血糖控制差。有視物模糊、頭暈、頸部發脹，感排尿不暢、夜尿增多，無糖尿病、高血壓家族史。近期查FBG14.4-17.55mmol/L，診斷糖尿病明確。糖尿病分型方面：老年起病，慢性病程，偏胖，不規律治療，血糖控制差，無糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病診斷明確。第19頁,共37頁，2024年2月25日，星期天20

患者糖尿病病程較長，予評價糖尿病慢性并發癥：（1）糖尿病腎病：外院查U-ALB200mg/L，考慮糖尿病腎病Ⅲ期，可完善尿常規、UAER、腎功能等檢查；患者有高血壓病史，查雙腎動脈彩超排除腎動脈硬化；（2）糖尿病視網膜病變：有視物模糊、視力下降，可眼科會診行眼底檢查明確；（3）糖尿病周圍神經病變：患者無肢體麻木、疼痛，查體雙側膝腱反射減弱，行肌電圖檢查明確；（4）糖尿病植物神經病變：患者無體位性低血壓、便秘與腹瀉交替表現，目前暫不考慮；（5）大血管并發癥：有高脂血癥、高血壓史，易合并動脈硬化，行UCG、頸動脈、腎動脈、雙下肢動脈彩超及TCD等檢查。第20頁,共37頁，2024年2月25日，星期天21

患者有高血壓病史，完善高血壓心、腦、腎并發癥方面檢查。有高脂血癥病史，復查血脂。患者老年，有排尿困難、排尿不盡感，行前列腺B超明確有無前列腺增生癥。患者有頭暈、頸部發脹感，行頸椎正側位片明確有無合并頸椎病。治療上，首先予糖尿病教育、飲食控制、適當運動；目前患者血糖水平高，存在高糖毒性，可予胰島素控制血糖，初始劑量為30R14IU10IU早晚餐前30分鐘皮下注射，監測血糖，根據血糖調整胰島素劑量。血糖控制好后，葡萄糖毒性解除，胰島β細胞功能可部分恢復，到時可改口服降糖藥治療。監測血壓，如腎功能正常，可用ARB類降壓藥安博維降壓；如肝功能正常，可加用他汀類降脂藥舒降之調脂治療。第21頁,共37頁，2024年2月25日，星期天22主治醫師首次查房記錄書寫舉例（4）

××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者是40歲的中青年男性，病史4年。主要臨床表現為心悸、怕熱、出汗等高代謝癥狀，同時有發作性軟癱，不規律地服用過抗甲狀腺藥物，補鉀治療后癥狀可以明顯好轉，最近1周發作頻繁而入院。查體血壓偏高，心率不快，甲狀腺Ⅰ度腫大，未觸及結節，無震顫。肌力雙上肢4級，雙下肢2級。根據病史、查體及輔助檢查，甲亢診斷基本明確，因患者同時第22頁,共37頁，2024年2月25日，星期天23

還有軟癱發作，考慮為甲亢合并周期性麻痹。該病在歐美國家少見，亞洲的中國和日本發病率高，一般男性多見。發病機制是鉀及糖的代謝異常。甲亢患者在糖負荷增加以后，血糖升高使胰島β細胞的分泌功能增強，隨著糖的氧化、分解、利用加快，細胞外的鉀離子迅速移到細胞內，而過多的甲狀腺激素可增強Na-K-ATP酶的活性，因而細胞內K進一步增加，使低血鉀加劇。精神因素常為本病的誘發因素。臨床表現：主要為雙上、下肢及軀干發作性軟癱，以下肢癱瘓更為常見，伴有電興奮及反射的消失，嚴重時所有第23頁,共37頁，2024年2月25日，星期天24

的骨骼肌包括呼吸肌也可受累,但面肌、咀嚼肌、吞咽肌和動眼肌受侵犯較輕，發作可持續數小時至數日。治療方面，最根本的治療是對甲亢本身的治療。低鉀時給予補鉀對癥治療。患者入院后應完善甲狀腺功能的檢查,甲狀腺抗體、TR-Ab、吸碘率等檢查。可請眼科查眼底和眼肌B超。其它原因引起的軟癱，包括重癥肌無力等，多與自身免疫病有關，可查ANA、ENA、自身抗體、抗乙酰膽堿抗體等，其它原因引起的低血鉀，如Rartter綜合癥，可行臥立位試驗，了解醛固酮的分泌情況，可行OGTT試驗，了解血糖、胰島素和血鉀的轉移情況。給予低碘飲食，監測血鉀情況，對癥補鉀治療。第24頁,共37頁，2024年2月25日，星期天25主治醫師首次查房記錄書寫舉例（5）

主訴：發熱、咳嗽、咳痰3個月，伴腎功能進行性減退1個月。初步診斷：繼發性腎小球腎炎韋格氏肉芽腫Ⅲ型新月體腎炎慢性腎臟病（CKD）3期第25頁,共37頁，2024年2月25日，星期天26

××主治醫師首次查房記錄：病史、體征無補充。患者為一老年女性，有長期的呼吸道疾病史，此次起病也以呼吸道癥狀為首發表現，伴有多系統（呼呼系統、腎臟、血液和免疫學異常等），應用多種抗生素治療無效，激素治療后迅速緩解；免疫學檢查示P-ANCAMPO-ANCA持續陽性，而其它抗體均為陰性；入院后的肺部χ線及CT檢查均顯示為雙肺小結節樣變。因此，根據上述臨床特點及實驗室檢查，該患者符合系統性疾病所致的多臟器損害，臨床上高度懷疑系統性血管炎。腎組織病理以小血管炎為突出表現，并伴有典型的炎癥性肉芽腫樣病變。結合患者臨床有肺部空洞樣變及鼻竇和腎臟損害，以及ANCA陽性，符合韋格氏肉芽腫的診斷。臨床上必須與其它合并肺部的系統性血管炎相鑒別，如過敏性紫癜、SLE、抗GBM抗體沉積及Goodpastures等。治療采用激素聯合細胞毒藥治療。第26頁,共37頁，2024年2月25日，星期天27主治醫師首次查房記錄書寫舉例（6）

主訴：嘔吐、腹瀉伴進行性腎功能不全12天。××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者在嘔吐、腹瀉后出現急性進行腎功能減退。主要臨床特征為：①起病前有不潔飲食史，繼而出現嚴重嘔吐及腹瀉，但無低血壓休克。②無少尿及浮腫，血壓輕度升高。③B超顯示雙腎體積明顯增大，無尿路梗阻征象。④尿檢示少量蛋白尿伴均一型鏡下血尿，尿鈉明顯增多，鈉濾過分數及腎衰指數均大于2.0。⑤明顯貧血，外周血涂片發現紅細胞碎片，但無血小板減少，無黃疸，游離血紅蛋白水平正常。⑥無心肺及神經系統損傷的表現。7血清學檢查自身抗體均陰性。根據病史及B超檢查腎臟大小正常，第27頁,共37頁，2024年2月25日，星期天28

急性腎功能衰竭診斷明確。臨床首先要判斷急性腎功能衰竭的性質及原因。根據臨床表現及各種檢查，首先排除梗阻及腎前性因素導致的急性腎功能衰竭，確定為腎實質性急性腎功能衰竭。尿檢示尿NAG酶、尿鈉鈉濾過分數及腎衰指數均明顯升高，但臨床上無失血及嚴重血容量不足，無腎毒性藥物應用史，缺乏嚴重感染與中毒表現，存在明顯貧血及外周血紅細胞破壞，表明急性腎功能衰竭并非源于單純腎小管壞死。所以臨床上應考慮其它原因導致的腎小管間質病變，如溶血性尿毒癥綜合癥，急性間質性腎炎和系統性血管炎腎損害。由于存在急性腎功能衰竭及不典型的血管內溶血，發病前又有嘔吐及腹瀉，因此溶血性尿毒癥綜合癥的可能性極大，但臨床表現不典型。為了明確診斷，應盡快進行腎活檢。目前暫給予連續性血液凈化治療。（摘自∶黎磊石劉志紅主編．腎臟病臨床集錦．北京：科學技術出版社，2005）第28頁,共37頁，2024年2月25日，星期天29主治醫師首次查房記錄書寫舉例（7）

主訴：無癥狀菌尿、夜尿增多、腎功能減退1年。主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者為年輕女性，出現腎功能減退一年余，血肌酐波動于1.52-2.26mg/dl。臨床表現為夜尿增多，腎小管濃縮功能下降，無癥狀菌尿（多次中段尿培養細菌生長），無蛋白尿及紅細胞尿；無高血壓；影像學檢查提示雙腎體積縮小，大小不等，相差2cm，靜脈腎盂造影提示雙側輸尿管返流；核素斷層腎臟靜態顯像提示左腎萎縮，功能減退，右腎外側及下級示綜劑減低。根據上述特點，慢性腎功能衰竭診斷成立。慢性腎功能衰竭的診斷及鑒別診斷臨床上常分以下三步進行：首先要明確是腎小球病變導致的慢性腎功能衰竭？還是腎小管間質病變導致慢性腎功能衰竭？本例患者慢性腎功能衰竭以夜尿增多為主要表現，病史中無高血壓、浮腫、少尿等病史，實驗室檢查提示以腎小管間質損害為主，腎小管濃縮功能降低，尿酸檢查正常，無蛋白尿、鏡下血尿，因此可判第29頁,共37頁，2024年2月25日，星期天30

斷患者的慢性腎功能衰竭是源于腎小管間質損害。其次要明確慢性腎功能衰竭是否存在可逆因素，包括腎臟血流動力學變化如血容量減少、降壓不當、水電解質和酸鹼平衡紊亂，如高鉀、低鈉、酸中毒等，感染、藥物過敏或毒性作用，飲食控制不當等。該患者病程中曾有反復菌尿史，入院檢查有代謝性酸中毒（二氧化碳結合力14mmol/L），給予碳酸氫鈉糾正酸中毒后（PH7.7BE13mmol/L），復查血肌酐降至1.4mmol/L。最后進行腎小管損害的鑒別診斷，明確原發病因。根據患者臨床表現及相關檢查，可排除遺傳性腎炎、腎小管間質及腎小球病變并存的原發性腎小球腎炎—局灶階段腎小球硬化、高血壓腎損害、藥物導致的慢性間質性腎炎、梗阻性腎病等導致的腎小管間質損害的疾病。本患者腎臟病變以腎小管濃縮功能減退為主第30頁,共37頁，2024年2月25日，星期天31

要表現，病程中有多次無癥狀菌尿史，雙腎縮小，大小不等，B超檢查患者在膀胱充盈時有雙腎盂分離、腎積水現象，但排尿后雙腎盂分離現象消失，因此高度懷疑為返流性腎病，應做經排泄性膀胱輸尿管造影明確診斷。給予抗感染治療，囑患者定時排尿，避免膀胱內壓力升，高若經內科積極治療無效可考慮手術治療。入院診斷：繼發性腎臟病返流性腎病

慢性腎臟病（CKD）1期第31頁,共37頁，2024年2月25日，星期天32主治醫師首次查房記錄書寫舉例（8）

××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者為老年男性，出現排尿困難，直腸指檢可觸及增大的前列腺，B超檢查提示前列腺增生，可診斷為良性前列腺增生癥。應排除前列腺癌、尿道狹窄、膀胱頸痙攣等疾病。前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后產生的病理改變，其病理改變的個體差異性較大，而且也不都呈進行性發展，一部分病變至一定程度后即不再發展，所以即使出現輕度梗阻也并非均需手術，藥物治療越來越顯示了它的優勢，易被患者接受，特別是體積較小（小于40g）的前列腺，藥物治療效果尤其明顯。本患者的前列腺為42g，可首先考慮選用α1受體阻滯劑多沙唑唪4mg每日1次，口服，若藥物效果不佳，或出現尿潴留，可再行手術治療。第32頁,共37頁，2024年2月25日，星期天33主治醫師首次查房記錄書寫舉例（9）

初步診斷：右Colles骨折××主治醫師首次查房記錄：病史、查體無補充。患者因路面濕滑跌倒后，右手撐于地面，暴力作用于手掌傳導至