呼吸衰竭

（respiratoryfailure）定義外呼吸功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。2021/10/10星期日1整理課件ppt低氧血癥（hypoxemia)

PaO2<70mmHg急性肺損傷（ALI)

氧合指數<300mmHg急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

氧合指數<200mmHg*氧合指數=PaO2/FiO2關于缺氧的幾個概念2021/10/10星期日2整理課件ppt呼吸衰竭的分類按動脈血氣分析：

I型，II型按病變部位：中樞性，周圍性按病程：急性，慢性2021/10/10星期日3整理課件ppt

病因支氣管、肺疾病：COPD、支氣管哮喘、慢性肺心病、重癥肺結核、廣泛肺纖維化和塵肺等神經及肌肉疾病：腦部疾病（炎癥、腫瘤、外傷、藥物麻醉或中毒等）損及延髓呼吸調節中樞；頸胸段脊髓炎、脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、肌萎縮側索硬化癥、重癥肌無力等胸廓病變：胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚和脊柱嚴重后、側突等。2021/10/10星期日4整理課件ppt

病因2021/10/10星期日5整理課件ppt發病機制肺泡通氣不足2021/10/10星期日6整理課件ppt通氣/血流比例失調2021/10/10星期日7整理課件ppt通氣/血流比例失調2021/10/10星期日8整理課件ppt彌散障礙主要影響O2的交換，產生單純性缺O2。氧耗量增加發熱、寒戰、抽搐和呼吸困難等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。2021/10/10星期日9整理課件ppt呼吸衰竭的臨床表現呼吸困難中樞性:呼吸減慢、減弱，或呼吸節律改變周圍性:淺、快呼吸和輔助呼吸肌參與活動，如點頭呼吸或提肩呼吸嚴重CO2麻醉:呼吸停止

＊呼吸衰竭不一定有呼吸困難2021/10/10星期日10整理課件ppt紫紺缺氧的典型癥狀毛細血管血液中還原血紅蛋白>50g/L發生機理：血流淤積、毛細血管及靜脈血氧飽和度偏低出現部位:口唇及口腔粘膜

＊缺氧不一定都有紫紺。2021/10/10星期日11整理課件ppt神經-精神癥狀急性嚴重缺氧:立即出現精神錯亂、煩躁、抽搐等癥狀慢性缺氧:智力或定向功能障礙＊CO2潴留引起中樞麻醉之前常出現興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，此時切忌用鎮靜劑或安眠藥。2021/10/10星期日12整理課件ppt心血管功能障礙

早期:心率增快，心博出量增加，血壓上升，肺循環小血管收縮，產生肺動脈高壓長期肺動脈高壓將誘發右心衰竭急性嚴重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳驟停嚴重或長期缺氧:心肌收縮力減弱，心搏出量減少，血壓下降，最后導致循環衰竭

2021/10/10星期日13整理課件ppt消化和泌尿系統癥狀肝細胞缺氧發生變性壞死或肝臟淤血，可見血清SGPT嚴重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍所引起。部分患者發生腎功能障礙，出現少尿、蛋白尿、管型或氮質血癥。2021/10/10星期日14整理課件ppt診斷病史慢性支氣管、肺部疾病或其他導致呼吸功能障礙的原發疾病，近期內有促使肺功能惡化的誘因臨床表現低氧血癥和高碳酸血癥

血氣分析(明確診斷、分型、指導治療以及判斷預后)

I型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常Ⅱ型呼衰:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg2021/10/10星期日15整理課件ppt血氣分析氧分壓（PaO2):80-100mmHg氧飽和度(SaO2):96-97%二氧化碳分壓（PaCO2):35-45mmHg

PH:7.35-7.45肺-氧分壓差:<15mmHg標準碳酸鹽(SB):22-26mmol/L實際碳酸氫鹽(AB):22-26mmol/L全血鹼剩余(BE):-2-2mmol/LCO2-CP:22-28mmol/L2021/10/10星期日16整理課件ppt治療原則在保持氣道通暢的前提下，改善或糾正缺氧，適度緩解CO2潴留，糾正代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。2021/10/10星期日17整理課件ppt1建立通暢氣道吸痰化痰支氣管擴張劑2021/10/10星期日18整理課件ppt2氧療首先了解呼吸衰竭屬急性還是慢性？其次要明確缺氧是以換氣還是通氣功能損害為主？再其次須明確是否合并CO2潴留？最后判斷缺O2和CO2潴留的程度和酸堿平衡失調的情況2021/10/10星期日19整理課件ppt2氧療指針:PaO2<60mmHg,SaO2<90%原則Ⅱ型呼衰:持續低濃度(25%-33%)Ⅰ型呼衰,彌散障礙所致的缺氧,ARDS:高濃度(40%-60%)

＊FiO2=21+4吸入氧流量（L/min)2021/10/10星期日20整理課件ppt3增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑原理：刺激呼吸中樞或外周化學感受器，通過增強呼吸中樞驅動，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。適應證：中樞性呼衰，安眠藥過量，中樞性睡眠呼吸暫停綜合征，特發性肺泡低通氣綜合征。有利有弊：COPD。有弊無益：神經傳導系統病變、呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、ARDS、肺廣泛間質纖維化等。2021/10/10星期日21整理課件ppt常用的呼吸興奮劑尼可剎米（可拉明）：0.375g山梗菜堿(洛貝林)：3mg二甲弗林（回蘇靈）：8mg

特點：選擇性差安全范圍小作用時間短2021/10/10星期日22整理課件ppt建立人工氣道

氣管插管或氣管切開適應癥：應用上述治療及呼吸興奮劑12小時仍無效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷狀態嚴格掌握適應癥，謹慎而為2021/10/10星期日23整理課件ppt呼吸機輔助通氣2021/10/10星期日24整理課件ppt呼吸衰竭治療的歷史回顧

時間呼衰死亡率60－80年

65％氣管切開

“七五”期間

25％鼻插管＋ＭＶ“八五”期間

21％面罩＋ＭＶ1999－2000

8.2%硅膠面膜面罩2021/10/10星期日25整理課件ppt機械通氣的目的1、改善肺泡低通氣2、改善氣體交換3、糾正低氧血癥4、糾正呼吸性酸中毒5、緩解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、緩解呼吸肌疲勞2021/10/10星期日26整理課件ppt

機械通氣的目的8、改變壓力—容積的關系9、預防和治療肺不張10、改善肺順應性11、預防和減少肺進一步損傷12、便于肺和氣道的修復和愈合13、避免并發癥2021/10/10星期日27整理課件ppt

NIPPV治療呼吸衰竭的作用機制

無創正壓通氣（Non-InvasivePositivePressureVentilation，NIPPV）

目前最常用的無創通氣技術，主要是指經鼻/面罩進行的正壓通氣。對呼吸衰竭病理生理的主要環節均有影響。吸氣氣道壓力（IPAP）能增加肺泡通氣，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，從而糾正高碳酸血癥；呼氣氣道正壓（EPAP）能解除上氣道的阻塞，改善氧合及通過克服內源性呼氣末正壓（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲勞。2021/10/10星期日28整理課件pptNIPPV在COPD呼衰患者中的應用

COPD呼衰的重要呼吸生理改變為：氣道阻力增高，呼吸中樞驅動增強，肺動態過度充氣和形成內源性呼氣末正壓（PEEPi），呼吸肌疲勞等。PEFPi的存在使呼吸功顯著增加，克服PEEPi所需的呼吸功約占總呼吸功的43%±5%，COPD緩解期患者PEEPi平均為2.4±1.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi為6.5±2.5cmH2O，PEEPi是導致呼吸肌疲勞的重要因素之一。2021/10/10星期日29整理課件ppt

NIPPV在COPD呼衰患者中的應用

COPD患者在常規治療基礎上，早期應用NIPPV治療可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進一步惡化，保護各重要臟器的功能，避免或減少氣管插管率。壓力支持通氣（PSV）主要輔助和支持患者的自主呼吸，增加肺泡通氣。適當的持續呼吸道正壓（CPAP）（低于85%的PEEPi）能有效抵消PEEPi而顯著降低吸氣負荷和呼吸功。2021/10/10星期日30整理課件ppt

NIPPV正成為COPD呼衰患者的一線治療方法，聯合應用PSV+CPAP治療COPD的療效肯定。但同時合并嚴重肺炎或心衰時效果差，多需有創通氣。2021/10/10星期日31整理課件pptBiPAP呼吸機：S模式、T模式和ST模式

S模式（SpontaneousTriggered）意為同步觸發，即呼吸機和病人呼吸同步。S模式實質為PSV+PEEP。

T模式（TimeSafetyFrequency）意為時間或節律安全頻率，即為呼吸機按預設的壓力，呼吸頻率及吸呼比完全控制病人的呼吸，其實質為PCV+PEEP。2021/10/10星期日32整理課件ppt

ST模式為S和T模式的組合，即病人自主呼吸穩定時以S模式和病人呼吸同步，如果病人呼吸停止或不穩定低于預設安全頻率時自動切換到T模式；若病人呼吸恢復穩定自主頻率超過預設頻率時，則又從T模式切換回S模式。ST模式實質為PCV+PSV+PEEP。2021/10/10星期日33整理課件ppt通氣參數的設定

最初設定的呼吸參數多為CPAP=10cmH2O、PSV10cmH2O，由醫護人員手持面罩輕放在病人面部之上，使病人適應面罩呼吸并能很好地與呼吸機同步，吸入氧濃度（FiO2）調整使SaO2>90%為宜。待病人適應后固定面罩，將CPAP調整3~5cmH2O。并逐漸增加PSV水平（每次遞增2~3cmH2O），一般不超過25cmH2O，以避免嚴重的胃腸脹氣發生，使呼吸頻率低于25/min，呼氣潮氣量達7ml/kg以上。BiPAP通氣能提供雙水平的壓力支持（IPAP+EPAP）相當于PSV+CPAP。2021/10/10星期日34整理課件ppt英國BTS推薦治療COPD呼衰通氣模式和參數設置:

S/T模式，EPAP4~5cmH2O，IPAP12~15cmH2O，并逐漸遞增至20cmH2O，備用支持頻率為15/min，備用I:E為1:3。2021/10/10星期日35整理課件ppt4控制感染病原菌特點：大多為G-桿菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和厭氧菌，并且細菌的耐藥性明顯增高。原則：以三代頭孢為主，聯合用藥。首選喹諾酮類或氨基糖甙類聯合下列之一：

①抗假單胞菌β內酰胺類，如頭孢他啶、哌拉西林等②廣譜β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑，如哌拉西林/他唑巴坦③碳青霉烯類，如亞胺培南④如為MRSA感染，可聯合使用萬古霉素⑤真菌感染時，選用有效的抗真菌藥物2021/10/10星期日36整理課件ppt4糾正酸堿失衡和電解質紊亂呼吸性酸中毒：積極改善肺泡通氣，排出體內潴留的二氧化碳。呼酸合并代酸：提高通氣量以糾正CO2潴留，嚴重酸中毒影響血壓時可補充堿劑。呼酸合并代堿：