關于胰腺腫瘤影像學診斷1.腹膜后間位器官；

2.L1-2椎體水平；

3.分頭、體、尾三部分。胰腺解剖鉤突胰頭胰體胰尾胰管十二指腸小乳頭十二指腸大乳頭第2頁,共51頁,2024年2月25日，星期天腹腔干脾動脈肝總動脈胃十二指腸動脈1.腹腔干-肝總動脈-胃十二指腸動脈-胰十二指腸上動脈；

2.腹腔干-脾動脈-胰支；

3.腸系膜上動脈-胰十二指腸下動脈。胰腺血供胰十二指腸下動脈

腸系膜上動脈

第3頁,共51頁,2024年2月25日，星期天

靜脈引流入腸系膜上靜脈和脾靜脈淋巴：腹主動脈旁和腸系膜上動脈旁淋巴結。第4頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺頭部位于十二指腸降部內側，被十二指腸包繞，是胰腺癌的好發部位。由胰十二指腸上動脈和胰十二指腸下動脈供血。第5頁,共51頁,2024年2月25日，星期天PS:胰腺鉤突CT平掃（A、B）示胰腺鉤突位于腸系膜上靜脈和腔靜脈之間，呈三角形（↑）

第6頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺頸部位于胰頭與胰體交界部，腸系膜上靜脈的腹外側，是胰腺相對細的部位。頸部為一乏血管區。

第7頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺體部位于腸系膜上靜脈前方。體和尾由胰背動脈，胰支，胰大動脈和胰尾脈供血。第8頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺尾部較細，指向脾門，行向左季肋區。胰頭:胰體:胰尾＝3cm:2.5cm:2cm第9頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺腫瘤胰腺癌胰腺囊腺瘤胰腺乳頭狀囊腫外分泌腫瘤內分泌腫瘤胰島素瘤胃泌素瘤胰高血糖素瘤生長抑素瘤舒血管腸肽瘤功能性無功能性第10頁,共51頁,2024年2月25日，星期天一、胰腺外分泌腫瘤第11頁,共51頁,2024年2月25日，星期天(一）、胰腺癌消化道惡性腫瘤8％～10％發病年齡以45～65歲最為多見男:女

國內為1.8:1與吸煙、飲酒有關機制：煙草中致癌物入血后經胰腺排泌，刺激胰管上皮，最終導致癌變

第12頁,共51頁,2024年2月25日，星期天病因與發病機制飲酒因素酒精持續刺激胰腺細胞分泌活性胰腺慢性炎癥胰腺損害酒精致癌物質（亞硝胺）致癌第13頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌病理類型：1．導管細胞癌：最主要的類型，約占90%。少血供、無包膜，易侵犯神經和神經周圍淋巴管。2．腺泡細胞癌：僅占不足1%，大小不等的腺泡樣結構。3．多形性腺癌：多核或巨核瘤細胞及間質細胞，淋巴管及血管內瘤栓多見。4．胰母細胞瘤：兒童期最常見體積大分化好，有鈣化。經手術或放療后，其預后較成人胰腺癌為佳。第14頁,共51頁,2024年2月25日，星期天90%胰腺癌·病理分型第15頁,共51頁,2024年2月25日，星期天

胰腺癌·臨床表現癥狀：腹痛、背痛（神經受累），體重下降、及惡病質。胰頭癌：無痛性黃疸；胰體尾癌：背痛明顯。病人常不能準確說出疼痛位置；常以手掌去觸摸。病程短，一般自癥狀出現到死亡平均短于一年。第16頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌腫瘤發生率：胰頭頸鉤突部60-70%；體部15-20%；尾部5-10%；另有5-10%累及全胰。胰頭部癌體積小，早期侵犯膽管造成阻塞性黃疸。遠端的胰腺組織萎縮和纖維化。胰體尾部癌體積較大，可出現壞死囊變。癌胚抗原(CEA)、CA199陽性。第17頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌

胰腺癌轉移途徑：淋巴和血行轉移較早，胰頭癌轉移至幽門下或胰周淋巴結，再達主動脈旁淋巴結；胰體及尾部癌可轉移至脾門及腹腔淋巴結。血行轉移首先是肝、肺，其次是腹膜、骨骼和腎上腺。第18頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌的CT表現1、胰腺局部增大、腫塊形成：胰腺局部隆起，腫塊可呈分葉狀。為主要直接征象。2、腫塊的密度：平掃為等密度，腫塊較大時內部可見不規則的低密度。3、增強掃描：可以使腫塊顯示得更清晰，為相對低密度區。4、胰管阻塞：腫瘤遠端的主胰管擴張，CT表現為沿著胰腺長軸中部走行的條狀低密度影。甚至在阻塞遠端形成潴留性囊腫。第19頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌的CT表現5、腫瘤侵犯胰腺周圍血管：胰腺與血管之間的脂肪間隙消失，腫塊包繞血管（腸系膜上A、V,脾A、V,腔V，門V，腹主A）。6、腫瘤侵犯周圍臟器：十二指腸、胃竇后壁、結腸、大網膜易受侵。7、腫瘤轉移：最常轉移至肝臟，也可發生遠處臟器或骨轉移。經淋巴轉移至腹膜后血管旁淋巴結。（常見腸系膜上A周圍，其次為下腔V、腹主A旁、肝門區及胃周L）。第20頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌的CT表現8、胰頭癌：胰頭部增大而胰體尾部萎縮；胰頭癌侵犯膽總管下端引起膽總管阻塞；胰管、膽總管同時擴張稱為“雙管征”，此征是診斷胰頭癌較可靠的征象。9、胰頭鉤突部癌：正常胰頭鉤突部的三角形態消失，鉤突增大、變圓，使腸系膜上A、V向內上方推移，甚至包繞。低位膽道梗阻，膽總管擴張和胰管擴張。10、胰體尾癌：腫塊常較大，中央有壞死區。11.嗜神經生長（向后方生長）。第21頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌：包繞周圍血管并肝轉移第22頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌CT增強掃描：胰腺頭部、體尾部早期均勻強化，胰管顯示清晰，頸體部增粗、未見明確強化，其前方囊性病變未見強化。腸系膜上動脈及脾動脈部分包繞。第23頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌第24頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺癌第25頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰頭癌第26頁,共51頁,2024年2月25日，星期天小結三大生物學特性:1，乏血供腫瘤；2，圍管浸潤（對膽總管，胰管）；3，嗜神經生長（胰腺后方交感神經干、叢等多，故胰腺癌多向后方生長）。第27頁,共51頁,2024年2月25日，星期天（二）、胰腺實性假乳頭狀瘤(SPTP)是一種罕見的良性或低度惡性的胰腺腫瘤，好發于年輕女性，平均年齡25，大多數學者認為來源于多潛能干細胞。臨床癥狀多不典型，多為腹痛、腹塊，一般各項生化檢查均正常，不易檢出。85%的實性假乳頭狀瘤局限于胰腺中，可發生于胰腺的任何部位，較大，但很少引起胰管和膽管擴張。轉移少見，預后較好。第28頁,共51頁,2024年2月25日，星期天影像學表現（1）胰尾、胰頭為好發部位。（2）表現境界清晰的圓形、橢圓形胰腺腫塊，瘤體通常較大（≥5cm）。（3）平掃主要表現為囊實性混雜密度/信號，實性結構邊緣分布為主。（4）動態增強后實性部分呈漸進性強化。（5）腫瘤多有包膜、出血。（6）腫瘤很少會引起膽胰管擴張，遠處臟器轉移罕見。

第29頁,共51頁,2024年2月25日，星期天第30頁,共51頁,2024年2月25日，星期天（三）、胰腺囊性腫瘤

漿液性囊腺瘤邊緣光滑圓形或卵圓形腫塊，密度近于水包膜光滑、菲薄，多房蜂窩樣，一般小于2cm中央纖維疤痕和分隔可見條狀不規則鈣化或特征性日光放射狀鈣化增強掃描后腫瘤的蜂窩狀結構更清晰第31頁,共51頁,2024年2月25日，星期天第32頁,共51頁,2024年2月25日，星期天粘液性囊腺瘤和囊腺癌邊緣光滑、圓形、卵圓形腫塊，密度近于水。多為大單囊，少數幾個大囊組成，一般大于2cm。囊壁厚薄不均、囊內有線狀菲薄分隔；惡性者囊壁常較厚不規則。囊壁可見殼狀或不規則鈣化。可見乳頭狀結節突入腔內，增強可見強化。有惡變傾向。粘液性囊性腫瘤第33頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰腺粘液性囊腺癌第34頁,共51頁,2024年2月25日，星期天二、胰腺內分泌性腫瘤第35頁,共51頁,2024年2月25日，星期天

胰島pancreaticislets(langerhans)第36頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰島細胞瘤定義：最常見的胰腺內分泌性腫瘤，其中約60%為功能性胰島細胞瘤，較早出現明顯的臨床癥狀，90%的瘤體直徑小于2cm。第37頁,共51頁,2024年2月25日，星期天發病情況和臨床表現

胰島細胞瘤（Isletcelltumor）發病率主要癥狀

胰島素瘤（Insulinoma）40%低血糖綜合征胃泌素瘤（Gastrinoma）25%Z－E綜合征胰多肽瘤（PPomas）及其他1－2%抑制膽汁和胰液分泌胰高血糖素瘤（Glucagonomas）1%糖尿病皮炎綜合征胰腸肽瘤（Vipomas）<2%致腹瀉綜合征生長抑素瘤（Somatostatinomas）2%抑制綜合征無功能性胰島細胞瘤30%惡性者>90%第38頁,共51頁,2024年2月25日，星期天胰島素瘤insulinoma是由B細胞組成，屬APUD系統的,分泌過量胰島素的胃腸道神經內分泌腫瘤。由于大量的胰島素釋放入血，引起以低血糖為主的一系列癥狀。第39頁,共51頁,2024年2月25日，星期天診斷方法

誘發兒茶酚胺大量釋放

神經系統低血糖癥狀臨床癥狀第40頁,共51頁,2024年2月25日，星期天反復測定空腹血糖可低至2.2mmol/l。葡萄糖耐量試驗可呈地平曲線。禁食后發生的癥狀性低血糖常伴有血清胰島素水平升高大于25uU/ML(正常值

24uU/ML)。病人一夜禁食，測胰島素/血糖比值（島素釋放指數）大于0.4（正常<0.3）化驗檢查第41頁,共51頁,2024年2月25日，星期天影像診斷腫瘤常較小，圓形，直徑一般為0.8-1.5cm，10%為多發，10%為惡性，鈣化少見CT平掃多為等密度，密度類似正常胰腺，胰腺形態和輪廓正常，常不易發現增強后早期顯著強化—可出現所謂的“紐扣征”，周圍的密度高于中央區門脈期呈等密度，延遲期部分病灶可稍低第42頁,共51頁,2024年2月25日，星期天

胰島素瘤CT第43頁,共51頁,2024年2月25日，星期天惡性胰島素瘤第44頁,共51頁,2024年2月