關于腦血管疾病意外的識別及救治腦血管疾病意外缺血性腦血管疾病出血性腦血管疾病短暫性腦缺血發作腦梗塞腦栓塞煙霧病高血壓腦出血顱內動脈瘤腦動靜脈畸形第2頁,共136頁，2024年2月25日，星期天缺血性腦血管疾病位居腦血管意外的第一位第3頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

TIA指短暫的、反復發作的腦部局部供血障礙，導致供血區域局限性神經功能缺失癥狀。一般在24小時內癥狀消失。可以反復發作。短暫性腦缺血發作第4頁,共136頁，2024年2月25日，星期天一、病因微栓塞腦血管痙攣血液動力學改變腦盜血綜合征、頸椎病等第5頁,共136頁，2024年2月25日，星期天二、臨床表現中老年人，男>女急性起病，5分鐘達高峰，出現神經功能缺失癥狀或黒曚。恢復快，<24小時完全恢復，不遺留后遺癥反復、刻板發作，有中風的危險因素。

第6頁,共136頁，2024年2月25日，星期天（一）頸內動脈系統TIA的表現

1、常見癥狀

對側肢體的無力或偏癱，大腦中動脈或大腦中動脈與大腦前動脈交界區域的缺血。第7頁,共136頁，2024年2月25日，星期天2、特征性癥狀：眼動脈交叉癱：病變側單眼一過性黒曚或失明，對側偏癱或感覺異常

Horner征交叉癱：病變側horner征、對側偏癱失語癥：優勢半球病變第8頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、頸內動脈TIA可能的臨床表現對側偏身麻木或感覺減退，對側同向偏盲第9頁,共136頁，2024年2月25日，星期天（二）椎基底動脈系統的表現

1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙常見，為腦干前庭系統缺血，當有耳鳴時，為內聽動脈缺血所致。

2、特征性癥狀：跌倒發作：腦干缺血導致下肢突然失張力，無意識障礙，持續數秒鐘

第10頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、短暫性全面性遺忘（TGA）：顳葉海馬、海馬旁回和穹隆缺血，發作時短時間內記憶障礙，時間地點定向障礙，其余各項功能正常。4、雙眼視力障礙：枕葉皮質缺血，導致短暫性皮質盲。第11頁,共136頁，2024年2月25日，星期天5、椎基底動脈系統TIA可能的表現急性吞咽困難、飲水嗆咳及構音障礙急性小腦性共濟失調

第12頁,共136頁，2024年2月25日，星期天意識障礙交叉性感覺障礙交叉性運動障礙眼外肌麻痹第13頁,共136頁，2024年2月25日，星期天三、輔助檢查多數患者影像學檢查正常，少數MRI有缺血灶，TCD發現有動脈硬化的改變，還可以發現微栓子。對所有TIA的患者均應檢查血脂、血糖、纖維蛋白原等。DSA可以見動脈粥樣硬化斑塊、狹窄，有利于指導下一步治療。第14頁,共136頁，2024年2月25日，星期天四、治療目的：尋找并消除病因、預防復發，保護腦功能。1、病因治療診斷TIA后要積極尋找病因、控制卒中危險因素。控制高血糖、高血脂；檢查血液系統、心血管系統；頸內動脈狹窄>70%的患者作頸內動脈內膜剝離術、血管內支架成形術。

第15頁,共136頁，2024年2月25日，星期天2、藥物治療

1）抗血小板聚集：阿司匹林對

TIA的預防有確切的療效。

2）抗凝

3）擴血管和擴容第16頁,共136頁，2024年2月25日，星期天4）反復發作的TIA可用尿激酶治療5）中醫中藥：復方丹參、杏丁、水蛭素、脈通等6）腦保護劑：頻繁發作，影像學上有缺血灶，可予以鈣離子拮抗劑如尼莫地平等，也可以選用腦合素等。第17頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

3、手術治療。動脈支架、內膜切除。

4、重視TIA的病因治療。

預后：不治療1/3繼續發作，1/3緩解，

1/3發展為腦梗死。第18頁,共136頁，2024年2月25日，星期天CEA手術示意圖第19頁,共136頁，2024年2月25日，星期天PTAS(PercutaneousTransluminalAngioplastyandStenting)

血管內支架成形術第20頁,共136頁，2024年2月25日，星期天球囊擴張式支架第21頁,共136頁，2024年2月25日，星期天自膨脹支架第22頁,共136頁，2024年2月25日，星期天支架遠端過濾裝置第23頁,共136頁，2024年2月25日，星期天M54,TIA,82mminlength第24頁,共136頁，2024年2月25日，星期天M54,TIA,82mmlong第25頁,共136頁，2024年2月25日，星期天Beforetxfollowup6m第26頁,共136頁，2024年2月25日，星期天PrestentPoststent第27頁,共136頁，2024年2月25日，星期天PrestentPoststent第28頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

腦梗死又叫缺血性卒中，由于腦部血供障礙引起的缺血缺氧，導致局部腦組織缺血壞死或軟化。約占腦卒中的80％，以腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死常見。腦梗死第29頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

腦血栓形成定義：由于腦動脈主干或皮層支動脈粥樣硬化導致血管增厚、血管管腔狹窄或閉塞，形成血栓，導致局部血流減少或中斷，引起其供血范圍內的腦組織發生缺血、缺氧、軟化，而產生相應的神經系統癥狀和體征。第30頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

一、病因：動脈壁病變：最常見的是動脈粥樣硬化，伴高血壓，高血糖和高血脂加重動脈硬化，病變部位在500um以上的血管，見于動脈分叉處。動脈炎，血液系統病變，動脈本身發育不良，藥物性等。其它：難以找到確切的病因，可能與血管痙攣、蛋白C和蛋白S異常等有關。第31頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

二、病理及病理生理頸內動脈系統占4/5，椎動脈系統占1/5。頸內動脈、大腦中動脈、后動脈、前動脈和基底動脈。好發于大血管的分叉和彎曲處為白色梗死，伴有腦水腫和點狀出血。神經細胞對缺血敏感，缺血30秒即有代謝改變，5min發生梗死，輕度缺血使神經元凋亡，重度缺血所有細胞均死亡。第32頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

三、病理分期：超早期：6h內，不明顯，有細胞腫脹急性期：6~24小時：細胞因缺血而腫脹、變軟壞死期：24h~48h：神經細胞消失，炎性細胞浸潤軟化期：3天~3周：軟化、壞死恢復期：3~4周后：吞噬細胞吞噬，形成膠質斑痕和中風囊第33頁,共136頁，2024年2月25日，星期天四、病理生理缺血半暗帶：指在梗死區周圍，能維持正常的離子轉運，但電生理活動消失的細胞，當血供恢復后，這些細胞能存活并恢復功能，但繼續缺血，這些細胞就會死亡。再灌注損傷：在6小時內，缺血組織恢復血流后可以存活，但超過6小時，會進一步加重損傷。機制有自由基、興奮性氨基酸、Ca2＋超載等。第34頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

五、臨床類型：

1、完全型中風：6小時內癥狀體征達高峰

2、進展型中風：數天內階梯式加重，6小時~數天。

3、可逆性缺血性神經功能缺損（RIND)：24小時~3周以內完全恢復。第35頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

六、臨床類型

1、大面積腦梗死：主干動脈閉塞，進行性加重，常常表現為三偏征或意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。

2、分水嶺腦梗死：相鄰血管交界處缺血，病因常常為血流動力學的改變。病情輕、恢復快。第36頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、出血性梗死：梗死區內動脈破壞導致出血。

4、多發性腦梗死：兩個或兩個以上的供血系統發生梗死。第37頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

七、臨床表現

共同特點：發病年齡大，安靜時起病，有TIA前驅癥狀，意識障礙輕或無，病情緩慢進展，1-2天達高峰。青年人以動脈炎多見，有原發疾病的病史，在疾病的過程中出現臨床癥狀。第38頁,共136頁，2024年2月25日，星期天（一）頸內動脈閉塞癥狀差異大，可以不出現臨床癥狀，也可以表現為一過性黑蒙，Horner征，對側三偏征，優勢半球有失語，非優勢半球有體像障礙。1、大腦中動脈：主干表現為三偏征或意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。第39頁,共136頁，2024年2月25日，星期天2、皮層支上半部：面舌癱和上肢癱，失語或體像障礙。3、皮層支下半部：表現為顳葉功能障礙，下半部視野缺損，優勢半球有

Wernicke失語。第40頁,共136頁，2024年2月25日，星期天4、大腦前動脈：在前交通動脈前閉塞常常無癥狀，其后表現為對側面舌癱和下肢癱，小便潴留，情感異常，額葉釋放征。第41頁,共136頁，2024年2月25日，星期天5、皮層支閉塞表現為對側下肢癱、情感異常，額葉釋放征。6、深穿支閉塞對側面舌癱及上肢輕癱。

第42頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

引起腦干梗死，出現眩暈、嘔吐、四肢癱、昏迷、高熱等。1、中腦支出現Weber綜合征、Benedit綜合征（同側動眼神經麻痹，對側的不自主運動，影響紅核和動眼神經核）（二）椎基底動脈2、橋腦支出現Millard-Gubler綜合征，Foville綜合征。第43頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、小腦動脈閉塞引起小腦癥狀。4、小腦后下動脈閉塞引起延髓背外側綜合征：交叉性感覺障礙、前庭癥狀、同側Horner

征、球麻痹癥狀、同側小腦性共濟失調。第44頁,共136頁，2024年2月25日，星期天5、大腦后動脈：主干閉塞引起對側同向偏盲（黃斑回避）。中腦起始處表現為垂直凝視麻痹，核間性眼肌麻痹等。優勢半球有失讀、命名性失語。第45頁,共136頁，2024年2月25日，星期天八、輔助檢查1、頭顱CT：24小時后顯示低密度影成楔形，大面積梗死有占位效應。2－3周有模糊效應。小腦腦干顯像差。2、頭顱MRI：幾小時即顯示長T1、長T2信號。功能磁共振在2小時即顯示缺血。

第46頁,共136頁，2024年2月25日，星期天4、腦血管造影：可顯示血栓部位、程度、側支循環。

3、頭頸部CTA：無創傷檢查，作為首選檢查，可顯示血栓部位、程度。第47頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

九、診斷有腦血管病的危險因素，出現臨床表現，結合影像學檢查一般可以確診。有明顯感染或炎性疾病的年輕人，應考慮有動脈炎的可能。第48頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

十、鑒別診斷腦出血：活動中起病、進展快、CT可以確診。腦栓塞：病情進展快，有栓子來源，常引起大腦中動脈閉塞。顱內占位病變：有時表現為腦血栓癥狀，CT可以確診。第49頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

十一、治療急性期：超早期溶栓在6小時以內。個體化原則和整體化原則防止并發癥。治療方法：對癥治療

第50頁,共136頁，2024年2月25日，星期天1、血壓控制：血壓控制在180/105mmhg。當血壓>220/120mmhg，應早期降壓。特別是出現心絞痛、心力衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病應立即降壓，但速度不宜過快。第51頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

6、控制癲癎發作2、抗感染3、降顱壓4、防止深靜脈血栓形成5、控制血糖：>9mmol/L第52頁,共136頁，2024年2月25日，星期天溶栓治療：UK100萬u，rTPA0.9mg/kg腦保護劑：自由基清除劑等，動物實驗有效，但臨床療效差。抗凝治療：對進展型卒中有效。第53頁,共136頁，2024年2月25日，星期天降纖治療抗血小板聚集：發病48小時內應用。中醫中藥外科治療第54頁,共136頁，2024年2月25日，星期天恢復期：早期康復，促進神經功能的恢復。預防性治療：進行二級預防，常用阿司匹林。第55頁,共136頁，2024年2月25日，星期天腦栓塞

是指身體其他部位的栓子隨血液進入顱內，引起顱內動脈的閉塞，使其遠端發生缺血壞死，出現相應的神經功能缺失的癥狀。以心源性栓子最為常見，其他有空氣栓子、脂肪栓子、癌栓等。第56頁,共136頁，2024年2月25日，星期天一、病因1、心源性：栓子在心內膜和瓣膜產生，占栓塞的大部分。任何原因導致慢性心房纖顫都可以發生腦栓塞，如風濕性心臟病、心肌梗塞；亞急性細菌性心內膜炎、心房粘液瘤、先天性心臟病等。第57頁,共136頁，2024年2月25日，星期天2、非心源性：動脈壁斑塊脫離、膿栓、癌栓、脂肪栓子、空氣栓子、寄生蟲等。3、部分病人原因不明。第58頁,共136頁，2024年2月25日，星期天三、病理生理以頸內動脈系統多見，尤其是大腦中動脈多見。

椎基底動脈系統占10％。1、引起相應動脈的供血障礙。2、引起廣泛的腦血管痙攣。尤其是年輕人。第59頁,共136頁，2024年2月25日，星期天四、病理1、栓子不與動脈粘連2、易向遠端移行。3、常常為多發。4、可以合并出血。第60頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

由于栓子發生的時間快，側支循環不易形成，因此臨床癥狀重、易發生腦水腫。根據栓子的不同病理檢查有不同的改變。第61頁,共136頁，2024年2月25日，星期天五、臨床表現年齡，不固定，以青壯年多見；突發起病，數秒和數分鐘達高峰；癥狀體征取決于栓塞的血管部位；有不同程度的意識障礙，可以有癲癎發作；原發疾病表現。

第62頁,共136頁，2024年2月25日，星期天六、輔助檢查

CT、MRI：24后表現為缺血改變，但常常合并出血。應注意腦栓塞后癥狀加重應及時復查CT，根據結果及時調整治療方案；

第63頁,共136頁，2024年2月25日，星期天CSF：根據栓子的性質不同有不同表現

ECG：作為常規檢查腦血管造影：主動脈弓、大血管、頸部動脈病變

頭頸部CTA：無創傷檢查，作為首選檢查，可顯示主動脈弓、大血管、頸部動脈病變第64頁,共136頁，2024年2月25日，星期天七、診斷與鑒別診斷診斷：臨床癥狀＋影像學檢查＋有明確的栓子來源鑒別診斷

1、腦血栓形成

2、腦出血

3、癲癎第65頁,共136頁，2024年2月25日，星期天八、治療

1、腦部疾病：改善血液循環、減輕腦水腫、防止出血、神經保護劑等。溶栓治療要慎重。合并心功能不全時要防止發生心功能衰竭。在栓塞形成2小時內可以使用強擴血管藥物使栓子向遠端移行。

2、原發病：根除栓子來源。預防新的心源性及動脈性栓子形成，采用抗凝治療。第66頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、氣栓：頭低位，使用高壓氧，注意癎性發作；4、脂肪栓塞：使用血管擴張劑，碳酸氫鈉；5、感染性：使用足量的抗生素。第67頁,共136頁，2024年2月25日，星期天九、預后死亡率較腦血栓形成高，達5－15％，主要死因為腦水腫、腦疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是腦血管痙攣解除或栓子向遠端移行。易反復發作。十、預防：消除栓子來源。第68頁,共136頁，2024年2月25日，星期天發病當天的影像學檢查頭顱CT平掃頸部CTA顱內CTA第69頁,共136頁，2024年2月25日，星期天發病當天的腦血管照影檢查第70頁,共136頁，2024年2月25日，星期天發病第二天的頭顱CT檢查第71頁,共136頁，2024年2月25日，星期天去骨瓣減壓術后合并腦內出血第72頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

煙霧病（Moyamoyadisease）

第73頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

煙霧病是原發性頸內動脈末端狹窄、閉塞及腦底出現異常血管擴張網所致的腦出血性或缺血性疾病。此病首先由日本學者提出，因腦底的異常血管網在腦血管造影像上似“煙霧狀”或者“朦朧狀”（日本文Moyamoya）而得名。

第74頁,共136頁，2024年2月25日，星期天一、病因目前對其病因尚不十分清楚，部分病例發現與細菌、病毒、鉤端螺旋體、結核和血吸蟲的感染有關。此病發病年齡呈雙峰樣，第一高峰在10歲以內兒童，第二高峰在40-50歲成人。男女發病比例因地區不同而有差異，在日本男女比例之約1：16；中國及東南亞地區男性對于女性比例約1.6：1；在蛛網膜下腔出血的原因中煙霧病約占6.2％。第75頁,共136頁，2024年2月25日，星期天二、病理雙側對稱性頸內動脈末端、大腦前動脈和大腦中動脈的主干狹窄、閉塞，病變呈進行性發展。由于長期的缺血刺激，使Wills動脈環及其周圍大腦皮層、基底節、丘腦和硬腦膜有廣泛的側支循環形成，從而構成了腦底廣泛的異常血管網。同時，Wills動脈環的前部血管也有閉塞或狹窄。

第76頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

上述兩種病理改變；病變血管進行性狹窄、閉塞和代償性側支循環血管的形成分別是煙霧病引起腦出血和腦缺血的原因。頸內動脈末端、大腦前動脈和Wills環前部主干血管的進行性狹窄和閉塞，使相應供血區腦組織發生缺血性改變。第77頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

代償性形成的側支循環新血管不能耐受長期病變而導致的異常血流動力學的壓力，可形成微小動脈瘤、假性動脈瘤和真性動脈瘤，這些動脈瘤的破裂引起腦出血。微小動脈瘤和假性動脈瘤多位于實質內，常引起基底節區和丘腦、室管膜下和腦室內及皮層下出血；真性動脈瘤常引起蛛網膜下腔出血。

第78頁,共136頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現兒童患者臨床表現為腦缺血癥狀，如短暫性腦缺血發作（TIA）、缺血性腦卒中和腦血管性癡呆等。成人患者多表現為腦出血癥狀，常為腦內出血、腦室內出血和蛛網膜下腔出血三種類型。可有頭痛、昏迷、偏癱及感覺障礙。第79頁,共136頁，2024年2月25日，星期天四、診斷本病的診斷主要依靠影像學檢查，特別是腦血管造影所見。1、CT掃描：對表現為腦缺血癥狀的病人，CT顯示腦內多處點狀低密度灶。有不同程度腦萎縮征像，如腦室擴大、腦溝、腦回增寬。表現為腦出血癥狀的病人，可見腦腦內、腦室內或蛛網膜下腔出血。第80頁,共136頁，2024年2月25日，星期天2、MRI檢查：主要表現為三個特征性改變；（1）Wills環模糊不清。（2）基底節區有多個低信號區。（3）灰質和白質的對比不清楚。第81頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、頭頸部CTA：無創傷檢查，作為首選檢查，可顯示雙側頸內動脈末端（虹吸段）、大腦前動脈末端和大腦中動脈末端起始段狹窄、閉塞、腦底部位有異常擴張的血管網。第82頁,共136頁，2024年2月25日，星期天4、腦血管造影：主要表現為雙側頸內動脈末端（虹吸段）、大腦前動脈末端和大腦中動脈末端起始段狹窄、閉塞、腦底部位有異常擴張的血管網。有時可見假性或真性動脈瘤。雙側大腦后動脈通過后胼周動脈向前循環代償，雙側頸外動脈向顱內代償。第83頁,共136頁，2024年2月25日，星期天五、治療1、對腦缺血表現的患者，由于內科治療和手術治療具有相同的預后，故目前傾向于內科治療，大部分病人對抗菌素、激素、血管擴張劑和低分子右旋糖苷有良好的反應。手術治療也可使病人獲得一定的好處，手術方法主要有顳淺動脈－大腦中動脈吻合術、腦－顳肌血管連通術和腦－硬膜－動脈血管連通術。第84頁,共136頁，2024年2月25日，星期天2、對具有腦出血的病人，如出血灶較小可采取內科治療；如出血灶較大有腦壓迫者，或腦室內出血者，應采取手術吸除血腫或腦室外引流術。如有動脈瘤應予夾閉。手術中應特別注意盡量不要損傷腦底已形成的側支循環血管，以免加重這些部位的腦組織缺血損害。第85頁,共136頁，2024年2月25日，星期天閉塞代償第86頁,共136頁，2024年2月25日，星期天出血性腦血管疾病高血壓腦出血位居腦血管意外的第二位顱內動脈瘤破裂出血位居腦血管意外的第三位第87頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

高血壓腦出血第88頁,共136頁，2024年2月25日，星期天一、病因高血壓合并腦小動脈病變，血壓驟然升高導致動脈破裂。其他病因有動脈粥樣硬化、腦血管畸形、動脈瘤、血液病、抗凝治療、溶栓治療等。第89頁,共136頁，2024年2月25日，星期天腦血管的特點：1、動脈壁薄、肌層和外膜結締組織少、缺乏彈力層，易導致腦出血。2、深穿支動脈因血流動力學變化，發生微小動脈瘤；小血管發生透明樣變。急性短暫性血壓升高。二、發病機制第90頁,共136頁，2024年2月25日，星期天臨床癥狀可能與以下原因有關1、血液進入腦組織，引起壓迫、移位、軟化和壞死。2、對周圍組織的壓迫，引起灌注壓降低。3、直接破裂進入腦室。4、引起腦疝。第91頁,共136頁，2024年2月25日，星期天60~70%發生于基底節區，其次腦葉、腦橋、小腦等。

常見血管為豆紋動脈。三、病理第92頁,共136頁，2024年2月25日，星期天四、臨床表現

50－60歲多見，常有高血壓病史。

男性多于女性，在活動中起病。病情進展快，多有意識障礙、眼球活動障礙、肢體癱瘓、失語。常有疼痛、嘔吐等顱高壓癥狀。第93頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

1、殼核出血：豆紋動脈外側支破裂。嚴重的運動障礙，同向偏盲，眼球向出血側凝視；優勢半球出現失語、非優勢半球出現體像障礙。2、丘腦出血：丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所至。感覺障礙、上下肢癱瘓均等。昏迷、鼾聲呼吸、應激性潰瘍。

部分患者出血破入腦室。第94頁,共136頁，2024年2月25日，星期天基底節區出血第95頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

3、腦葉出血：占10％，以老年人多見，原因有動脈硬化和腦血管淀粉樣病變。臨床癥狀輕，發生率依次為頂葉、顳葉、枕葉和額葉。4、腦干出血：大部分為橋腦和中腦。第96頁,共136頁，2024年2月25日，星期天5、橋腦出血：頭痛嘔吐、交叉性癱瘓和感覺障礙或四肢癱瘓、高熱、針尖樣瞳孔。可以出現Foville、M-G和Loched-in綜合征。6、中腦出血：Weber綜合征。7、延髓出血：病情重、危及生命。第97頁,共136頁，2024年2月25日，星期天9、腦室出血：輕者表現類似SAH，重者出血意識障礙、高熱等。8、小腦出血：頭痛、眩暈、眼球震顫、同側共濟運動障礙。容易發生小腦扁桃體疝。第98頁,共136頁，2024年2月25日，星期天五、輔助檢查

1、CT：高密度血管影2、CSF：血性腦脊液3、血糖、血尿素氮升高4、MRI5、腦血管造影。第99頁,共136頁，2024年2月25日，星期天六、診斷與鑒別診斷

診斷：病史＋影像學檢查。鑒別診斷：1、昏迷的全身疾病2、顱內占位3、其他腦血管病第100頁,共136頁，2024年2月25日，星期天急性期：臥床休息、調整血壓、減輕腦水腫、防止再出血、防止褥瘡、維持生命體征平穩。就地處理、減少搬運。

1、一般處理：臥床休息、觀察神志瞳孔變化、注意營養平衡，防止褥瘡。2、保持呼吸道通暢。七、治療第101頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、調整血壓4、降低顱內壓5、止血藥6、手術治療恢復期：加強功能鍛煉、防止發生肢體攣縮。第102頁,共136頁，2024年2月25日，星期天死亡率為40％左右。取決于出血部位、量、全身狀態、護理和治療。八、預后第103頁,共136頁，2024年2月25日，星期天顱內動脈瘤第104頁,共136頁，2024年2月25日，星期天一、概述

顱內動脈瘤是顱內動脈壁上的異常膨出，由于瘤體一般很小，在其破裂出血之前很少被發現。第105頁,共136頁，2024年2月25日，星期天第106頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

動脈瘤初次出血的死亡率約為40％，存活下來的病人面臨的最大危機是再出血，而再出血的死亡率更高(40％~75％)。再出血多發生于初次出血后的近期。動脈瘤破裂的病人，在第一次出血的打擊下存話下來以后，立即面臨再次出血的威脅。而導致死亡和致殘的兩個主要因素是再次出血和腦血管痙攣。第107頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

顱內動脈瘤是一種病死率和致殘率都很高的疾病，但如得到及時、正確的治療，其后果可大為改觀。因此要求首先收治SAH病人的醫療單位，對每一例疑為SAH或顱內動脈瘤的病人都不要輕易放過，應進行必要的檢查，包括用CT或腰椎穿刺證實SAH，然后進行CTA及全腦血管造影。發現動脈瘤后迅速轉送到具備治療條件的神經外科中心，以便及時治療。

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根據顱內動脈瘤和蛛網膜下腔出血協作研究組的調查，發現約有1／3的動脈瘤病人是在睡眠中破裂出血的，1／3的病人找不出明確的誘因，其余1／3的病人可以找出破裂的誘因，這些誘因有：起身或彎腰、情緒激動、排便、負重、咳嗽、分娩、創傷、外科手術和性生活等。二、破裂誘因第109頁,共136頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現警兆癥狀

最具警兆意義的是動眼神經麻痹。警兆癥狀的原因為動脈瘤膨脹或小量漏血或稱警兆性漏血。第110頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

動脈瘤性SAH的典型臨床表現是突然發作的劇烈頭痛、嘔吐、畏光、煩躁不安，隨后有短暫的意識喪失，清醒后有各種神經功能障礙和腦膜刺激癥狀。

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一旦SAH的診斷成立，即應進行CTA及充分的腦血管造影檢查，以查明出血的原因。

四、診斷第112頁,共136頁，2024年2月25日，星期天

顱內動脈瘤性SAH是一種特殊的疾病，不像頭部外傷，其后果基本上決定于受傷時腦損傷的輕重。而動脈瘤病人從初次出血的打擊下存活下來以后，立即面臨再次出血（多發生在第一次出血24h之內或1-2周后）、腦血管痙攣和各種并發癥的威脅。并宣告顱內存在—個不定時炸彈，隨時有再次破裂的可能，而再出血的死亡率更高。第113頁,共136頁，2024年2月25日，星期天3、動脈瘤孤立術等

（一）手術治療五、治療1、動脈瘤瘤頸夾閉術2、動脈瘤包裹加固術第114頁,共136頁，2024年2月25日，星期天巨大前交通動脈瘤夾閉第115頁,共136頁，2024年2月25日，星期天后交通動脈瘤孤立術第116頁,共136頁，2024年2月25日，星期天（二）血管內治療

2、載瘤動脈閉塞技術1、動脈瘤內栓塞技術第117頁,共136頁，2024年2月25日，星