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文檔簡介

1

肺炎鄧建華學時數:3學時2掌握肺炎的分類和診斷程序重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其它病原體所致肺炎的臨床特點和診斷講授目的和要求3支氣管樹

4肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因,在我國則居第5位肺炎概述5

病因和發病機制

是否發生肺炎決定于兩個因素:病原體宿主因素6分類

(一)解剖分類1、大葉性肺炎(lobarpneumonia)即肺泡性肺炎:炎癥經肺泡→肺泡間孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺葉。以肺泡腔病變為主。常見致病菌為肺炎鏈球菌

X線顯示節段性片狀密度增高影7大葉性肺炎大體病理標本←↑←8右中葉肺炎正側位片↓→↓9右中葉肺炎CT片肺窗10右中葉肺炎CT片縱隔窗112、小葉性肺炎(lobularpneumonia)即支氣管肺炎(bronchopneumonia):炎癥經支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發于其他疾病:支氣管炎、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影12支氣管肺炎大體病理標本↓13143、間質性肺炎(interstitialpneumonia)以肺間質為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍,有肺泡壁增生及間質水腫X線顯示為一側或雙側肺下部的不規則條索狀密度增高陰影15

間質性肺炎病理切片→16間質性肺炎X片17間質性肺炎CT片肺窗18(二)病因分類

1、細菌性肺炎2、非典型病原體所致肺炎(軍團菌、支原體和衣原體等)3、病毒性肺炎(腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等)4、真菌性肺炎(白色念珠菌、曲菌等)5、其他病原體所致肺炎(立克次體、弓形體等)6、物理、化學及過敏性肺炎191、細菌性肺炎

最常見,占肺炎的80%

(1)常見致病菌

需氧革蘭染色陽性球菌:肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌:肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌20(2)病原菌分布規律的變化近20年來病原菌的分布規律正在發生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加:銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發生率逐年增加:軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因:環境發生改變21(三)患病環境分類

按發生環境可分為:

1、社區獲得性肺炎(communityaccquiredpneumonia,CAP)

2、醫院獲得性肺炎(hospitalaccquiredpneumonia,HAP)221、社區獲得性肺炎(CAP)定義:CAP是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。病原學:肺炎球菌(40%);革蘭陰性桿菌(20%),其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌診斷依據:咳嗽、咳痰;發熱;肺實變體征或肺羅音,WBC↑或↓,X線顯示片狀或斑片狀浸潤性陰影。

232、醫院獲得性肺炎(HAP)

定義:HAP是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫院內發生的肺炎。包括呼吸機相關性肺炎和衛生保健相關性肺炎。占全部院內感染的第3位。注意:下列情況亦列入院內感染:感染在住院期間獲得而出院后發病者;原有支氣管-肺感染者,在住院期間發生新的病情變化,臨床提示為一次新感染并經病原學證實者。24病原學:革蘭染色陰性桿菌(50%):銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等。肺炎球菌(30%)、金黃色葡萄球菌(10%)免疫受損宿主(ICH)HAP25HAP診斷依據(醫院獲得性肺炎診斷和治療指南(草案)中華醫學會呼吸病學分會1999年)1.新出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重,出現膿性痰,伴或不伴胸痛;2.發熱;3.肺實變體征或肺羅音;4.WBC↑或↓,伴或不伴核左移;5.X線顯示片狀或斑片狀浸潤性陰影或間質性改變,伴或不伴胸腔積液。以上1-4項中任何一項加第五項,除外肺部其他疾病。CAPHAP發病時間住院前或入院48h內入院48h后患者情況健康人老人、術后、免疫力低病原學G+G-,條件致病菌感染方式空氣-飛沫傳播空氣-飛沫傳播,寄植菌吸入發病情況較急較慢癥狀體征較典型不典型病變分布多局限,大葉或肺段雙下葉,散在.小葉.灶性分布X線表現大片致密影彌漫性結節狀、斑點狀小片狀陰影,范圍不清治療反應對抗生素敏感,療效好細菌耐藥,療效欠佳病程較短遷延預后較好,多可治愈不佳,死亡率高CAP和HAP的特點比較27發熱、咳嗽、咳痰,原呼吸癥狀加重,膿血痰,胸痛、呼吸困難、窘迫、發紺肺實變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變融合、壞死,形成多發性膿腫,常累及雙肺下葉臨床表現28(一)確定肺炎診斷

首先,把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區別開來其次,把肺炎與其他類似肺炎的疾病區別開來:

1、肺結核

2、肺癌

3、急性肺膿腫

4、肺血栓栓塞癥

5、非感染性肺部浸潤診斷與鑒別診斷29(二)評估嚴重程度

1、病史2、體征3、實驗室和影像學異常4、重癥肺炎的診斷標準:

30重癥CAP的診斷標準

(2007年美國):主要標準:需要有創機械通氣;感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準:R≥30次/分,PaO2/FiO2≤250mmHg,BUN≥20mg/dl,WBC<4.0×109/L,Plt<10.0×109/L,T<36OC,多肺葉浸潤,意識障礙/定向障礙,低血壓。31重癥CAP的診斷標準

(2006年中華醫學會呼吸分會):1.符合CAP診斷標準。2.出現下列征象1項或以上者:1)意識障礙;2)R≥30次/分;3)PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300mmHg需要機械通氣;4)胸片雙側或多肺葉浸潤,或入院48h內病變擴大≥50%;5)并發膿毒癥休克;6)動脈收縮壓<90mmHg;7)少尿:尿量<20ml/h或<80ml/4h,或急性腎衰需要透析。32HAP病情嚴重度評價1.病情嚴重性評價

輕、中癥:一般狀態較好,早發性發病(入院≤5天、機械通氣≤4天),無高危因素,生命體征穩定,器官功能無明顯異常。

重癥:同CAP。晚發性發病(入院>5天、機械通氣>4天)和存在高危因素者,即使不完全符合重癥肺炎規定標準,亦視為重癥。333435中毒性肺炎定義:急性肺炎的發生發展中出現嚴重的全身中毒癥狀的一種重癥肺炎。分型:休克型(休克型肺炎):低血壓、外周循環衰竭為特征。老年人多見。抗感染、抗休克、糾酸、防治并發癥

腦水腫型:嚴重毒血癥所致顱內壓增高、腦水腫為特征。多見于嬰幼兒。抗感染、脫水降顱壓及大劑量腎上腺皮質激素。36(三)確定病原體

1、痰2、經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養37治療一:抗感染治療是最主要的環節。包括經驗性治療和針對病原體治療。重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物,足量、聯合用藥。48~72小時后應對病情進行評價并根據培養結果選擇針對性抗生素二:鎮咳祛痰退熱三:支持治療:補充足夠的蛋白質、熱量、維生素。38肺炎臨床穩定標準T≤37.80CHR≤100次/分R≤24次/分收縮壓≥90mmHgSPO2≥90%或PaO2≥60mmHg.能夠口服進食精神狀態正常39預防加強體育鍛煉,增強體質減少危險因素注射流感或肺炎疫苗40肺炎鏈球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)41定義肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎,占CAP的50%。起病急,以高熱、寒戰、咳嗽、血痰、胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變。42病因和發病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道,在肺泡內繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調,導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎43肺炎鏈球菌電鏡圖片→44肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→45病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后,肺組織結構無破壞,不留纖維斑痕少數病例由于機體反應性差,纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎46大葉性肺炎病理切片(灰色肝樣變期)正常肺組織病理切片47(一)癥狀誘因:受涼、勞累等前驅癥狀:上呼吸道感染起病多急驟典型癥狀:寒戰、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛(五聯征)臨床表現48(二)體征肺部體征早期-患側胸廓呼吸動度減小,呼吸音減低中期-肺實變體征:語顫增強,叩診濁音,病理性支氣管呼吸音后期-濕啰音

累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征49并發癥1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫50實驗室檢查血常規:WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒顆粒痰涂片:革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養及血培養:可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測51右中葉肺炎正位片X線檢查52右中葉肺炎右側位片53診斷癥狀體征血常規胸片病原學54鑒別診斷1.其他細菌性肺炎:金黃色葡萄球菌肺炎等2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結核5.肺癌551.金黃色葡萄球菌肺炎56

①葡萄球菌肺炎:起病急驟,寒戰,高熱,咳粘稠黃膿痰或膿血痰,常伴胸痛,呼吸困難,發紺。全身中毒癥狀重,可有精神萎靡,神志模糊,甚至循環衰竭。肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊腫和膿(氣)胸是其四大X線特征。57②流感嗜血桿菌肺炎:多見于COPD、糖尿病、慢性腎病患者,起病較緩慢,起病前多有上呼吸道感染癥狀,發熱、咳嗽、咳膿性痰或痰中帶血。

58③肺炎克雷白桿菌肺炎:多見于老年人,起病突然,寒戰,發熱,咳嗽,咳痰和呼吸困難,痰液粘稠,無臭,量中等,(磚紅色痰為本菌肺炎的特征)。X線征象表現為大葉實變或小葉浸潤和膿腫形成,典型者水平葉間裂呈弧形下墜(有診斷意義)。

59④銅綠假單胞菌肺炎:患者中毒癥狀明顯,高熱,相對脈緩,咳嗽,咳痰,痰呈翠綠色或黃綠色(有診斷意義)。602.肺炎支原體肺炎

(mycoplasmalpneumonia)613.侵襲性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT:結節影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液(BALF)找曲霉菌或培養陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖(GM)測定62圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現的演變↑↑↑↑↑63肺泡內大量的曲霉菌絲↑644.肺結核結核中毒癥狀:低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片65干酪性肺炎X線正位片↑66右側包裹性積液675.肺癌多無急性感染中毒癥狀血白細胞計數通常不高胸片68右下肺癌X線正位片↑69肺鏈球菌肺炎的治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發癥的處理4.感染性休克的治療701.抗菌藥物治療71弗萊明發現青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年,于倫敦圣瑪麗醫院722.支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質及維生素等733.并發癥的處理

若體溫降而復升或3天內仍不下降者,可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者,應積極排膿引流74感染性休克的治療75預防

避免誘發因素注射純化的莢膜抗原疫苗,保護期1~5年76【附】傳染性非典型肺炎病原體

SARS冠狀病毒(SARS-associatedcoronavirus)常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性

56℃以上90分鐘即可殺死病毒77發病機制和病理SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播發病機制未明病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤78臨床表現潛伏期2~10天起病急驟,多以發熱為首發癥狀,體溫常大于38℃,嚴重時可有氣促、呼吸窘迫肺部體征不明顯,可聞及少許濕啰音,嚴重時有肺實變體征79實驗室和其他檢查1、實驗室檢查WBC計數正常或下降常有淋巴細胞計數減少血小板可下降802、胸部影像學檢查X線典型的改變為磨玻璃影及肺實變影多發性,雙側性雙下肺多見胸部CT表現為磨玻璃影、碎石路樣改變81SARS胸部X線表現演變過程82SARS胸部CT表現↓833、病原學檢查病毒分離聚合酶鏈反應(PCR)檢測特異性IgM、IgG抗體84診斷1、有SARS流行病學依據,2、有癥狀,3、有肺部X線影像改變,4、能排除其他疾病診斷者,可以作出SARS臨床診斷1、臨床診斷的基礎上,2、若分泌物中SARS冠狀病毒RNA檢測陽性,或血清抗體陽轉,或抗體滴度4倍及以上增高,則可作出確定診斷

85治療

抗病毒治療一般治療激素治療機械通氣并發癥治療86甲型H1N1流感8788病原學

甲型H1N1流感病毒屬于正粘病毒科,甲型流感病毒屬(InfluenzavirusA)。典型病毒顆粒呈球狀,直徑為80nm-120nm,有囊膜。囊膜上有許多放射狀排列的突起糖蛋白,病毒顆粒內為核衣殼,呈螺旋狀對稱,直徑為10nm。為單股負鏈RNA病毒.病毒對乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒劑敏感;對熱敏感,56℃條件下30分鐘可滅活。89流行病學

(一)傳染源。甲型H1N1流感病人為主要傳染源,無癥狀感染者也具有傳染性。目前尚無動物傳染人類的證據。(二)傳播途徑。主要通過飛沫經呼吸道傳播,也可通過口腔、鼻腔、眼睛等處黏膜直接或間接接觸傳播。接觸患者的呼吸道分泌物、體液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通過氣溶膠經呼吸道傳播有待進一步確證。(三)易感人群。人群普遍易感。90(四)較易成為重癥病例的高危人群。盡早進行甲型H1N1流感病毒核酸檢測等檢查。1.妊娠期婦女;2.伴有以下疾病或狀況者:慢性呼吸、心血管(高血壓除外)、腎病、肝病、血液系統疾病、免疫功能抑制(包括應用免疫抑制劑或HIV感染等致免疫功能低下)、19歲以下長期服用阿司匹林者;3.肥胖者(體重指數≥40危險度高,體重指數在30-39可能是高危因素);4.年齡<5歲的兒童(年齡<2歲更易發生嚴重并發癥);5.年齡≥65歲的老年人。91臨床表現

潛伏期一般為1-7天,多為1-3天。通常表現為流感樣癥狀,包括發熱、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、頭痛、全身酸痛、乏力。部分病例出現嘔吐和/或腹瀉。少數病例僅有輕微的上呼吸道癥狀,無發熱。體征主要包括咽部充血和扁桃體腫大。可發生肺炎等并發癥。少數病例病情進展迅速,出現呼吸衰竭、多臟器功能不全或衰竭。可誘發原有基礎疾病的加重,呈現相應的臨床表現。病情嚴重者可以導致死亡。92輔助檢查

1.外周血象檢查:白細胞總數一般不高或降低。2.血生化檢查:部分病例出現低鉀血癥,少數病例肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶升高。3.病原學檢查:(1)病毒核酸檢測:以RT-PCR(最好采用real-timeRT-PCR)法檢測呼吸道標本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或氣管抽取物、痰)中的甲型H1N1流感病毒核酸,結果可呈陽性。(2)病毒分離:呼吸道標本中可分離出甲型H1N1流感病毒。(3)血清抗體檢查:動態檢測雙份血清甲型H1N1流感病毒特異性抗體水平呈4倍或4倍以上升高。4.胸部影像學檢查。合并肺炎時肺內可見片狀陰影。93診斷

流行病學史臨床表現病原學檢查早發現、早診斷是防控與有效治療的關鍵。(一)疑似病例(二)臨床診斷病例(三)確診病例94(一)疑似病例。符合下列情況之一即可診斷為疑似病例:1.發病前7天內與傳染期甲型H1N1流感確診病例有密切接觸,并出現流感樣臨床表現。密切接觸是指在未采取有效防護的情況下,診治、照看傳染期甲型H1N1流感患者;與患者共同生活;接觸過患者的呼吸道分泌物、體液等。2.發病前7天內曾到過甲型H1N1流感流行(出現病毒的持續人間傳播和基于社區水平的流行和暴發)的地區,出現流感樣臨床表現。3.出現流感樣臨床表現,甲型流感病毒檢測陽性,尚未進一步檢測病毒亞型。對上述3種情況,在條件允許的情況下,可安排甲型H1N1流感病原學檢查。9596(三)確診病例。出現流感樣臨床表現,同時有以下一種或幾種實驗室檢測結果:1.甲型H1N1流感病毒核酸檢測陽性(可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR方法);2.分離到甲型H1N1流感病毒;3.雙份血清甲型H1N1流感病毒的特異性抗體水平呈4倍或4倍以上升高。97重癥與危重病例

(一)出現以下情況之一者為重癥病例:1.持續高熱>3天;2.劇烈咳嗽,咳膿痰、血痰,或胸痛;3.呼吸頻率快,呼吸困難,口唇紫紺;4.神志改變:反應遲鈍、嗜睡、躁動、驚厥等;5.嚴重嘔吐、腹瀉,出現脫水表現;6.影像學檢查有肺炎征象;7.肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌酶水平迅速增高;8.原有基礎疾病明顯加重。(二)出現以下情況之一者為危重病例:1.呼吸衰竭;2.感染中毒性休克;3.多臟器功能不全;4.出現其他需進行監護治療的嚴重臨床情況。98臨床分類處理原則

(一)疑似病例:在通風條件良好的房間單獨隔離。住院病例須做甲型H1N1流感病原學檢查。(二)臨床診斷病例:在通風條件良好的房間單獨隔離。住院病例須做甲型H1N1流感病原學檢查。(三)確診病例:在通風條件良好的房間進行隔離。住院病例可多人同室。99治療100(三)其他治療。1.如出現低氧血癥或呼吸衰竭,應及時給予相應的治療措施,包括氧療或機械通氣等。2.合并休克時給予相應抗休克治療。3.出現其他臟器功能損害時,給予相應支持治療。4.合并細菌和/或真菌感染時,給予相應抗菌和/或抗真菌藥物治療。5.對于重癥和危重病例,也可以考慮使用甲型H1N1流感近期康復者恢復期血漿或疫苗接種者免疫血漿進行治療。對發病1周內的重癥和危重病例,在保證醫療安全的前提下,宜早期使用。推薦用法:一般成人100-200ml,兒童50ml(或者根據血漿特異性抗體滴度調整用量),靜脈輸入。必要時可重復使用。使用過程中,注意過敏反應。101病例分析102病例摘要男性,23歲,工人,因高熱、咳嗽5天急診入院。

患者5天前洗澡受涼后出現寒戰,體溫高達40℃,伴咳嗽、咳痰,痰少呈鐵銹色,無痰中帶血,無胸痛。門診給口服先鋒霉素Ⅵ及止咳、退熱劑3天后不見好轉,體溫仍波動于38.5℃至40℃,病后納差,睡眠不好,大、小便正常,體重無變化。

既往體健,無藥物過敏

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