生理學全套課件_第1頁
生理學全套課件_第2頁
生理學全套課件_第3頁
生理學全套課件_第4頁
生理學全套課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩350頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

呼吸第一節肺通氣第三節氣體在血液中的運輸第四節呼吸運動的調節第二節肺換氣和組織換氣概述呼吸:呼吸全過程:機體與外界環境之間的氣體交換過程。呼吸過程:

●肺通氣

肺與外界環境之間的氣體交換。

●肺換氣

肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。

●氣體在血液中的運輸

●組織換氣

組織毛細血管血液與組織細胞之間的氣體交換。第一節肺通氣一、肺通氣的原理(一)肺通氣的動力呼吸肌收縮舒張(原動力)→胸廓擴大縮小→肺擴大縮小→肺內壓變化→肺泡與外界環境之間的壓力差(直接動力)1.呼吸運動

型式:

按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸;按動作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊、頻率:

成人:12~18次/分嬰兒:60~70次/分呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓有節律地擴大與縮小。包括吸氣運動和呼氣運動。

吸氣肌:膈肌和肋間外肌,使胸廓擴大,產生吸氣運動。呼氣肌:肋間內肌和腹肌,使胸廓縮小,產生呼氣運動。輔助吸氣肌:胸鎖乳突肌和斜角肌。呼吸運動過程平靜呼吸:膈肌收縮使膈頂下移,增大胸廓的上下徑;肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑胸廓容積擴大,肺在胸膜腔內壓作用下被動擴張肺內壓<大氣壓,氣體經呼吸道入肺

吸氣膈肌肋間外肌舒張,肋骨和膈肌回位,縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動縮小肺內壓>大氣壓,氣體經呼吸道出肺

呼氣呼氣肺內壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓<大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張擴張原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。用力呼吸時:

區別:

用力吸氣時,輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時,除吸氣肌舒張外,呼氣肌(肋間內肌+腹壁肌)也收縮。①平靜呼吸時,吸氣是主動的,呼氣是被動的。②用力呼吸時,吸氣和呼氣都是主動的。

2.肺內壓人工呼吸基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差,方法有多種。3.胸膜腔內壓測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓直接法:成因:

兩種方向相反作用力的代數和

胸內壓=大氣壓-肺回縮力胸內壓=0-肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力(大氣壓)

肺內壓

作用:①使肺總是處于擴張狀態而不至于萎縮,肺可以隨胸廓的擴大而擴張。②作用于胸腔內其他器官,如腔靜脈和胸導管等,有利于靜脈血和淋巴液的回流。(二)肺通氣的阻力

非彈性阻力彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力:與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3常態下可忽略不計1.彈性阻力和順應性:

彈性阻力(R):彈性組織在外力作用下變形時,具有對抗變形的反作用力。

順應性(C):在外力作用下,彈性組織的可變形性。同等大小外力作用下,彈性阻力的大時,順應性小,變形程度就小;彈性阻力小時,順應性大,變形程度就大。順應性=(1/彈性阻力)順應性=容積變化(ΔV)壓力變化(ΔP)L/cmH2O2)比順應性(CL)=ΔV/ΔP正常人肺順應性約為0.2L/cmH2O。跨肺壓的改變肺容量的改變1)肺靜態順應性曲線(1)肺的彈性阻力和順應性3)肺彈性阻力的來源:肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

肺泡內的液-氣界面,因界面層的液體分子受力不均勻,表現的內聚力(表面張力)方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3根據Laplace定律,P(壓力)=2T(表面張力)/rⅡ.表面活性物質(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型細胞分泌作用:

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力;

b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發生

c.維持肺泡內壓的穩定性→防肺泡破裂或萎縮

臨床:

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。

●6~7個月胎兒才開始分泌表面活性物質,故早產兒可因缺乏表面活性物質而發生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(萎陷)(2)胸廓的彈性阻力和順應性胸廓的彈性阻力:胸廓是一個雙向彈性體,其彈性回位力的方向視胸廓所處的位置而改變。

胸廓的順應性(Cchw)=ΔV/ΔP正常人胸廓的順應性約為0.2L/cmH2O。跨胸壁壓的改變胸腔容量的改變(3)肺和胸廓的總彈性阻力和順應性RRS=RL+RchwCRS=CL+Cchw1/CRS=1/CL+1/Cchw

CLCchw肺和胸廓的總順應性約為0.1L/cmH2O。

非彈性阻力

慣性阻力:氣流因發動、變速、換向時,因氣流慣性所遇到的阻力。粘滯阻力:呼吸時胸廓、肺等組織移位發生摩擦形成的阻力。10%~20%

呼吸道阻力:氣體通過呼吸道時,氣體分子間及氣體分子與氣道管壁之間的摩擦力。80%~90%2.非彈性阻力——氣道阻力

⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生;流速快→阻力大②與氣體流動形式有關:層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比:(R∝1/r4)

⑵影響氣道管徑改變的因素:

①跨壁壓②肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用③自主神經對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調節④化學因素的影響:④化學因素的影響:

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮;PGE2→氣道平滑肌舒張。

肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內皮素↑→氣道平滑肌收縮。

二、肺通氣功能的指標

(一)肺容積和肺容量吸呼1.肺容積

潮氣量(TV):呼吸時,每次吸入或呼出的氣體量。

補吸氣量(IRV):平靜吸氣末再盡力吸氣,所能增加的吸入氣體量。

補呼氣量(ERV):平靜呼氣末再盡力呼氣,所能增加的呼出氣體量。

殘氣量(RV):最大呼氣后,肺內仍殘留不能呼出的氣體量。吸呼2.肺容量:肺容積兩項或兩項以上聯合氣體量。

(1)深吸氣量(IC):從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣體量。(2)功能殘氣量(FRC):平靜呼氣末尚存留于肺內的氣體量。2500ml吸呼(3)肺活量、用力肺活量和用力呼氣量

肺活量(VC):盡力吸氣后,從肺內所能呼出的最大氣體量。男性:3500ml女性:2500ml

用力肺活量(FVC):一次最大吸氣后,盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。

用力呼氣量(FEV):用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數。

吸呼吸呼(4)肺總量:肺活量+殘氣量男性:5000ml女性:3500ml(二)肺通氣量和肺泡通氣量:⒈肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率(次/分)6-9L

最大隨意通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)150L

通氣貯量百分比=———————————————————

93%最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%2.肺泡通氣量:(三)呼吸功(自學)生理無效腔:

有通氣但不進行氣體交換的區域。

解剖無效腔:從鼻到終末細支氣管是氣體進出肺的通道,氣體在此處不能與血液進行氣體交換。0.15L

肺泡無效腔:未發生氣體交換的肺泡容積。每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,=(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率。不同呼吸頻率和潮氣量時的肺通氣量和肺泡通氣量呼吸頻率(次/m)潮氣量(ml)肺通氣量(ml/m)肺泡通氣量(ml/m)165008800056001000800068003200800025032

第二節肺換氣和組織換氣(一)氣體的擴散

擴散擴散速率動力:膜兩側的氣體分壓差。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×溶解度×擴散面積∝一、基本原理

擴散系數

O2、CO2擴散速率(D)的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.3CO244515.05.35.36.1———————————————————————————————————————(ml/L)(KPa)(KPa)

(KPa)241.17O2CO2(二)呼吸氣體和人體不同部位氣體的分壓1.呼吸氣和肺泡氣的成分和分壓2.血液氣體和組織氣體的分壓kPa(mmHg)分壓靜脈血動脈血組織PO25.3213.34.0(40)(100)(30)PCO26.125.326.7(46)(40)(50)二、肺換氣換氣動力:分壓差換氣方向:分壓高→分壓低換氣結果:肺V血組織A血↓↓A血V血(一)肺換氣過程肺換氣組織換氣(二)影響肺換氣的主要因素1.呼吸膜的厚度2.呼吸膜的面積

6層<1μm厚:呼吸膜厚度↑→氣體交換↓呼吸膜面積↓→氣體交換↓。3.通氣/血流比值

V/Q=4.2/5.0=0.84功能性動-靜脈短路肺泡無效腔增大幾點說明:●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O2和CO2潴留的癥狀;但以缺O2為主,原因:①∵A-V血間PO2>PCO2∴功能性A-V短路時,A血PO2↓的程度>V血PCO2↑;②∵CO2

的擴散系數是O2的20倍,CO2的擴散速>O2,∴不易出現CO2潴留的癥狀;③∵A血PO2↓和PCO2↑時,可刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助于CO2的排出,而幾乎無助于O2的攝取(O2和CO2解離曲線的特點所決定的)。●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標;但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性,故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q:

人體直立時肺局部的VA/Q

肺上區肺下區VA(L/min)0.240.82Q(L/min)0.071.29VA/Q3.40.64(三)肺擴散容量(DL)

概念:指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。

意義:肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標。正常值:O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1

CO2的DL=400~450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1肺換氣組織換氣三、組織換氣

第三節氣體在血液中的運輸一、運輸形式:(一)物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。特征:①量小;②溶解量與分壓呈正比:

(二)化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。

化學結合動態平衡物理溶解二、氧的運輸物理溶解:(1.5%)化學結合:(98.5%)

(一)Hb的分子結構PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色(二)Hb與O2結合的特征1.反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化;2.是氧合,非氧化3.1分子Hb可與4分子O2可逆結合

Hb+O2結合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度Hb的氧容量約為20.1ml/100ml動脈血中氧含量約為19.4ml/100ml靜脈血中氧含量約為14.4ml/100mlPO2↑(氧合)PO2↓(氧離)當血液中去氧Hb含量達5g/100ml以上,皮膚、粘膜呈藍紫色稱紫紺(一般是缺O2的標志)。4.

Hb+O2的結合或解離曲線呈S形

機制:與Hb的變構有關:氧合Hb為疏松型(R型)去氧Hb為緊密型(T型)R型的親O2力為T型的數百倍

即當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協同效應便呈現S形的氧離曲線特征。(三)氧離曲線表示氧分壓與血氧飽和度關系的曲線。1.上段:坡度較平坦。表明此時PO2變化大時,

血氧飽和度變化小。

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離意義:維持正常時組織氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織氧供。

P50:Hb氧飽和度達到50%的PO2。

(四)影響氧離曲線的因素

1.

Pco2↑PH↓

Pco2↑PH↓→氧離曲線右移

Pco2↓PH↑→氧離曲線左移這種酸度對Hb與o2親和力的影響,稱為波爾效應。意義:①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。

2.溫度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→氧離曲線右移→氧離易

如:組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結合o2

→氧離曲線左移→氧離難

如:低溫麻醉時,應防組織缺o2

冬天,末梢循環↓+氧離難→局部紅、易凍傷

3.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易注:①這一效應是機體對低o2適應的重要機制;②但此時肺泡Po2↓,RBC無氧代謝產生過多的DpG,也防礙了在肺部的氧合,故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難(∵冷凍血3周后,RBC無氧代謝停止,DpG↓)

故:應注意缺氧。4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍;②co與Hb的結合位點與o2相同;③co與Hb的某亞基結合后,將增加其余三個亞基對o2的親和力。5.Hb本身的性質

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結合o2的能力(如亞硝酸鹽)異常Hb:Hb的運o2能力↓(如地中海貧血)

胎兒Hb:與o2親和力>成人,這與胎兒所處的低氧環境是相適應的。三、CO2的運輸物理溶解:5%化學結合:95%⒈碳酸氫鹽88%

碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O碳酸氫鹽的形式碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O⒉氨基甲酰血紅蛋白7%

HbO2與CO2結合形成氨基甲酰血紅蛋白的能力比去氧血紅蛋白小。當動脈血流經組織時,HbO2釋放出O2,去氧血紅蛋白與CO2的結合能力強,結合CO2就多,可形成大量的氨基甲酰血紅蛋白。HbNH2O2+H++CO2在肺臟在組織HHbNHCOOH+O2(二)CO2解離曲線

CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。

①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑,幾乎成線性關系(非S形曲線),且無飽和點。②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經肺臟時,每100ml血液釋放出4mlCO2

。③當血PO2↑時,CO2解離曲線下移。(三)

O2與Hb的結合對CO2運輸的影響

1.O2與Hb結合的氧合作用對CO2運輸的影響

HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行;∴在組織中,HbO2釋放出O2而成為HHb,何爾登效應促使血液攝取并結合CO2。∵HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行;∴在肺中,Hb與O2結合,促使CO2釋放。

2.PCO2差對CO2運輸的影響因HCO3-運輸形式的反應方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH+O2第四節呼吸運動的調節

一、呼吸中樞與呼吸節律的形成

延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。

吸氣活動發生器和吸氣切斷機制模型

H+CO2二、呼吸的反射性調節㈠化學感受性呼吸反射中樞化學感受器—延髓腹外側淺表外周化學感受器—頸動脈體、主動脈體PO2

、PCO2

H+

H+竇神經主動脈神經延髓呼吸中樞

★2.CO2、H+和低O2對呼吸的調節

(1)CO2對呼吸的調節

CO2是調節呼吸的最重要的生理性化學因素。↑1%時→呼吸開始加深;PCO2↑↑4%時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6%時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7%以上→呼吸減弱=CO2麻醉。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-PCO2↑(2)H+對呼吸的調節[H+]↑→呼吸加強[H+]↓→呼吸抑制(3)低氧對呼吸的調節缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關;低O2興奮呼吸的作用,完全是通過外周化學感受器實現的。輕度缺氧時表現為呼吸增強。嚴重缺氧時呼吸減弱,甚至停止。由圖中可見,當只改變一個因素時(其他因素不變),三者引起的肺通氣反應的程度基本接近。然而,往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。3.CO2、H+和O2在呼吸調節中的相互作用

由圖可見,當一種因素改變而另兩種因素不加控制時,作用強度PCO2>[H+]>PO2。表明三者的作用是相互影響的。(二)肺牽張反射(黑-伯反射)

指肺擴張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。包括肺擴張、肺萎陷反射。

肺萎陷反射肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節中的意義不大,但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

肺擴張反射:

過程:肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替,使呼吸頻率增加②與呼吸調整中樞共同調節呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異;②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯,深呼吸時可能起作用;③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。(三)呼吸肌本體感受性反射(四)防御性呼吸反射思考題⒈通氣/血流比值的概念,為什么其值增大或減小會使肺換氣效率降低?⒉胸內壓如何形成的?有何生理意義?⒊肺泡表面活性物質有哪些生理作用?⒋吸入氣中O2、CO2、H+的變化對呼吸運動有何影響?消化與吸收第一節概述第三節胃內消化第四節小腸內消化第五節大腸內消化第二節口腔內消化第六節吸收水、維生素和無機鹽:直接吸收蛋白質(F)碳水化合物脂肪消化吸收廢物排出機械性消化化學性消化第一節概述消化食物在消化道內被分解為可吸收的小分子物質的過程。

(機械性消化、化學性消化)吸收食物的成分或消化后的產物通過消化道粘膜的上皮細胞進入血液和淋巴循環的過程。第一節概述一、消化道平滑肌的特性1、興奮性較低2、有緊張性3、伸展性較大4、有特異敏感性,對化學、溫度和機械牽拉敏感5、節律性低且不規則(一)一般特性:(二)電生理特性:1、靜息電位(RP)實測值:-50~-60mv產生機制:K+平衡電位和生電性鈉泵23K+生電性鈉泵2、基本電節律Basalelectricrhythm

(慢波Slowwave):概念:波幅:5-15mV頻率(次/分):胃--3;十二指腸--12;回腸末端--8-9形成原理:起源:與生電性鈉泵的周期性活動有關Cajal細胞生理意義:是胃腸平滑肌的起步電位是胃腸平滑肌收縮節律的控制波2、基本電節律Basalelectricrhythm

(慢波Slowwave):3、動作電位(AP)⑴AP上升慢,幅度低,持續時間長⑵AP的產生主要依賴Ca2+的內流 ⑶慢波上的AP數量決定收縮力的大小神經細胞平滑肌Ca2+內流Na+內流

消化液的主要功能:①稀釋食物②改變消化腔內的pH③分解食物④保護消化道粘膜

二、消化腺的分泌功能(一)內在N叢組成:作用:

包括感覺、中間、運動神經元構成一個完整且相對獨立的整合系統胃腸運動及分泌三、消化道的N支配及其作用

交感NNE內在N元胃腸平滑肌腺體血管平滑肌(二)外來N交:T5~L2

迷走N盆NS2-4內在N元多數為Ef少數為If(二)外來N平滑肌,腺體副:延髓背核疑核三、胃腸的N支配及其作用

CNS肌間N叢粘膜下N叢R平滑肌分泌細胞內分泌細胞血管交.副交N交.副交N局部概念:

胃腸道內分泌細胞分泌的生物活物質。作用方式:遠距分泌、旁分泌、自分泌、神經分泌四.胃腸激素細胞名稱分泌產物分布部位

G細胞胃泌素胃竇、十二指腸

I細胞膽囊收縮素十二指腸、空腸

S細胞促胰液素十二指腸、空腸

K細胞抑胃肽十二指腸、空腸

Mo細胞促胃動素胃、小腸、結腸

腸嗜鉻細胞主要胃腸內分泌細胞的名稱、分布和分泌產物項目

胃泌素促胰液素膽囊收縮素胃酸

胰HCO3-

胰酶

肝膽汁

腸液

胃運動

胃排空小腸運動

膽囊收縮

1、調節消化道的運動及腺體分泌胃腸激素的作用:2、調節其他激素的釋放

胃腸食物抑胃肽B細胞提前做好降糖準備胰島素胃腸激素的作用:3、營養作用

胃泌素膽囊收縮素促胰液素壁細胞增生胰腺外分泌組織生長DNARNAProtein胃腸激素的作用:腦-腸肽Brain-gutpeptide:

定義:在中樞神經系統和消化道具有雙重分布的肽種類:胃泌素,縮膽囊素,P物質,生長抑素,神經降壓素一.唾液分泌㈠唾液性質與成分來源:唾液腺性質:成份:無色、無味近于中性的低滲液粘蛋白、唾液淀粉酶及溶菌酶等99%水無機物有機物第二節口腔內消化㈡唾液的作用

1.濕潤口腔和食物

2.溶解食物引起味覺

3.清潔、保護口腔、抗菌作用

4.消化作用:淀粉唾液淀粉酶麥芽糖酶和粘液多水多㈢唾液分泌的調節作用:機械性消化并使食物與唾液混合三.吞咽二.咀嚼第一期第二期第三期食管下括約肌:蠕動:

第三節胃內消化(一)胃液的性質、成分和作用

一、胃液及其的分泌無色透明,pH0.9~1.5成人分泌量1.5~2.5L/日成分:水,無機物,有機物

1、鹽酸壁細胞分泌餐后堿潮總酸=游離酸+結合酸(鹽酸蛋白鹽)基礎酸排出量:0-5mmol/h最大量:20-25mmol/hCA奧美拉唑抑制鹽酸作用:

①激活胃蛋白酶原并給胃蛋白酶提供活動所需的酸性pH②殺菌③使蛋白質變性易于消化④促進胰液、膽汁、小腸液分泌⑤促進小腸對鐵、鈣的吸收

2、胃蛋白酶原

胃蛋白酶HCl蛋白質月示和胨+pH2主細胞和粘液細胞分泌表面上皮細胞粘液頸細胞賁門腺幽門腺糖蛋白作用:潤滑、保護胃粘膜3、粘液胃粘液-碳酸氫鹽屏障①潤滑:防止食物的機械損傷;②中和胃酸:

HCO3-+H+→H2CO3③減免高[H+]和胃蛋白酶對自身的侵蝕。作用:①保護B12不被消化酶水解②促進B12經回腸粘膜吸收

糖蛋白壁細胞4、內因子(二)胃液分泌的調節

迷走NACh

ECL細胞組織胺

G細胞胃泌素壁細胞HCl1.引起胃酸分泌的內源性物質2.抑制胃酸分泌的內源性物質cAMP前列腺素上皮生長因子生長抑素激活Gi腺苷酸環化酶(—)抑制胃酸分泌生長抑素抑制抑制胃酸分泌的阻斷劑質子泵生長抑素甲氰咪呱奧美拉唑阿托品阿托品丙谷胺⑴頭期胃液分泌食物刺激頭部感受器引起的胃液分泌。組織胺壁細胞Ⅱ.分泌特點:●分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。●分泌量與食欲、精神因素有關。直接間接Ⅰ.分泌機制口腔機械、化學刺激⑵胃期胃液分泌食物刺激胃引起的

胃液分泌。Ⅰ.分泌機制Ⅱ.分泌特點:●分泌量和酸度很高。●消化力(胃蛋白酶量)<頭期。食物的化學成分G細胞壁細胞①②③⑶腸期胃液分泌食物刺激腸引起的胃液

分泌。

小腸胃腺分泌胃液

食物胃泌素、腸泌酸素Ⅰ.分泌機制:Ⅱ.分泌特點:●分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均較低(與此時同時產生的抑制性體液因素-胰泌素等有關)。食物刺激眼、耳、鼻口、舌、咽、食管胃底、胃體機械刺激胃幽門部化學刺激胃腺機械小腸刺激化學胃液胃泌素小腸I細胞頭期胃期腸期胃幽門部機械刺激中樞壁內N叢壁內N叢幽門部G細胞12指腸G細胞Ⅴ、Ⅻ、Ⅸ、ⅩⅠ、Ⅱ、Ⅷ縮膽囊素ⅩⅩ消化期胃液分泌的調節4、胃液分泌的抑制性調節胃泌素胃液⑴鹽酸胃竇粘膜G細胞D細胞生長抑素↑粘膜S細胞促胰液素↑球部球抑胃素↑壁細胞pH≤2

(-)酸感受器胃十二指腸球部(-)(+)(-)(-)(-)(-)pH≤2.5

⑵脂肪

小腸粘膜腸抑胃素胃運動胃液4、胃液分泌的抑制性調節胃液腸抑胃素↑小腸滲透壓R↑小腸粘膜腸胃反射4、胃液分泌的抑制性調節(3)高滲溶液

胃液4、胃液分泌的抑制性調節胃壁釋放PGE⑷PGE

迷走N、胃泌素二、胃的運動及其控制(一)頭區的運動容受性舒張:吞咽食物時,食團刺激咽和食管等處的感受器,可反射性地引起頭區的平滑肌緊張性降低和舒張。作用:暫時貯存食物,防食糜過早排入十二指腸。

移行性復合運動蠕動(二)尾區的運動磨碎食物;使食物與胃液充分混和;把食糜向十二指腸推進意義:(三)胃的排空

概念:食糜由胃排入十二指腸的過程。

速度:因食物而異

影響因素:①胃內促進排空的因素:壁內N叢的局部反射和迷走-迷走反射;胃泌素。②十二指腸內抑制排空的因素:腸-胃反射;腸抑胃素(胰泌素、抑胃肽等)。胃內食物機械擴張蛋白質分解產物迷走-迷走反射壁內N叢局部反射胃蠕動↑緊張性↑胃內壓∨十二指腸內壓胃排空胃竇G.C胃泌素十二指腸食糜高滲溶液鹽酸、脂肪胃蠕動↓緊張性↓胃內壓∧十二指腸內壓胃排空暫停腸-胃反射腸抑胃素胃內壓∨十二指腸內壓再次胃排空胃蠕動↑緊張性↑食糜在腸內吸收抑制因素解除影響胃排空的因素(四)嘔吐一、胰液的分泌(一)胰液的成分和作用

第四節小腸內消化性質:無色,堿性,pH8.0。分泌量:1.5L/日。成分:水和無機鹽:由小導管管壁細胞分泌。消化酶:蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶。1.HCO3-1)中和HCl,保護胃黏膜2)為各種胰酶的活動提供最適環境濃度:140mmol/L(比血漿高4倍)與胰液的分泌速率有關。作用:2.蛋白水解酶:腸激酶多肽氨基酸胰蛋白酶原糜蛋白酶原、彈性蛋白酶原、羧基肽酶原胰蛋白酶蛋白質糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶3.胰淀粉酶二糖、三糖淀粉,糖原,碳水化合物pH7.0胰淀粉酶4.脂類水解酶:

胰脂肪酶

脂肪酸、甘油一酯、甘油輔脂酶脂肪pH8.0

5.其他酶類:核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶

6.胰蛋白酶抑制因子:正常時胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,因為:①胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(腸腔中激活)。②胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶,抑制糜蛋白酶的活性。但因量少、作用小,當暴飲暴食時不能阻止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化過程(急性胰腺炎)。(二)胰液分泌的調節胃泌素(二)胰液分泌的調節促胰液素1.頭期胰液分泌(20%)機制:特點:

迷走N對胰液分泌的影響是酶多水鹽少視、嗅、咀嚼食物中樞神經迷走神經傳出纖維胰腺胃竇促胃液素2.胃期胰液分泌:擴張,蛋白分解產物中樞神經迷走神經傳出纖維胰腺胃體擴張迷走神經傳入纖維胃竇促胃液素5%-10%機制:特點:胰液含酶多而水鹽少3.腸期胰液分泌:70%鹽酸蛋白質脂肪消化產物特點:量多,酶和水鹽的含量也高視、嗅、咀嚼食物中樞神經迷走神經傳出纖維胰腺小腸蛋白質和脂肪消化產物鹽酸CCK促胰液素胃體擴張迷走神經傳入纖維胃竇擴張,蛋白分解產物促胃液素胰液分泌的調節二、膽汁的分泌和排出(一)膽汁的成分和作用:

剛分泌的透明澄清,金黃色、偏堿性,固體成分較少;儲存的膽汁顏色變深,呈弱酸性,固體成分較多。

1.膽鹽:50%膽鹽的腸肝循環膽鹽進入小腸后,95%以上被回腸末端粘膜吸收,通過門V又進入肝臟,再組成膽汁排入腸內,這個過程稱為膽鹽的腸肝循環。2.磷脂:30%-40%3.膽固醇:4%4.膽色素:2%1.膽鹽a.促脂肪產物、脂溶性Vit吸收;b.乳化脂肪而促進其消化c.促膽汁自身分泌;(二)膽汁的分泌、排出與膽囊的作用呈持續分泌、間歇排放的特點。迷走神經胃泌素促胰液素縮膽囊素腸—肝循環的膽鹽迷走神經(三)膽汁分泌和排放的調節三、小腸液的分泌(一)十二指腸腺的分泌(二)小腸腺的分泌是弱堿性液體,pH:7.5-8.0,滲透壓與血漿相等。分泌量大(1.8L/日)作用:

(1)中和胃酸,保護小腸粘膜。

(2)稀釋腸腔內容物,利于吸收。

(3)腸激酶能激活胰蛋白酶原為有活性的胰蛋白酶。

(4)多種消化酶進一步消化水解食糜。(三)小腸液分泌的機制

(四)小腸分泌的調節

腸粘膜食糜局部反射腸腺小腸液胃泌素促胰液素膽囊收縮素VIP四、小腸的運動(一)小腸運動的形式:

1.分節運動:

是小腸特有的運動形式。作用:①使食糜與消化液充分混合,利于化學性消化②使食糜與腸壁緊密接觸,利于吸收③擠壓腸壁而促進血液、淋巴回流2.蠕動:自上而下順序收縮和舒張的運動。3.移行性復合運動:

作用:①將腸內容物、細菌等清除干凈(二)回盲瓣的功能:蠕動沖:蠕動速度快,傳播距離遠的蠕動。作用:使經過分節運動的食糜向前推進②阻止結腸內的細菌遷移到終末回腸(三)小腸運動的調節

1.壁內N叢的作用:當機械、化學刺激作用于腸壁感受器,通過局部反射引起平滑肌的蠕動。

2.外來N的作用:一般來說,副交感N興奮能加強腸運動,而交感N興奮則產生抑制作用。

3.體液因素的作用:

促進小腸運動的體液因素有:Ach、5-HT、P物質、胃泌素、縮膽囊素、腦啡肽等。

抑制小腸運動的體液因素有:胰泌素、胰高血糖素、腎上腺素等。第五節大腸內消化

一、大腸液的分泌堿性粘液

pH:8.3-8.4。

保護腸粘膜、潤滑糞便。二、大腸的運動和排便(一)大腸的運動形式:1.混合運動-袋狀往返運動2.推進運動-蠕動和集團運動(二)糞便的形成及排便反射:盆N陰部N腦干、大腦皮層S2-S4排便反射三、大腸內細菌的活動:大腸內細菌:主要有大腸桿菌、葡萄球菌等,呈菌群集落方式分布,各菌群相互間能相互制約繁殖生存。有些細菌能利用食物殘渣合成B族和K族維生素。細菌產生的酶能分解食物殘渣產生沼氣、氨等有毒成分。消化過程示意總匯第六節吸收一、吸收過程概述(一)吸收的部位

口:部分藥物(如亞硝酸甘油、嗎啡)。

胃:酒精和少量水分。

大腸:水分和無機鹽,也吸收葡萄糖和一些藥物。

小腸:能力最強、種類最多,是主要吸收的部位。小腸吸收的有利條件:1、消化完全。2、面積大:達到200-250m2。4、停留時間長,有充分時間吸收3、小腸粘膜絨毛內有豐富的毛細血管和毛細淋巴管和平滑肌纖維等,及小腸絨毛的節律性伸縮與擺動。(二)吸收的途徑與機制1.吸收的途徑2.吸收的機制(1)被動轉運(2)主動轉運(3)入胞和出胞二、小腸的吸收功能(一)糖的吸收食物中的淀粉

淀粉酶雙糖酶單糖麥芽糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖的吸收:管腔側:以Na+-載體-葡萄糖復合物形式,與Na+同向轉運入腸粘膜上皮細胞內;管底側:葡萄糖通過易化擴散方式進入血液,Na+則由鈉泵轉運至細胞間隙。∴繼發性主動轉運(二)蛋白質的吸收

吸收機制:繼發性主動轉運。

未消化的蛋白質也可微量吸收,但無營養作用,相反,可作為抗原引起過敏反應。○氨基酸轉運系統Na+蛋白酶氨基肽酶(三)脂類的吸收

機制:被動。混合微膠粒脂肪酸甘油一脂甘油三脂乳糜微粒

載脂胞吐(中、短鏈脂肪酸)

血管淋巴管途徑:淋巴途徑為主(中、短鏈脂肪酸)

(四)水的吸收動力:滲透梯度吸收機制:被動擴散(五)無機鹽的吸收

1.鈉的吸收

腸上皮細胞底-側膜上存在著鈉泵,使Na+逆電-化學梯度而主動轉運。腸腔中的Na+,95~99%被主動吸收。

Na+的吸收往往伴隨著水、葡萄糖、氨基酸和負離子等物質的吸收。水的吸收是被動的。2.Cl-和HCO3-的吸收HCO3-不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的。與Na+同向轉運被吸收被動擴散Cl-3.鐵的吸收

●吸收部位:小腸上段。

●吸收量:約1mg/日,其吸收量與機體對鐵的需要量有關

●吸收機制:為主動吸收。腸上皮細胞釋放轉鐵蛋白→轉鐵蛋白與Fe2+結合成復合物→復合物與轉鐵蛋白受體結合→復合物入胞后Fe2+游離Tf:轉鐵蛋白TfR:轉鐵蛋白受體Ft:鐵蛋白3.鐵的吸收

4.鈣的吸收

●鈣吸收的部位:小腸

●鈣吸收的狀態:可溶性鈣

●鈣吸收的影響因素:①維生素D、膽汁酸、酸性環境促進鈣的吸收;②凡與鈣結合而形成沉淀的鹽,則不能被吸收;③鈣吸收的量受機體需要的影響。

●鈣吸收的機制:主動轉運過程。(六)維生素的吸收

水溶性維生素主要以易化擴散方式在小腸上段被吸收。維生素B12必須與內因子結合成復合物,才能在回腸吸收。脂溶性維生素A、D、E、K的吸收機制與脂肪相似一、名詞解釋1.消化2.吸收3.機械性消化4.化學性消化5.胃腸激素6.吞咽7.腦-腸肽8.消化期胃液分泌9.緊張性收縮10.胃的容受性舒張11.胃排空12.小腸的分節運動二、問答題:1.消化道平滑肌有那些一般特性?2.胃腸道有那些運動形式?其生理意義如何?3.簡述胃液的主要成分和作用。4.何謂消化期胃液分泌?試述其過程及機制。5.為什么說胰液是所有消化液中最重要的一種?6.簡述胰液分泌的調控因素及特點。7.簡述膽汁的主要成分和生理作用。8.小腸有哪些主要運動形式?它們有何生理意義?9.為什么說小腸是吸收的主要部位?THEENDThankYou!能量代謝與體溫生理學與病理生理學系第一節能量代謝新陳代謝:物質代謝能量代謝分解代謝-放能合成代謝-吸能物質代謝:

一、食物的能量轉化(一)三磷酸腺苷的合成與分解是體內能量轉化和利用的關鍵環節

ATP(二)幾種營養主要物質的能量轉化

糖:(70%以上)

有氧氧化無氧酵解脂肪:(30%)

能源物質在體內的主要儲存形式蛋白質:很少組織細胞和生物活性物質的更新二、能量代謝的測定(一)與能量代謝測定有關的幾個基本概念1.食物的熱價2.食物的氧熱價3.呼吸商非蛋白呼吸商(1)食物的熱價1g某種食物被氧化(或在體外燃燒)時所釋放的能量稱為該種食物的熱價。物質的產熱量=該物質的克數×該物質的熱價物理熱價生物熱價糖:17.15kJ17.15kJ脂肪:39.75kJ39.75kJ蛋白質:23.43kJ17.99kJ物理熱價生物熱價(2)食物的氧熱價

某種食物氧化時消耗1升氧所產生的能量稱為該種食物的氧熱價。物質的產熱量=該物質的氧熱價×該物質的耗氧量糖:20.66kJ脂肪:19.58kJ蛋白質:18.93kJ

氧熱價(3)呼吸商(RQ)指一定時間內機體呼出的CO2的量與吸入的O2量的比值,稱為呼吸商。糖:1.00脂肪:0.71蛋白質:0.80

呼吸商

非蛋白呼吸商(NPRQ)

(二)能量代謝的測定原理和方法1.直接測熱法2.間接測熱法

“定比定律”

間接測熱法步驟:

①測定CO2產生量和耗O2量②測定尿氮排出量,得出蛋白質產熱量③計算出NPRQ④查出非蛋白食物氧熱價⑤計算出非蛋白食物的產熱量⑥能量代謝計算3.耗氧量與CO2產量的測定方法

(1)閉合式測定法(2)開放式測定法三、影響能量代謝的主要因素(一)肌肉活動肌肉活動對能量代謝的影響最大。

勞動或運動時的能量代謝率───────────────狀態產熱量(KJ/m2.min)───────────────躺臥2.73開會3.40擦窗子8.30洗衣9.89掃地11.37打排球17.50打籃球24.22踢足球24.98持重機槍躍進42.39───────────────(二)精神活動精神處于緊張狀態(煩躁、恐懼、情緒激動等)時,由于會導致無意識的肌肉緊張性增強、交感神經興奮及促進代謝的內分泌激素釋放增多等原因,產熱量可顯著增加。(三)食物的特殊動力效應人進食后一段時間內(從進食后1h開始,持續7~8h),即使同樣處于安靜狀態,但產熱量卻比進食前有所增加,食物能使機體產生“額外”熱量的現象稱為食物的特殊動力效應。

(四)環境溫度

人體安靜時的能量代謝,在20~30℃的環境中較為穩定。環境溫度超過30℃,能量代謝率增加。當環境溫度低于20℃時,隨著溫度的不斷下降,機體產生寒戰和肌緊張增加以御寒,同時增加能量代謝率。四、基礎代謝基礎代謝率(BMR):單位時間內的基礎代謝。基礎狀態下,即清晨、清醒、靜臥,前夜睡眠良好,測定時無精神緊張;測定前至少禁食12小時;室溫保持在20-25℃;這種狀態下單位時間內的能量代謝。KJ/m2·h人體表面積推算:

公式=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529

第二節體溫及其調節一、體溫是指身體深部的平均溫度。肛溫:36.9~37.9℃。口溫:36.7~37.7℃。腋溫:36.0~37.4℃。1.體溫的晝夜變化(二)體溫的正常變動2.性別的影響

3.年齡差異4.其他(三)皮膚溫度和平均體溫1.平均皮膚溫度(MST)Tmst=0.2(T小腿+T大腿)+0.3(T胸+T上臂)2.平均體溫(MBT)Tmbt=a*Tcore+(1-a)Tmst二、機體的產熱和散熱

(一)產熱過程

1.主要產熱器官:安靜狀態:內臟(肝臟)活動狀態:骨骼肌

2.機體的產熱形式⑵非戰栗產熱:又稱代謝產熱,機體所有的組織器官都能進行代謝產熱,其中尤以BFT的產熱量最大。⑴戰栗產熱:骨骼肌不隨意的節律性收縮,節律為9-11次/分。3.產熱活動的調節⑴體液調節甲狀腺激素→代謝率增加20%-30%NE、E、GH→代謝率增加⑵神經調節寒冷刺激→交感N→腎上腺髓質→NE、E↑主:皮膚面積大與外界接觸血流豐富有汗腺次:肺、尿、糞

(二)散熱過程⑴輻射散熱:指人體以發射紅外線的形式將體熱傳給外界的一種散熱形式。

⑵傳導散熱:指機體的熱量直接傳給與機體接觸的低溫物體的散熱方式。1.散熱的幾種方式⑶對流散熱:指通過氣體進行熱量交換的一種散熱方式。

⑷蒸發散熱:(分不感蒸發和發汗)指機體通過體表水分的蒸發而散失體熱的一種形式。

指體液的水分直接透出皮膚和粘膜表面,在未聚成明顯水滴前蒸發掉的散熱形式。不感蒸發是持續進行的。人體不感蒸發量約1000ml/日。臨床上給病人補液時應考慮到由不感蒸發丟失的體液量。①不感蒸發:②發汗:又稱可感蒸發,是汗腺主動分泌汗液的過程。

人在安靜狀態下,當環境溫度達到30℃左右時,便開始發汗;如果空氣濕度大、衣著多,氣溫達25℃便可發汗;機體活動時,由于產熱量↑,雖然環境溫度低于20℃亦可發汗。

汗液流經汗腺排出管的起始部時,有一部分NaCl可被重吸收,從而使最終排出的汗液成為低滲。機體大量出汗可造成高滲性脫水,要補充大量的水份和適量的NaCl。水分:>99%固體:<1%大部分為NaCl其余為KCl、尿素、乳酸等無葡萄糖和蛋白質2.汗液3.汗腺與汗腺活動的調節溫熱性發汗精神性發汗汗腺全身絕大部分汗腺分泌(手掌、足跖除外)手掌、足跖、前額和腋窩等部位汗腺神經支配交感神經的膽堿能節后纖維腎上腺素能神經纖維刺激溫熱刺激情緒激動或精神緊張意義加強散熱,對體溫調節有重要作用。與體溫調節無關,可能與濕潤手掌和足跖,增加摩擦力有關。4.循環系統在散熱中的作用三、體溫調節自主性體溫調節

行為性體溫調節1.外周溫度感受器⑴分布:皮膚、粘膜和內臟⑵類型:熱感受器和冷感受器⑶作用:溫度感受器傳入沖動到達中樞后,除產生溫覺之外,還能引起體溫調節反應。

(一)溫度感受器⑴分類:熱敏神經元和冷敏神經元血溫↑→熱敏神經元沖動發放頻率↑血溫↓→冷敏神經元沖動發放頻率↑⑵分布:冷敏神經元→腦干網狀結構、下丘腦弓狀核熱敏神經元→視前區-下丘腦前部(PO/AH)2.中樞溫度感受器(二)體溫調節中樞

體溫調節的基本中樞在下丘腦。

PO/AH區是體溫調節中樞整合機構的關鍵部位。根據:①破壞PO/AH區后,與體溫調節有關的反應減弱或消失。②各部分的溫度傳入信息都會聚于此。③對化學物質的反應同這些物質引起的體溫調節反應一致。④輸出的整合指令具有廣泛性。(三)體溫調定點學說

TheEnd

尿的生成和排出

●尿的生成與排出由腎臟完成包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收及分泌三過程。

腎臟通過泌尿過程實現排泄功能●排泄:是指機體通過某些器官把體內的代謝產物多余的水分、無機物和進入機體的異物等排出的生理過程。概述●腎臟的排泄作用有:排出機體的大部分代謝終產物以及進入體內的異物;調節細胞外液量和滲透壓;保留體液中的重要電解質,排出氫,維持酸堿平衡。●其它排泄器官:呼吸器官、皮膚、消化道●腎臟還具有內分泌功能

第一節腎的功能解剖和腎血流量腎結構示意圖

(一)腎單位和集合管

一腎的功能解剖

(二)皮質腎單位和近髓腎單位

(三)球旁器●腎交感神經(胸12-腰2脊髓節段)腹腔神經節NE腎動脈(尤其是入、出球小動脈的平滑肌),腎小管和球旁細胞調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。(四)腎的神經調節●腎的各種感受器腎神經脊髓中樞調節血壓和水鹽平衡。●腎至今未發現副交感神經支配。腹主動脈腎動脈葉間動脈弓形動脈小葉間動脈入球小動脈腎小球毛細血管網出球小動脈腎周毛細血管網小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈(五)腎的血液供應●●腎小球毛細血管網血壓較高,有利于腎小球的濾過。●腎周毛細血管網血壓較低,可促進腎小管的重吸收。●腎的血供非常豐富,其中94%供應腎皮質,故腎血流量常指腎皮質血流量。二、腎血流量及其調節在沒有外來神經支配的情況下,腎血流量在動脈血壓一定的變動范圍內能保持恒定的現象。●自身調節的機制:*肌源學說*管-球反饋:指小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現象。(一)腎血流量的自身調節腎血流量的自身調節的生理意義

使腎臟的功能不隨動脈血壓的變化而變化,使水和電解質的排出保持穩定。●神經調節腎交感神經腎血管收縮腎血流量(二)腎血流量的神經體液調節●體液因素*Ad、NE、AVP/ADH、血管緊張素、內皮素腎血管收縮腎血流量*NO、PG舒張腎血管腎血流量●

腎小球濾過●微穿刺實驗證明,腎小球濾過液是血漿的超濾液。

第二節腎小球的濾過功能

腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)

單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。正常成人為125ml/min。GFR=Kf×

PEF

濾過分數

(filtrationfraction)是指腎小球濾過率與腎血漿流量的比值正常值約為125/660×100%=19%;

●濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。濾過的結構基礎—濾過膜1、濾過膜的組成●三層結構●是指物質通過濾過膜的能力大小。●影響因素*溶質的分子大小*溶質的帶電情況

2、濾過膜的通透性●成人兩腎總的濾過面積約為1.5㎡。●正常情況下,兩腎全部腎小球都起濾過作用,濾過面積保持相對穩定;急性腎小球腎炎時,有效濾過面積下降,GFR降低,結果出現少尿或無尿。3、濾過面積

腎小球毛細血管血壓

(-)

血漿膠壓+腎小囊內壓二、濾過的動力—有效濾過壓

(effectivefiltrationpressure)

腎小球毛細血管血壓血漿膠壓腎小囊內壓有效濾過壓入球端

45251010出球端

45逐漸加大10逐漸下降微穿刺法測的大鼠腎小球有關壓力值(mmHg)

指有效濾過壓為零時濾過停止的狀態●濾過平衡(filtrationequilibrium)入球小動脈端到濾過平衡點的腎小球毛細血管長度/面積。●有效濾過長度/面積●濾過膜的面積(s)●濾過膜的通透性(k)的變化可致尿液性質出現異常。

三、影響腎小球濾過的因素(一)、濾過膜的面積和通透性濾過系數(Kf)=k×s

●BP在80-180mmHg范圍內時,Bpcap相對穩定,GFR基本不變。●BP<80mmHg時,Bpcap下降,GFR●BP<40-50mmHg時,GFR=0,無尿。(二)、有效濾過壓1、腎小球毛細血管血壓(Bpcap)2、囊內壓●正常時比較穩定●結石、腫瘤壓迫等囊內壓3、血漿膠體滲透壓●正常時變動不大;●營養不良、實驗中快速注射NS血漿膠壓●主要影響濾過平衡點的位置。●腎血漿流量血漿膠壓上升速度慢濾過平衡靠出球端有效濾過長度GFR反之,GFR●嚴重缺氧等交感神經(+)

腎血漿流量GFR尿量(三)腎血漿流量●腎小球濾過生成的濾過液進入腎小管后稱為小管液●小管液中99%的水、100%的G及不同量的鈉、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、鉀等被分泌入小管腔。

第三節腎小管和集合管的轉運功能

●重吸收

(reabsorption)

指物質從腎小管液中轉運至血液中

●分泌(secretion)

上皮細胞將本身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內。

●轉運方式被動轉運:

擴散、滲透、易化擴散溶劑拖曳主動轉運:

原發性:質子泵、Na+-K+泵和鈣泵

繼發性:同向轉運和逆向轉運●轉運途徑跨細胞轉運途徑細胞旁轉運途徑一、腎小管和集合管中各種物質的重吸收與分泌●近端小管重吸收約70%Na+,Cl-,H2O●2/3跨細胞途徑,近端小管前半段●1/3細胞旁途徑,近端小管后半段(一)Na+、Cl-和H2O的重吸收1.近端小管

Na+主要與H+分泌及G、AA的轉運相耦聯

泵-漏模式

鈉泵

Na+-H+交換體

Na+-X同向轉運體近端小管前半段

Na+主要與Cl-一起被重吸收

Na+-H+交換體

Na+-HCO3-

逆向轉運體近端小管后半段●水是靠滲透作用進行被動重吸收的。●近端小管的物質重吸收為等滲重吸收,小管液為等滲液2.髓袢●髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。●主要吸收部位——髓袢升支粗段Na+:2Cl-:

K+同向轉運模式●髓袢各段對水的通透性不同,與尿液的濃縮和稀釋機制有關(后述)呋噻米(-)3.遠端小管和集合管●重吸收約12%的NaCl、不同量的水

●遠端小管和集合管對水鹽的轉運是可調節的。

水的重吸收主要受ADH,而Na+

主要受醛固酮的調節。*通過Na+-Cl-同向轉運體,在Na+泵供能下,主動重吸收NaCl。噻嗪類藥物可抑制Na+-Cl-同向轉運體,導致利尿。*對水的通透性很低,水重吸收量很少,但其仍重吸收NaCl,故而繼續保持小管液低滲狀態。

遠端小管初段

噻嗪類利尿劑(-)

遠端小管后段和集合管*主細胞重吸收Na+和Cl-

,分泌K+

;閏細胞主要分泌H+。(后述)*集合管對水的重吸收取決于主細胞對水的通透性

水孔蛋白(aquaporin)氨氯吡咪(-)(二)HCO3-的重吸收和H+的分泌腎臟通過重吸收HCO3-和分泌H+

、NH3參與了體內酸堿平衡的維持。●重吸收80%的HCO3-●HCO3-的重吸收與Na+-H+交換密切相關●HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。●乙酰唑胺可引起利尿。1近端小管2髓袢

主要發生在升支粗段,機制同近端小管近端

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論