急診醫學基本知識問答

1.何謂猝死？

猝死（suddendeath）是指自然發生，出乎意料地突然死亡。世界衛生組織規定發病后6小時

內死亡者為猝死，多數作者主張定為1小時，但也有人將發病后24小時內死亡者歸人猝死

之列。

2.猝死的常見病因有哪些？

⑴心臟疾患:冠心?。ㄓ纫约毙孕募」Ｋ溃?、心肌病、惡性心律失常、病態竇房結綜合征、先

天性與獲得性長QT綜合征。

⑵顱腦疾患:腦室出血或廣泛性腦出血、蛛網膜下腔出血、腦疝。

⑶呼吸疾患:哮喘發作、急性喉痙攣、急性肺動脈栓塞、呼吸道分泌物或咯血阻塞窒息

⑷其他疾患:癲大發作、急性壞死性胰腺炎、重癥感染、急性中毒、過敏性疾患等。

3.何謂心臟性猝死？

心臟性猝死是指急性癥狀發作后1小時內發生的以意識驟然喪失為特征的，由心臟原

因引起的自然死亡。心臟猝死中的80%由冠心病及其并發癥引起，而這些冠心病病人中的

75%有心肌梗死病史。各種心肌病引起的心臟性猝死占5%~15%。

4.試述猝死型冠心病的病理學基礎及其臨床意義。

冠心病猝死主要是由于在動脈粥樣硬化的基礎上發生冠狀動脈痙攣或栓塞，引起心肌急性缺

血,造成局部電生理紊亂，引起暫時的嚴重心律失常（尤其是心室顫動）所致。但是，這種情況是

可以逆轉的，因此凡冠心病者，應盡量減輕精神和體力負荷等誘發因素，并在醫師監護下及時

做擴冠、解痙、抗凝、活血化瘀等對癥治療。若急性發作心搏驟停，應就地施行有效的徒手

心肺復蘇,這對降低冠心病猝死具有十分重要的意義

5.何謂臨床死亡？

臨床死亡是指心搏和呼吸停止。一般在心搏停止58分鐘內，稱臨床死亡期,這時從外表看，人

體生命活動已經消失，但組織內做別的代謝過程仍在進行；腦中樞功能活動不正常，但尚未進

入不可逆轉的狀態。處于臨床死亡期的病員是可能被復蘇的。若心搏停止超過8分鐘，則病

人進入生物學死亡期，此時機體細胞已發生退行性變化，病人是無法被復蘇的。

6.試述心搏驟停（cardiacarrest）的定義

心搏驟停并非僅指心臟停止跳動或血液停止循環，其確切的定義是:心臟射血功能的

突然終止

7.心搏驟停可分為哪幾種類型？

根據心搏驟停的定義、臨床表現、開胸肉眼觀察和心電圖監測資料，心搏驟停可分為3

種類型：

⑴無脈性電活動（PEA）:心搏極弱，心室尚有自身節律，心室肌有慢而極弱的收縮。心臟呈斷續、

微弱的跳動,頻率在30~40次/min或以下，心電顯示無規律性的、寬而畸形的、振幅低的QRS

波。此時心臟每搏輸出量近于零。

⑵心室纖維顫動:心室肌肉呈不規則顫動，心電圖示心室顫動波，其頻率為200?500次/min,肉

眼可見心臟蠕動或顫動，此時心臟不能搏血

⑶心搏完全停止:即心室停頓。肉眼見心臟處于靜止狀態，心肌色紫，肌張力下降，心電顯示無

心電波型，描記呈一直線。絕大多數病人心臟停止于舒張狀態，亦有停止于收縮狀態的,此時心

臟觸之堅硬，稱為"石樣心"，其復蘇更為困難。

8.試述心搏驟停的診斷標準。

①神志突然喪失。②大動脈（頸動脈和股動脈）搏動消失。③心音消失。④呼吸斷續或停止。

⑤面色蒼白或發組。⑥瞳孔散大固定。以上6條以前兩條最重要,據此即可確診

9.心內途徑給藥有何不足之處？

一般采用靜脈內或氣管內給予復蘇藥物,其顯效速度及復蘇效果并不遜于心內注藥，可避免暫

時中斷對心臟的按壓。心內注射藥物的缺點是易損傷心臟血管、心肌及肺臟等。如果心內注

射未達心室腔，而誤入心肌內，可形成異位興奮灶，誘發心律失常，甚至引起出血或壞死。

10.試述復蘇搶救中氣管內給藥的方法及其優點。

氣管內給藥為復蘇給藥提供一條新的途徑，其藥物顯效時間較靜脈內注藥為快,其作用時間因

藥物可在小支氣管內暫時儲存，逐漸被吸收，也比靜脈內注藥者長。故在未能建立靜脈通道前,

采用氣管內給藥是一種行之有效的方法。氣管內給藥的方法為:置病人頭高位，用注射用水

10mL加腎上腺素lmg,直接注入氣管導管內，然后行加壓呼吸，促使藥物在肺內擴散和吸收。

目前，腎上腺素、異丙腎上腺素、阿托品及利多卡因等由氣管內給藥已列為常規給藥途徑之

O

11.試述心源性休克的病因。

⑴心室射血功能受損或機械障礙:如廣泛心肌梗死、重癥心肌炎、嚴重心功能不全、瓣膜穿

孔及各類晚期心臟疾病等。臨床上以心肌梗死并心源性休克最為常見。

⑵心室充盈的機械性障礙:如急性心臟壓塞、縮窄性心包炎、嚴重肥厚型心肌病、心房黏液

瘤、重度二尖瓣狹窄等。

12.試述心源性休克的診斷標準。

①收縮壓<80mmHg,或高血壓病人血壓較原血壓下降20%以上。②神志改變:意識模糊,嗜睡,

煩躁不安或昏迷。③末梢循環血管收縮，出現皮膚濕冷或發絡。④尿量每小時少于20mL。

⑤糾正引起心排血量和血壓下降的因素，如低血容量、心律失常、低氧血癥等以后，休克仍然

存在。

下列動力學參數有助于診斷:心臟指數(CI)<2.2L/(min:m2),肺小動脈楔壓(PAWP)>18mmHg,中

心靜脈壓(CVP)>10cmH2O,總外周阻力(TPR)>1400dyne。

13.氣胸可分為哪幾類？

氣胸可分為下述3類:①自發性氣胸，又可分為原發性和繼發性2類。②外傷性氣胸，系胸壁

的直接或間接損傷所致。③醫源性氣胸，系診斷和治療操作失誤所致。

14.常見特殊類型的氣胸有哪些？

特殊類型的氣胸最常見的可分為:①雙側性自發性氣胸。②自發性血氣胸。③妊娠反復發

作性自發性氣胸。④月經性氣胸。⑤老年人自發氣胸。

15.試述急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷標準。

⑴有ARDS的高危因素:①直接肺損傷因素:嚴重肺感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒

氣體、淹溺、氧中毒等。②間接肺損傷因素:感染中毒癥、嚴重的非胸部損傷、重癥胰腺炎、

大量輸血、體外循環、彌散性血管內凝血(DIC)等。

⑵急性起病、呼吸頻數和或呼吸窘迫

⑶低氧血癥、動脈血氧分壓(PaCO2)吸入氧分數值(FiO2)4200。

⑷胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影

⑸肺動脈楔壓(PAWP)418mmHg或臨床上能除外外源性肺水腫。

符合以上5項條件者，可以診斷為ARDS

16,試述機械通氣治療ARDS的目的和主要措施。

機械通氣的目的是提供充分的通氣和氧合，以支持器官功能。機械通氣治療的主要措施是：

⑴呼氣末正壓通氣(PEEP):可使呼氣末肺容量增加，使萎陷的小氣道和肺泡開放;肺泡內正壓可

減輕肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內分流,達到改善氧合功能和

肺順應性的目的。PEEP應從低水平(5cmH2。)開始，一般PEEP水平為10~15cmH1。,維持P2O2

大于60mHg,而FiO2小于0.6

⑵小潮氣量通氣:一般6~8mL/kg,使吸氣壓控制在30~35cmH2O或以下，防止肺泡過度充氣。

17.引起肺栓塞的病因有哪些？

肺栓塞是指肺動脈或其分支被阻塞，相應肺組織血液供應減少或中斷。本病多見于老年人、

長期臥床的慢性病病人及手術或創傷后。肺栓塞的病因包括血栓栓塞、空氣栓塞、脂肪栓塞、

羊水栓塞及瘤栓栓塞等,而以深靜脈血管炎所引起的血栓栓塞為最常見。大多數肺栓塞是由

盆腔和大腿深靜脈血栓引起的。靜脈淤滯是形成血栓的主要因素，長期臥床和固定的病人危

險性最大。其他易患因素包括長骨骨折、惡性腫瘤、新近發生的心肌梗死、充血性心力衰竭、

真性紅細胞增多癥和鐮狀紅細胞貧血、肥胖等。妊娠或服用避孕藥者也有發生肺栓塞的危險。

18.哪些腎實質疾病或因素可導致急性腎衰竭？

⑴急性腎小管壞死:①缺血性病變:多種原因可引起腎血流量降低,如嚴重創傷、擠壓綜合征、

嚴重出血、感染性休克、大手術后。②腎毒素:包括生物毒素如魚膽、毒蕈蜂毒、蛇毒和細

菌內毒素;化學毒素如氯化汞、磷化鋅、碑、鉛、銅等;藥物如氨基甘類、頭把菌素、兩性霉

素B、環抱素、X線造影劑等。③血管內溶血產生的血紅蛋白;創傷、肌肉疾病等產生的肌

紅蛋白和肌球蛋白。

(2)急性腎間質病變:包括藥物過敏性間質性腎炎，感染性間質性腎炎，代謝性疾病所致腎損害

如尿酸性腎病、高鈣血癥以及腫瘤性腎損害等均可產生急性腎衰竭。

⑶腎小球和腎小管疾患:急性腎小球腎炎、急進性腎炎、腎血管炎、惡性小動脈性腎硬化，腎

皮質壞死等均可致急性腎衰竭。

19.急性腎衰竭少尿期發生高鉀血癥的因素有哪些？

①尿鉀排泄減少。②病人處于高分解狀態，體內蛋白質分解，釋放出鉀離子。③酸中毒時細

胞內鉀移至細胞外。④大量輸陳舊血。⑤輸大劑量青霉素鉀鹽。⑥攝入含鉀多的食物或飲

料等。

20.急性腎小管壞死少尿期尿液檢查有何異常？

⑴尿量改變:少尿型每日尿量少于400mL，或非少尿型尿量正常或增多。

⑵尿常規檢查:尿蛋白多為(+)~(++),常以中、小分子蛋白質為主，可見上皮細胞、上皮細胞管

型和顆粒管型及少許紅細胞、白細胞。

⑶尿相對密度低而固定，多在1.015以下。

⑷尿滲透濃度低于350mmol/L,尿與血滲透濃度之比少于1.1

⑸尿鈉含量增高，多在40~60mmoL

⑹尿尿素與血尿素之比降低，常＜10

⑺尿肌酎與血肌醉之比降低，常＜10。

⑻腎衰竭指數常＞1。

(9)濾過鈉排泄分數常＞1。

上述⑸~(9)項僅作參考。

21.急性腎衰竭高鉀血癥應如何緊急處理？

最有效的療法為血液透析和腹膜透析。在透析前可采取以下緊急處理措施:①5%碳酸氫鈉

250mL靜脈滴注。②10%葡萄糖酸鈣10mL稀釋后緩慢靜脈注射。③25%葡萄糖200mL加

普通胰島素12-16U靜脈滴注。④鈉型離子交換樹脂15~20g加在25%山梨醇溶液100mL中

口服，每日3~4次。⑤限制高鉀食物，糾正酸中毒，不輸庫存血，清除體內壞死組織。

22.試述急性腎衰竭少尿期的補液原則和觀察補液量的指標。

⑴補液原則:嚴格計算24小時出入水量。24小時補液量為顯性失液量及非顯性失液量之和

減去內生水量。

⑵觀察補液量的指標:①皮下無脫水或水腫征象。②每日體重不增加。若每日體重增加超過

0.5kg,提示補液過多。③血清鈉濃度正常。若偏低，且無失鹽基礎，提示體液潴留。④中心靜

脈壓在6~10cmH2。。若高于12cmH2。,提示體液過多。⑤胸部X線血管影正常，若顯示肺充

血征，提示體液潴留。⑥心率快，血壓升高，呼吸頻速,若無感染征象，應懷疑體液過多

23.試述腹腔外臟器或全身性疾病引起的急性腹痛的常見病因。

⑴胸部疾病:如急性心肌梗死、急性心包炎、大葉性肺炎、胸膜炎。

⑵變態反應性疾病:如腹型過敏性紫瘢和腹型風濕熱。

⑶中毒及代謝性疾病:如慢性鉛中毒、糖尿病酮癥酸中毒、血紫質病、低鈣血癥和

低鈉血癥。

⑷膠原性疾病:如腹部臟器梗死、血栓性脈管炎和系統性紅斑狼瘡。

⑸其他:如急性溶血、腹型癲病、帶狀皰疹、皰疹、神經癥等。

24.試述急性化膿性腹膜炎的主要病因。

⑴腹腔內空腔臟器穿孔或破裂。

⑵腹腔內出血。

⑶腹腔內化膿性感染。

⑷腹腔內臟器缺血壞死。

以上改變可由外傷、感染、腫瘤及腸管、膽管和血管的梗阻,以及腹腔外病變累及

腔臟器等原因引起

25.試述急性腹痛剖腹探查的指征。

⑴腹部有明顯壓痛、肌緊張和反跳痛等腹膜刺激征。

⑵腹內有游離氣體和/或移動性濁音。

⑶腹腔穿刺抽得膿性或血性滲液或不凝固血。

⑷腹內可捫及明顯觸痛的腫塊。

⑸雖無上述情況，但全身情況漸趨惡化,又能排除腹外病變引起的急性腹痛

26.容易并發休克的急腹癥有哪些？

急性壞死性胰腺炎，胃、十二指腸潰瘍穿孔，絞窄性腸梗阻，急性壞疽性膽囊炎，急性化膿性膽管

炎，急性腹腔內大出血以及腸系膜血管栓塞等均可并發休克

27.何謂上消化道出血?常見的病因有哪些？

屈氏(Treitz)韌帶以上的消化道出血稱為上消化道出血。常見病因為:①消化性潰瘍出血，約占

上消化道出血的半數以上。②急性胃黏膜病變，包括應激性潰瘍、糜爛出血性胃炎等。③食

管靜脈曲張破裂出血。④腫瘤，其中以胃癌出血較多見，平滑肌瘤、息肉亦可引起出血。⑤其

他病變，如血液系統疾病、尿毒癥、局部血管畸形等。⑥膽道出血

28.如何估計消化道出血的程度？

⑴根據出血量及臨床表現劃分為輕度、中度及重度出血(見下表)

(2)根據血壓及治療反應劃分為5度。

0度:顯性出血，血壓穩定，不需輸血

I度:只需輸液即可維持血壓穩定。

II度:需補液。輸血少于400mL

DI度:需補液。輸血少于1000

IV度:輸血超過1000mL,血壓仍不穩定。

29.試述下消化道出血的病因。

下消化道出血的病因，因年齡而有差異。

(1)小兒:息肉、梅克爾(Meckel)憩室、腸套疊、先天性血管畸形。

⑵青年人:息肉、炎癥性腸病、梅克爾憩室、淋巴瘤、癌癥及寄生蟲病等。

⑶老年人:①惡性腫瘤，如大腸癌、小腸癌、平滑肌肉瘤等。②良性腫瘤，如息肉、血管瘤、

平滑肌瘤。③炎癥性腸病。④血管病變，如缺血性腸病、血管畸形，⑤多發性憩室瘤

30.試述消化道出血的主要治療方法。

⑴失血性休克的治療:輸液、輸血，糾正水、鹽代謝紊亂,保持血壓穩定

⑵病因藥物治療:對消化性潰瘍、出血性胃炎等采用H2受體抗藥及質子阻滯藥治療。肝硬化

病人應注意護肝，并采用降低門脈壓的藥物治療,如普蔡洛爾、奧曲肽。

⑶內鏡治療:通過內鏡可進行下述治療:①息肉切除術。②硬化劑注射止血③激光止血。④

電凝止血。⑤微波止血。⑥熱電極止血。⑦套扎止血。②經內鏡注射藥物止血等

⑷選擇性腹腔動脈造影:局部注入加壓素，使血管收縮止血。

⑸必要時剖腹手術治療

(6)中醫中藥治療

31.試述食管靜脈曲張破裂出血時行內鏡下血管注射硬化劑治療的適應證和禁忌證

⑴適應證:①近期的食管靜脈出血，采用硬化劑治療止血，可為擇期手術提供條件。②老年病

人或因肝功能嚴重損害，不能耐受手術者。③曾有食管靜脈出血，目前雖未出血，作為預防再

出血的治療。

⑵禁忌證:①病人正在連續大嘔血，血壓不穩定或正處于休克狀態。②肝性腦病意識不清或

有肝性腦病前驅癥狀。③內鏡視野不清，不能滿意顯示血管

32.何謂系統性炎癥反應綜合征｛SIRS)?

系統性炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)是指機體對不同原因

的嚴重損傷所產生的系統性炎癥反應，并具備以下臨床表現中的2項:①體溫＞38℃或＜36℃。

②心率＞90次/min。③呼吸急促，頻率＞20次/min,或過度通氣，PaCO2＜32mmHg。④血白細

胞計數＞12x109或＜4xlO9/L,或未成熟(桿狀核)中性粒細胞比例＞10%。SIRS的誘發因素常見為

感染性因素，少數為非感染性.

33.何謂多器官功能障礙綜合征(MODS)?

多器官功能障礙綜合征(MODS)是SIRS進一步發展的嚴重階段,是指機體在遭受急性嚴重感

染、嚴重創傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現2個或2個以上器官功能障礙的

臨床綜合征。它發病急,進展快，病死率高。病人在發生MODS之前大多器官功能良好,發生之

后一經治愈,一般不留器官的永久性損傷，也不轉為慢性。因此,MODS不包括慢性疾病終末期

發生的多個器官功能障礙或衰竭。

34.多器官功能障礙綜合征的病因及其誘因有哪些？

常見的病因有:①嚴重創傷，如腦外傷及大面積燒傷等。②大手術后,如肝葉切除、胰十二指

腸切除、主動脈瘤切除后。③低血容量性休克，如失血等。④快速大量輸液或輸血引起的超

負荷反應。⑤嚴重感染,如肺部感染、彌漫性腹膜炎、膿毒性休克、重癥肝炎、流行性出血

熱、鉤端螺旋體病、惡性瘧疾及暴發型傷寒等。常見的激發誘因是:長時間低氧血癥、麻醉

意外、臟器功能儲備降低及免疫功能低下等。

35.一般認為服毒后幾小時進行洗胃較為合理？

對服毒物者應盡早進行洗胃，以清除胃內毒物,但吞服強酸、強堿或其他腐蝕劑者除外。一般

認為服毒后4~6小時進行洗胃較為合理，但也不要固執于這個期限，因服食大量毒物之后，可能

還有不少毒?；蚍勰┹^長時間嵌入胃黏膜皺裳內而仍未排至腸道,這時洗胃仍然有意義。

36.有機磷殺蟲藥中毒有哪些中毒癥狀？

有機磷殺蟲藥是一種神經毒物,使中樞神經系統和膽堿能神經先過度興奮，繼而轉入

抑制和衰竭。其中毒癥狀為：

⑴毒簟堿樣癥狀:抑制心血管系統，出現心率緩慢、血壓下降;胃平滑肌收縮，出現腹痛、惡心、

嘔吐、腹瀉;膀胱逼尿肌收縮,出現尿失禁;汗腺和唾液腺分泌增加，出現大汗、流涎;痰液增多,

呼吸困難，雙肺大量啰音;雙側瞳孔縮小等

⑵煙堿樣癥狀:骨骼肌興奮，出現肌痛、肌束攣縮、肌肉纖維顫動，晚期可轉為肌力減退和肌麻

痹，呼吸肌麻痹致呼吸停止。嚴重者可出現心肌炎，心室擴大，房顫及房室傳導阻滯。

⑶中樞神經系統癥狀:頭暈、頭痛、怠倦無力、言語不清、昏迷及陣發性驚厥、癲痂樣抽搐,

瞳孔不等大，脈搏及呼吸減慢，呼吸停止而死亡。

37.試述有機磷殺蟲藥中毒的解毒藥物。

有機磷殺蟲藥的毒性主要是對體內乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿積蓄，因此可用下列兩

類藥物解毒：

⑴膽堿酯酶復能藥:解磷定、氯解磷定、雙復磷和雙解磷等能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。

⑵抗膽堿藥阿托品:能拮抗乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經系統毒蕈堿受體的作用，對毒

蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效,但對煙堿樣癥狀和膽堿酯酶活力的恢復沒有作用，應與

膽堿酯醐復能藥合用。

38.全血膽堿酯酶活力測定對診斷有機磷殺蟲藥中毒有何價值？

全血膽堿酯酶活力測定是診斷有機磷殺蟲藥中毒和判斷中毒程度的重要指標，膽堿酯酶活力

降到正常的9%以下，即有診斷意義。在判斷病情時，下述分級標準有參考價值輕度中毒時，血

膽堿酯酶活力降至70%~50%,若降至50%~30%則為中度中毒，重度中毒時血膽堿酯酶活力降

至30%以下。

39.如何診斷殺蟲瞇中毒？

急性殺蟲瞇中毒的診斷并不困難，可根據殺蟲瞇大量皮膚接觸、吸入或口服史診斷。

病人中毒后出現不同程度的以意識障礙、發組、出血性膀胱炎為主的全身中毒癥狀和體征。

尿中殺蟲瞇及其代謝產物4-氯-鄰甲苯胺增高［正常值:總量為(0.02±0.025)mg/L,其中殺蟲瞇為

(0.01+0.023)mg/L,4氯-鄰甲苯胺為(0.01±0.16)mgL］。血中高鐵血紅蛋白增高。嚴重中毒時血

清單胺氧化酶降低。心電圖可出現心律失常和心肌損害

40.殺蟲瞇中毒的治療措施有哪些？

⑴制止毒物繼續吸收:可用肥皂水清洗皮膚，口服者用2%碳酸氫鈉溶液洗胃。

⑵加速毒物排泄:輸液和利尿

⑶促進殺蟲瞇降解:可用煙酰胺。

⑷處理發絡:高鐵血紅蛋白血癥引起的發絹可用亞甲藍1?2mg/kg,加入50%葡萄糖注射液中

緩慢靜脈注射,4~6小時后可重復，直至發絹消退。

⑸對出血性膀胱炎可口服碳酸氫鈉堿化尿液

⑹防治感染和并發癥

41.試述常用殺鼠劑磷化鋅及安妥的中毒特點和防治辦法。

⑴磷化鋅中毒:口服后在胃內生成磷化氫和氯化鋅，前者能抑制細胞色素氧化酶，主要影響神

經系統;后者具有強腐蝕性，引起胃腸黏膜損害，出現消化道癥狀。嚴重中毒者有肌肉震顫、心

律失常、休克、肝腎損害。可立即用0.5%硫酸銅200~500mL反復多次洗胃，直至洗出液無蒜

臭味為止，以后再用3%過氧化氫溶液或1:5000高鎰酸鉀溶液洗胃，以使殘剩的磷化鋅氧化為

磷酸鹽而失去毒性。

(2)安妥中毒:本品口服后對黏膜有刺激作用，而引起胃腸癥狀。吸收后主要損害肺毛細血管,

引起肺水腫、胸腔滲液、肺出血、肝腎損害及一過性血糖升高。中毒后應立即洗胃導瀉，半

胱氨酸100mg/kg靜脈注射。

42.試述殺鼠劑敵鼠及華法林中毒的臨床特征和防治辦法。

此兩藥的毒理作用在于干擾肝臟對維生素K的利用，使凝血因子口、V、M減少，降低血液凝

固性和破壞毛細血管壁，引起出血。中毒后一般在第3日開始發生出血傾向。治療除去除毒

物外，應給予足量維生素K1靜脈注射，每次10-20mg,每日3次，持續3~5天。嚴重病例應輸血

或輸凝血因子。

43.試述巴比妥類藥物中毒的主要臨床表現。

常用的巴比妥類藥物有巴比妥、苯巴比妥、異戊巴比妥、司可巴比妥、硫噴妥鈉等。

中毒程度分為三度。①輕度:嗜睡但易喚醒，言語不清，感覺遲鈍，對外界尚有一定的發應。②

中度:沉睡，反射存在或消失，無呼吸循環障礙，可有唇、手指或眼球震顫。③重度:昏迷，可有四

肢強直、腱反射亢進、踝痙攣、巴賓斯基征陽性，肌肉松弛，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢、不規

則或呈潮式呼吸。最終可因呼吸及循環衰竭而死亡。

44.巴比妥類藥物中毒應用血液透析、血液灌流治療的指征是什么？

血液透析、血液灌流是治療嚴重急性巴比妥類中毒有效的方法之一。使用的指征有①服用

了致死劑量的藥物。②血漿中巴比妥類濃度較高，長效巴比妥類＞8mg%,短效＞3.5mg%;③重

度中毒，對一般治療療效欠佳者。④同時有肝、腎衰竭者。⑤同時服用了較大量的其他鎮靜

藥或催眠藥。

45試述急性河豚中毒的機制與臨床癥狀。

我國東南沿海地區的居民常因進食河豚而引起急性中毒。河豚含河豚毒素，其毒性較劇毒的

氟化鈉還要大1000倍左右。毒素主要存在于睪丸、卵巢、卵、肝和血液之中，肌肉中無毒素。

河豚毒素主要作用于周圍神經與腦干中樞神經，使之發生麻痹。首先引起周圍感覺神經麻痹,

繼而引起運動神經麻痹，最后才累及腦干和中樞。心電圖檢查大部分病人有不同程度的心臟

傳導系統阻滯，中毒愈重,心電圖改變愈嚴重。

46.我國對人類危害較大的毒蛇有哪些？

我國的毒蛇有23屬50種，隸屬四科。其中對人類危害較大的毒蛇主要有10種,其中陸軍地毒

蛇9種，海蛇1種，均屬劇毒蛇，如五步蛇(尖吻蝮)、蟀蛇、蝮蛇、烙鐵頭、竹葉青、金環蛇、

銀環蛇、眼鏡蛇、眼鏡王蛇、海蛇

47.蛇毒按其毒理作用可分為哪幾類

蛇毒是毒蛇的毒腺分泌出來的一種毒性蛋白和多種酶類以及少量蛋白類物質。按其中

毒機制可分為3類。

⑴神經毒素:神經毒素主要存在于海蛇科和眼鏡蛇科蛇毒中，主要由銀環蛇、金環蛇和海蛇咬

傷引起。其主要致病作用是對機體產生神經肌肉阻滯作用，導致骨骼肌運動麻痹，引起橫紋肌

松弛麻痹。由頭頸部肌肉逐漸發展，涉及胸肌、肋間肌、膈肌，使胸廓活動明顯減弱，肺通氣受

到限制，而導致外周性呼吸痹。一般于咬傷后1~3小時出現頭暈、四肢乏力、流涎、視物模

糊、眼瞼下垂、聲音嘶啞、言語不清、吞咽困難、共濟失調、頸項強直、牙關緊閉,嚴重者

呼吸衰竭，昏迷，甚至死亡。但咬傷局部僅有輕度麻木感，齒痕較小，且無滲液

⑵血液循環毒素:主要存在于蛭蛇、五步蛇、竹葉青蛇毒中。咬傷處劇痛、腫脹明顯,并迅速

向肢體近端蔓延。局部有廣泛淤斑、紅腫、壞死，并有已溶解的血液從齒痕處流出，附近淋巴

結腫大。毒素吸收后引起發熱、煩躁不安、澹妄、心律失常、皮膚黏膜出血、嘔血、便血、

咯血、鼻出血等出血傾向，以及黃疸、貧血等溶血表現。嚴重者可因循環衰竭和急性腎衰竭

而死亡。

⑶混合毒素:主要存在于蝮蛇、眼鏡蛇、眼鏡王蛇中。對神經、血液和循環系統均有損害，但

有所偏重。如眼鏡蛇咬傷以神經毒為主;蝮蛇咬傷以血循毒為主，亦有復視等神經癥狀,此為蝮

蛇咬傷特征

48.胰蛋白酶為什么能治療毒蛇咬傷？

蛇毒是一種毒性蛋白質，而胰蛋白酶是一種強有力的蛋白水解酶，它能中和蛇毒中的毒性蛋白

質賴氨酸,使蛇毒分解、破壞，同時還具有抗組織壞死作用。用胰蛋白酶治療毒蛇咬傷,可在咬

傷部位做皮下環封,用藥越早越好，具有收效快，療程短，使用方便，價格便宜，安全閾大的優點。

49.治療毒蛇咬傷的特效制劑是什么？

抗蛇毒血清是治療毒蛇咬傷的最有效制劑，有單價、雙價和多價制品近百種，但療效以針對性

單價抗蛇毒血清為佳。如能在蛇毒尚未對組織臟器產生器質性損害之前應用,可確保病人安

全。蛇毒血清可以引起血清反應，使用前應先做皮內試驗并做好發生過敏反應的急救準備。

50.簡述鉤吻（水莽草、斷腸草、大炮葉）中毒的臨床特點及治療要點。

鉤吻含有毒性極強的神經毒。中毒后首先表現口咽、腹部燒灼樣疼痛、流誕,惡心、嘔吐、

口干及吞咽困難,常伴有腹瀉及腹脹。繼之出現語言不清、眩暈、四肢麻木、肌無力、復視、

失明、眼瞼下垂、瞳孔散大。晚期則出現類似破傷風樣的痙攣癥狀。最后因呼吸麻痹、窒息、

休克等而致死。中毒后應立即洗胃、導瀉和輸液。阿托品或士的寧可對抗鉤吻堿的迷走神經

抑制作用,可用新斯的明lmg,肌內注射，每6小時1次。新鮮熱羊血灌服有效，每次200mL，共

1~2次，其解毒機制尚不明了。

51.試述毒草中毒的臨床類型及治療要點。

⑴臨床類型:各種毒蕈中毒早期均有吐瀉癥狀，因所含毒素不一，引起各種不同的臨床表現。臨

床上可分為胃腸炎型、神經型、精神異常型、溶血型及肝壞死型5型。

⑵治療:用1:2000高銃酸鉀液或0.5%糅酸液或濃茶等反復洗胃,然后再灌入通用解毒劑或藥

用炭，最后灌入硫酸鎂導瀉。用阿托品治療可解除毒蕈堿中毒癥狀?？捎枚瓒《c和二筑

基丙磺酸鈉等疏基解毒藥治疔肝壞死型毒蕈中毒。對于有溶血、出血傾向、中毒性心肌炎、

中毒性腦病及肝損害者可用腎上腺皮質激素治療。

52.試述常見的細菌性食物中毒的鑒別要點。

食物中毒一般均以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎為主要特征,各類細菌性食物中毒

的鑒別要點如下。

⑴沙門菌及嗜鹽菌食物中毒:常有畏寒及發熱，且后者可呈陣發性腹部絞痛及洗肉水樣大便。

（2）莫根變形桿菌食物中毒:除了表現為胃腸型以外，尚可表現為過敏型，表現為皮膚潮紅、頭

痛、酒醉貌及尊麻疹。

⑶葡萄球菌食物中毒:嘔吐最為顯著,可嘔出膽汁及血液。

⑷肉毒桿菌食物中毒:以神經系統癥狀為主要臨床表現，眼肌、咽肌癱瘓多見，表現為眼瞼下

垂、瞳孔擴大、復視、吞咽及呼吸困難、聲音嘶啞等?？沙霈F吸入性肺炎、腹脹及尿潴留。

神志始終清晰，知覺存在，但死亡率較高。

53.試述引起常見的細菌性食物中毒的食物種類。

沙門菌食物中毒常由變質的肉類、禽類、蛋類及動物內臟致病。嗜鹽菌食物中毒由海產品及

鹽腌漬品致病。變形桿菌食物中毒常由隔夜剩飯菜及變質的肉類、魚類致病。葡萄球菌食物

中毒常由變質的淀粉食物、魚類、肉類、乳和乳制品致病。肉毒桿菌食物中毒常由變質的罐

頭食物、臘腸、臘肉、家制臭豆腐及豆瓣醬等致病。

54.何謂淹溺？

淹溺指人淹沒于水中。由于呼吸道被水、污泥等物堵塞（濕性淹溺占90%）,或因喉頭、氣管發

生反射性痙攣（干性淹溺占10%）,從而造成窒息和缺氧，甚至呼吸、心搏停止而死亡，稱為淹死。

55.淡水與海水淹溺的病理生理改變有何異同？

淡水和海水吸入都可引起反射性呼吸道關閉及肺順應性降低而致缺氧，但形成肺泡通障礙的

機制兩者則不相同。

⑴淡水淹溺:淡水進入肺泡以后,由于滲透壓低，肺泡面積大（約100m2）,很快就經肺泡壁吸收

入血，造成血稀釋，在2分鐘左右就可以使血容量增加1倍。吸入的水主要在靜脈系統存留,

靜脈壓迅速增高，動脈壓很快降低，血細胞大量溶解，血紅蛋白和鉀離子釋出，鈉離子因血稀釋

而減少，因高血鉀很快就可以引起心室纖顫或心搏驟停。血氧含量在數分鐘內就降到原來的

皿0,造成腦缺氧和心肌缺氧，成為中樞性衰竭的原因。

⑵海水淹溺:海水的含鹽量約為3.5%,滲透壓高,能經肺泡壁將血中液體吸出，使肺泡內充滿了

含蛋白的血色黏稠液，還可能使部分肺泡破裂,嚴重地影響血液氧合，數分鐘內可使血氧含量

降到原來的1/10。海水中的鹽類可迅速進入血液,3分鐘左右血鈉含量增加加，鈣含量增加1

倍，鎂含量增加數倍，造成嚴重的電解質紊亂,但并不出現心室纖顫。心搏停止的原因主要是缺

氧，出現的時間較遲,同時有全身組織普遍缺氧和代謝分解產物的增加，這些改變也較為遲緩,

因此溺于海水的人死亡較晚，可搶救時機也較長

56.溺水早期的死亡原因是什么？

溺水整個發病過程非常迅速，病理生理變化十分復雜，往往可在4-5分鐘或6-7分鐘內使病人

溺死。淹溺致死的原因是:①水、泥沙、喉頭痙攣所致的呼吸道梗阻、窒息。②血液電解質

紊亂,高鉀血癥所致的心室纖顫。③急性肺水腫。④跳水時，可因頭部撞擊硬物引起顱腦外

傷，在水中發生昏迷、死亡。

57.如何對溺水者進行急救？

⑴迅速將病人營救出水。

⑵救生呼吸:初始救治是口對口或口對鼻的救生呼吸，應盡早進行

⑶清除呼吸道異物:是否需要清除吸入下呼吸道的水分尚未得到科學證實。大多數溺水者只

吸入少量的水，而淡水會很快由肺部吸收入血循環。10%~20%的溺水者系死于喉痙攣或摒氣,

而并未吸入任何水分。因此，除了用負壓吸引外，任何移除呼吸道內的水（倒水）的企圖均無必

要，而且危險。

⑷胸外按壓:如已無頸動脈搏動，應立即開始胸外心臟按壓，并與人工呼吸同時進行。如胸外按

壓失效，可開胸進行胸內心臟按壓術

58.觸電對人的致命作用是什么？

電流對人體的傷害，可概括為電流本身及電能的光熱效應所引起的破壞作用。觸電對人的致

命作用主要是造成心室纖顫，導致心臟停搏。另一方面是對延髓呼吸中樞的危害，引起呼吸中

樞抑制、麻痹、呼吸停止。光電效應可造成電灼傷。

59.如何對電擊傷進行現場急救？

⑴迅速切斷電源:迅速關閉開關，或用干木棍等不導電物體將電線從病人身上挑開，人未脫離

電源前，不得直接接觸病人。

⑵當觸電者脫離電源后，輕者神志仍清醒，應就地休息1~2小時，以減輕心臟負荷，快恢復

⑶如呼吸停止、心音聽不到，立即做人工呼吸及心臟按壓，要堅持不懈地進行，直到復蘇或

出現尸斑為止。

⑷心臟復蘇藥物的應用：在進行心臟按壓術及人工呼吸的同時使用腎上腺素和異丙腎上腺

素。但在復蘇過程中如發現僅是心臟搏動微弱而非室顫者，忌用腎上腺素，以免提高心肌應

激性，引起室顫

⑸去除心室纖顫:采用電除顫及藥物除顫

⑹復蘇成功后，積極對癥和支持治療。

60.何謂熱衰竭（中暑衰竭）？

熱衰竭是指高溫引起大量汗液分泌和血管擴張所致血容量不足及周圍循環衰竭。其主要臨床

表現是:面色蒼白，皮膚冷汗，脈弱或數，血壓偏低。病人通常失鹽和失水都較嚴重，常有軟弱無

力、惡心、嘔吐、肌肉痛性痙攣、煩躁、手足搐搦、肌肉共濟失調等癥狀?；炇覚z查表現

血鈉降低和血液濃縮。

61.試述重癥中暑的處理原則及主要措施。

據統計，中暑病人體溫超過41.6°(:時的死亡率為21%,低于41.6°(:時的死亡率為10%o昏迷超

過3小時預后差。因此，一旦確診為重癥中暑者,必須緊急搶救。治療原則為:迅速降溫，糾