傳染病消化道傳染病性傳播性疾病傷寒病細菌性痢疾阿米巴病消化道傳染病學習要點傳播途徑：糞—口途徑發病機制:病原體→腸道→腸道癥狀血液→→→→全身癥狀病理診斷:腸道部位＋病變性質＋特征性潰瘍傷寒病

（typhoidfever）傷寒桿菌→急性腸道傳染病病變特征：全身單核巨噬細胞系統的細胞增生；

回腸末段淋巴組織病變最明顯病變性質

單核巨噬細胞系統

腸道病變部位急性增生性炎

肝、脾、淋巴結、骨髓等

以回腸末段最明顯臨床特征稽留高熱神志淡漠肝脾腫大皮膚玫瑰疹相對緩脈白細胞少敗血癥?

相對緩脈?

白細胞少？傷寒病病因與發病機制病理變化臨床病理聯系并發癥及死亡原因一、病因和發病機制致病菌:傷寒桿菌（沙門菌屬，革蘭陰性菌）菌體“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原致病因素

菌體裂解釋放內毒素無莢膜，無芽胞，有鞭毛肥達氏反應---

臨床輔助診斷意義傷寒桿菌（傳染源：病人或帶菌者）↓經口

(回腸末段)小腸粘膜

↓集合、孤立淋巴小結（致敏）↓

血液←胸導管←腸系膜淋巴結↓菌血癥單核巨噬C系統巨噬C吞噬并繁殖＋膽囊內繁殖↓菌和毒素入血

敗血癥→變態反應

壞死一、病因和發病機制發病機制中的要點傷寒桿菌多少次入血？傷寒桿菌被何種C吞噬?病變部位全身單核巨噬C系統

---菌血癥、敗血癥回腸末段

---糞口途徑、膽囊內傷寒桿菌繁殖傷寒桿菌

↓巨噬細胞

↓聚集成團→結節狀病灶回腸末段已致敏的集合淋巴小結再次接觸傷寒桿菌→壞死→潰瘍,潰瘍形態?集合淋巴小結橢圓形，長軸與腸長軸相平行

10～70個孤立淋巴小結集聚二、病變性質:急性增生性炎

─全身單核巨噬C系統的巨噬C增生

↓吞噬傷寒桿菌、RBC

↓淋巴C、壞死C碎片

傷寒細胞

↓聚集成團，形成小結節傷寒小結（傷寒肉芽腫）診斷意義病變性質為何不定為肉芽腫性炎？傷寒小結的診斷思路增生巨噬C聚集成小結節

---肉芽腫巨噬C吞噬RBC、淋巴C

和壞死C碎片無中性粒C無纖維母C—急性炎

可疑傷寒小結肥達氏反應＋傷寒桿菌培養＋急性病程

傷寒小結

腸道病變（腸傷寒）部位:以回腸末段集合和孤立淋巴小結最為常見

和明顯典型病變過程分4期髓樣腫脹期W1（第1周）壞死期W2潰瘍期W3愈合期W4二、病變典型病變過程分4期髓樣腫脹期灰紅、質軟、腦回狀，以集合淋巴小結最明顯壞死期

腫脹淋巴小結中心壞死潰瘍期（集合淋巴小結）橢圓形，邊緣隆起，底不平，潰瘍長軸與腸道長軸平行愈合期潰瘍底長出肉芽組織，填平，邊緣上皮再生腸傷寒是否易致腸腔狹窄/腸梗阻？髓樣腫脹期集合淋巴小結孤立淋巴小結集聚孤立淋巴小結增生隆起腦回狀淋巴組織增生巨噬C增生→傷寒小結小血管擴張充血愈合期髓樣腫脹期壞死期潰瘍期淋巴組織增生腫脹似腦回狀變態反應中央缺血潰瘍長軸與腸道長軸平行正常典型病變過程分4期（以集合淋巴小結病變為例）髓樣腫脹期壞死期潰瘍期淋巴組織增生腫脹似腦回狀變態反應中央缺血潰瘍長軸與腸道長軸平行髓樣腫脹期壞死期潰瘍期孤立淋巴小結病理診斷:腸道部位＋病變性質＋特征性潰瘍腸傷寒：回腸末段＋急性增生性炎＋潰瘍長軸與腸道長軸相平行（鏡下：傷寒小結）其它單核巨噬細胞系統及臟器病變腸系膜淋巴結、肝、脾、骨髓大體：組織/器官體積增大鏡下：傷寒小結和灶性壞死膽囊：細菌（＋），炎癥輕肌肉：凝固性壞死腎臟：免疫復合物性腎炎心?。盒募∽冃?、壞死，中毒性心肌炎皮膚：玫瑰疹二、病變三、臨床病理聯系傷寒桿菌

↓

菌血癥↓敗血癥單核巨噬C系統C吞噬、繁殖，傷寒小結和壞死肝脾腫大骨髓造血↓→中性粒C↓稽留高熱、神志淡漠心肌變質→中毒性心肌炎→相對緩脈皮膚Cap細菌栓塞→皮膚玫瑰疹肥達氏反應相對緩脈玫瑰疹病程第7~13天，胸、腹部皮膚出現淡紅色小丘疹，壓之退色四、并發癥及死亡原因并發癥腸出血（潰瘍期，起病第3周）腸穿孔（潰瘍期，起病第3周）支氣管肺炎死亡原因敗血癥腸穿孔腸出血細菌性痢疾（菌?。?/p>

Bacillarydysentery概念

痢疾桿菌→假膜性腸炎好發部位結腸，以乙狀結腸和直腸為重病變性質假膜性炎病變特征大量纖維素滲出形成假膜臨床特征腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便假膜性炎概念：粘膜纖維素性炎；滲出的纖維素與壞死的粘膜上皮、中性粒C和病原菌等混合形成一層灰白色糠皮樣膜狀物（假膜）氣管粘膜假膜一、病因和發病機理致病菌：痢疾桿菌（革蘭陰性短桿菌,無鞭毛,有菌毛）分群福氏、宋內氏、鮑氏、志賀氏四群致病因素四群：內毒素；志賀氏菌：外毒素發病機制腸粘膜中痢疾桿菌→內毒素→腸粘膜病變

↓入血

毒血癥（全身癥狀）二、分類

（腸道病變特征、臨床表現、臨床經過）急性菌痢（病程＜2個月）慢性菌?。ú〕蹋?個月）中毒性菌?、寮毙跃?/p>

Acute

bacillarydysentery腸道病變的發展過程卡它性炎（粘膜漿液性炎）─初期假膜性炎（粘膜纖維素性炎）

─特征潰瘍形成潰瘍愈合大體:結腸粘膜面假膜和地圖狀潰瘍（二者關系）鏡下：結腸粘膜假膜性炎1.病變地圖狀潰瘍：假膜脫落后(中性粒細胞釋放蛋白溶解酶)形成大小不等、形狀不規則的淺表潰瘍大體:結腸粘膜面假膜和地圖狀潰瘍地圖狀潰瘍假膜假膜：粘膜表面形成一層灰白/黃色糠皮樣膜狀物地圖狀潰瘍：大小不等、形狀不規則的淺表潰瘍大體:結腸粘膜面假膜和地圖狀潰瘍假膜地圖狀潰瘍：大小不等、形狀不規則的淺表潰瘍鏡下：結腸粘膜假膜性炎假膜粘膜層鏡下：結腸粘膜假膜性炎假膜粘膜層纖維素中性粒C脫落上皮C中性粒C大體:結腸粘膜面假膜和地圖狀潰瘍鏡下：結腸粘膜假膜性炎急性菌痢痢疾桿菌全身癥狀內毒素→

毒血癥

發熱、頭痛、乏力腸粘膜炎癥

消化道癥狀

→腸蠕動↑和痙攣陣發性腹痛、腹瀉卡它性炎─初期粘液稀便假膜脫落、潰瘍出血粘液膿血便直腸炎癥→腸壁N末梢和肛門括約肌里急后重2.臨床病理聯系3.并發癥少見腸出血腸穿孔㈡慢性菌痢

Chronicbacillarydysentery腸道病變新舊潰瘍同時存在慢性潰瘍：邊緣不規則、息肉形成腸壁慢性炎細胞浸潤纖維組織↑→疤痕→腸壁變厚、變硬→腸腔窄多由急性菌痢發展，福氏菌感染多見；病程＞2個月㈢中毒性菌痢特點多見于2～7歲兒童特異體質，對痢疾桿菌毒素產生過敏性反應起病急、病情重嚴重毒血癥：中毒性休克、呼衰消化道癥狀輕：卡它性腸炎阿米巴病Amoebiasis概念：溶組織內阿米巴原蟲→傳染病病變性質：變質性炎（液化性壞死）分類（按部位）腸阿米巴病

結腸腸外阿米巴病

腸外器官（肝、肺、腦等）病變特征：阿米巴性潰瘍或阿米巴膿腫腸阿米巴病（阿米巴痢疾）

intestinalamoebiasis病因和發病機制病理變化臨床表現病原體:溶組織內阿米巴原蟲按生活史可分為包囊期傳染階段滋養體期致病階段小滋養體腸腔型大滋養體組織型一、病因及發病機制溶組織內阿米巴原蟲3種形態包囊大便囊壁

4個核小滋養體腸腔

10~30μm1個核大滋養體腸壁

20~60μm1個核

RBC、糖原一、病因及發病機制包囊（患者或攜帶者大便）糞—口途徑胃(包囊壁抗胃酸)回盲部→→→→→腸液消化小滋養體大滋養體侵入結腸壁伸出偽足侵入組織并釋放多種蛋白溶解酶包囊隨腸內容物下移二、病理變化部位：盲腸（87%）、升結腸性質：變質性炎（液化性壞死為主）分期急性期慢性期㈠急性期大體燒瓶狀潰瘍潰瘍間粘膜正?；蜉p度急性炎癥鏡下口小底大燒瓶狀潰瘍潰瘍處大片液化性壞死；炎癥輕，無中性粒C阿米巴滋養體（壞死與正常組織交界處）燒瓶狀潰瘍口小底大、邊緣潛行潰瘍間粘膜正常大體鏡下口小底大燒瓶狀潰瘍液化性壞死阿米巴滋養體燒瓶狀潰瘍形成＋粘膜表面針尖大壞死灶

＋＋粘膜層

圓紐扣狀潰瘍病變進展侵入深度滋養體＋＋＋粘膜下層口小底大、邊緣潛行

（燒瓶狀潰瘍）

↓

巨大潰瘍早期進展針尖大圓紐扣狀燒瓶狀燒瓶狀隧道樣改變燒瓶狀潰瘍：口小底大、邊緣潛行；相鄰潰瘍底部可有隧道樣相通病變發展：縱深方向和橫向擴展燒瓶狀潰瘍形成圓紐扣狀潰瘍燒瓶狀潰瘍大體鏡下口小底大燒瓶狀潰瘍潰瘍處大片液化性壞死燒瓶狀潰瘍口小底大、邊緣潛行潰瘍間粘膜正常大體鏡下口小底大燒瓶狀潰瘍潰瘍處大片液化性壞死㈠急性期大體燒瓶狀潰瘍潰瘍間粘膜正常或輕度急性炎癥鏡下口小底大燒瓶狀潰瘍潰瘍處大片液化性壞死；炎癥輕，無中性粒C阿米巴滋養體（壞死與正常組織交界處）找到阿米巴滋養體（壞死與正常組織交界處）阿米巴滋養體圓形，大；1個核，漿內糖原空泡和RBC周圍溶解核糖原周圍溶解阿米巴滋養體核糖原周圍溶解RBC阿米巴滋養體急性腸阿米巴病的病變小結臨床表現全身中毒較輕消化道癥狀腹痛腹瀉果醬樣便并發癥

少見腸穿孔、腸出血㈡慢性期（急性期發展）病變復雜新舊潰瘍同時存在慢性潰瘍邊緣粘膜上皮增生→息肉腸壁肉芽組織→疤痕組織→腸腔狹窄腸壁大量肉芽組織→局限性包塊（阿米巴腫）小結細菌性痢疾與阿米巴痢疾

好發部位病變性質潰瘍特點腸道癥狀Sexuallytransmitteddisease，STD性傳播性疾病通過性接觸而傳播的一類疾病梅毒淋病尖銳濕疣艾滋病自學自學

梅毒syphilis梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）→慢性傳染病特點病程長期性、潛匿性和臨床表現多樣性早期主要累及皮膚和粘膜，有自愈傾向晚期幾乎可侵犯任何器官,以心血管（80%～85%）和中樞神經系統（5%～10%）病變最為多見梅毒

syphilis病因及傳播途徑發病機理基本病變臨床病理分期與病理變化一、病因及傳播途徑梅毒螺旋體形態:長6～15μm，寬0.1～0.2μm；細長卷曲，兩端尖直，8～14個致密而規則的螺旋觀察：Giemsa法、鍍銀染色和暗視野法特點：運動和穿透能力強抵抗力：體內可長期生存；體外不易生存其它：對青霉素、四環素、汞、砷等藥物敏感

銀染：棕褐色暗視野法梅毒螺旋體傳染源：梅毒病人（唯一傳染源）傳播途徑性接觸傳播95%輸血、接吻、醫源性垂直傳播（母-胎，經胎盤傳染胎兒）一、病因及傳播途徑后天性梅毒先天性梅毒降低宿主免疫力螺旋體表面有莢膜樣結構（粘多糖和唾液酸）阻止抗體入其體內抑制補體激活和干擾補體的殺滅作用螺旋體可抑制巨噬C的殺菌作用粘附并降解組織富含粘多糖（粘附）和分泌透明質酸酶（降解）常侵犯富含粘多糖的皮膚、主A、眼、胎盤、臍帶二、發病機理體液免疫（6周）：Ag＋Ab→循環IC特異性制動Ab：可殺死病原體非特異性Ab（反應素）：有診斷意義細胞免疫初期：淋巴C、漿C、巨噬C浸潤晚期：Ⅳ超敏反應（樹膠樣腫）二、發病機理二、發病機理梅毒病人細胞免疫

Ⅳ型超敏反應：樹膠樣腫體液免疫（免疫復合物）經破損皮膚和粘膜人體6周閉塞性A內膜炎和血管周圍炎機體免疫力強弱和螺旋體數量決定感染后是痊愈、潛匿或晚期梅毒性交三、基本病變閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎

見于各期梅毒（梅毒分三期）樹膠樣腫：梅毒的特征性病變

見于第三期梅毒（晚期梅毒）閉塞性動脈內膜炎小動脈內皮C增生、肥大和纖維C增生→管壁厚→管腔狹窄/閉塞血管周圍炎圍管性巨噬C、淋巴C、漿C浸潤（大量漿C浸潤是其病變特點之一）1.閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎血管周圍炎（大量漿C浸潤）血管周圍炎（大量漿C浸潤）閉塞性動脈內膜炎閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎(大量漿C浸潤)原因？病理診斷意義？對機體影響？見于第三期梅毒（晚期梅毒）原因：Ⅳ型超敏反應部位：全身（常見于皮膚、粘膜、肝等）病變肉眼：病灶呈灰白色、大小不一、質韌有彈性如樹膠鏡下：肉芽腫----類似結核結節（結核樣結節）2.樹膠樣腫（梅毒瘤

）

Gumma

（

Syphiloma

）為何梅毒肉芽腫會類似結核結節？樹膠樣腫（梅毒瘤）肉眼早期呈皮下硬結灰白色、質韌有彈性如樹膠樹膠樣腫（梅毒瘤）肉眼：早期呈皮下硬結，質韌有彈性如樹膠病變會如何進展？陰囊樹膠樣腫（梅毒瘤）肉眼：病灶中心壞死→潰瘍（界清、邊緣銳利垂直、周邊呈堤狀隆起）壞死的原因？肝梅毒結節狀腫大→樹膠樣腫纖維化、瘢痕收縮→肝呈分葉狀（分葉肝）樹膠樣腫（梅毒瘤）樹膠樣腫（梅毒瘤）：梅毒的特征性病變部位：常見于皮膚、粘膜、肝等肉眼：灰白、質韌有彈性如樹膠鏡下梅毒肉芽腫--類似結核結節（結核樣結節）中央：凝固性壞死，血管輪廓尚存周圍：上皮樣細胞和朗罕斯巨細胞少淋巴細胞和漿細胞

多壞死物極少鈣化肉芽腫外圍：閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎樹膠樣腫在鏡下觀察有梅毒肉芽腫形成中央為凝固性壞死血管輪廓尚存（彈力纖維染色可顯示）壞死物極少鈣化梅毒肉芽腫梅毒肉芽腫判斷依據1.中央為凝固性壞死的肉芽腫病灶2.大量漿C浸潤3.閉塞性A內膜炎和血管周圍炎4.病原體及血清學檢測不同點樹膠樣腫：凝固性壞死可能與閉塞性A內膜炎有關結核結節：干酪樣壞死細胞壞死、結核桿菌崩解樹膠樣腫（鏡下）結核結節共同點：肉芽腫，Ⅳ型超敏反應不同點：病原體梅毒螺旋體結核桿菌肉芽腫中央凝固性壞死

干酪樣壞死周圍上皮樣C、朗罕斯巨C少多

淋巴C、漿C多少壞死物鈣化極少

容易肉芽腫外圍：閉塞性A內膜炎血管周圍炎樹膠樣腫結核結節轉歸吸收纖維化、瘢痕形成→器官變形樹膠樣腫樹膠樣腫破壞鼻骨及鼻中隔→鼻梁塌陷呈馬鞍狀馬鞍鼻四、臨床病理分期與病理變化按感染途徑先天性梅毒自學后天性梅毒（分三期）一期～：硬性下疳病原體侵入后3W左右二期～：梅毒疹第8～10W三期～：晚期～/內臟～4～5年按感染時間，以2年為界早期梅毒：一期～和二期～傳染性大晚期梅毒：三期～傳染性小1.一期梅毒：硬性下疳下疳：梅毒螺旋體侵入部位→淡棕紅色無痛性小硬結部位男：陰莖冠狀溝、龜頭；女：外陰、陰唇生殖器外（口唇、舌和肛周等）約10%肉眼：常為單個，直徑1～2cm；表面可見潰瘍

（邊緣隆起，底凈，質硬，無痛）鏡下：閉塞性A內膜炎和血管周圍炎鍍銀染色：梅毒螺旋體為何稱硬性下疳？硬性下疳：潰瘍邊緣隆起，底凈，質硬如軟骨，無痛硬性下疳：潰瘍邊緣隆起，底凈，質硬如軟骨，無痛

其它病變下疳發生約1～2W后，局部淋巴結腫大轉歸下疳發生后1個月左右多消退，僅留淺表瘢痕；淋巴結腫大消退；臨床上處于靜止狀態，體內

螺旋體繼續繁殖若及時治療，可阻止進入第二期梅毒未治療或療效不佳，則進入第二期梅毒1.一期梅毒2.二期梅毒：梅毒疹（第8～10W）原因：潛伏體內梅毒螺旋體繁殖并大量入血和免疫復合物沉積表現梅毒疹：廣泛性皮膚粘膜斑、丘疹樣病變扁平濕疣：陰莖、外陰、肛周呈暗紅色突起的平坦斑塊全身非特異性淋巴結腫大頸和腹股溝最常見常有發熱、體重下降梅毒疹一般分布對稱廣泛，無癢感一般分布對稱廣泛，無癢感梅毒疹肛周暗紅色突起的平坦斑塊扁平濕疣2.二期梅毒轉歸數周后可自行消退隱性梅毒（無癥狀和病變，但血清反應陽性）免疫力低或療效不佳，l～2年內?？蓮桶l復發性梅毒未治療，30%多年后發展為三期梅毒3.三期梅毒：晚期梅毒/內臟梅毒（4～5年）表現：內臟器官破壞性病變病變：樹膠樣腫（梅毒瘤）；疤痕形成

累及部位：全身心血管（80～85%）＞CNS（5～10%）＞肝、骨梅毒性主動脈炎

（梅毒螺旋體潛伏體內15～20年）部位病變起始于升主A，然后遍及主A弓和胸主A；

橫膈以下A極少受累病變形成梅毒螺旋體入血→主A外膜滋養血管閉塞性內膜炎→中膜彈力纖維和平滑肌缺血、退性變→瘢痕形成

病變主A內膜樹皮狀皺紋主A根部纖維性增厚、瘢痕收縮主A瓣纖維性增厚、瘢痕收縮并發癥梅毒性主動脈瘤破裂主要死因主A根部瘢痕收縮→冠狀A口狹