第六章泌尿器官疾病腎

輸尿管膀胱尿道概論一．泌尿系統(tǒng)解剖二．泌尿系統(tǒng)的生理功能A.排出廢物和毒物：尿；B.參與水鹽代謝和酸堿平衡的調(diào)整；C.分泌激素：腎素、促紅細胞生成素、1，25-二羥膽鈣化醇一、泌尿器官疾病的發(fā)生緣由1.血源性:細菌,病毒,內(nèi)源性或外源性有毒→血液。2.尿源性：細菌,病毒→尿道→腎臟,膀胱→損傷。3.變應(yīng)性：菌體蛋白,變應(yīng)源性物質(zhì)所產(chǎn)生的抗原-抗體復(fù)合物對腎小球膜損傷。4.代謝性：VA缺乏,鈣過多磷缺乏,或鈣磷比例失調(diào)→鈣異位鎮(zhèn)靜→結(jié)石。5.四周組織炎癥集中。6.機械性壓迫與損傷二、泌尿器官疾病的臨床病癥1．排尿障礙。排尿困難、苦痛、頻尿及失禁。2．尿液變化。〔1〕尿量轉(zhuǎn)變。臨床上表現(xiàn)為少尿、無尿、多尿或尿閉。少尿、無尿腎前期--休克,急性失血,腎動靜脈堵塞等腎性--腎臟病變:腎小球腎炎,皮質(zhì)壞死,腎乳頭壞死等。腎后期--輸尿管堵塞,膀胱壓迫堵塞等。〔2〕尿液成分的轉(zhuǎn)變：血尿、蛋白尿、尿沉渣的變化:管型，白細胞，細菌，各種上皮細胞。

3．腎性水腫。由于低蛋白血癥引起，多發(fā)于疏松結(jié)締組織部位如眼瞼，胸下，腹下，四肢末端，陰囊。4．腎性高血壓。血壓↑、心濁音區(qū)擴大、其次心音增加、脈搏強硬〔硬脈〕。5.尿毒癥，代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積及內(nèi)環(huán)境紊亂，引發(fā)自體中毒。三、泌尿器官疾病的診斷依據(jù)病史和特征性臨床病癥結(jié)合尿液化驗和腎功能測定超聲檢查和膀胱鏡檢查腎活組織檢查四、泌尿器官疾病的治療原則

除去特異性病因，掌握感染，消退水腫，實施非特異性和支持性治療。治療中西醫(yī)結(jié)合應(yīng)用中草藥承受了腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制藥物等治療方法。第一節(jié)腎臟疾病腎炎1、概念腎炎是指腎小球、腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過程。主要病變?yōu)槟I小球滲出和泌尿機能消失紊亂、腎小管上皮變性和重吸取機能消失障礙。臨床特點：腎區(qū)敏感和苦痛、尿量轉(zhuǎn)變、水腫、尿中有病理性產(chǎn)物。2．病因分為：急性腎炎，慢性腎炎，間質(zhì)性腎炎。急性腎炎〔腎小球腎炎〕：感染：傳染病〔豬瘟，豬丹毒，口蹄疫，胸膜炎，牛瘟〕。中毒：有毒植物，霉敗變質(zhì)的飼料、被農(nóng)藥和重金屬污染的飼料、刺激性的藥物、內(nèi)源性中毒機體感受風寒，養(yǎng)分不良，勞累過度均為誘因。鄰近器官炎癥的集中慢性腎炎：是指腎小球發(fā)生布滿性炎癥，腎小管發(fā)生變化及腎間質(zhì)發(fā)生細胞浸潤的一種慢性腎疾病。病因與急性腎炎根本一樣，刺激持續(xù)時間長，急性腎炎治療不當。間質(zhì)性腎炎：指腎間質(zhì)結(jié)締組織增生，腎實質(zhì)受壓而縮，致腎臟變小，變硬的慢性疾病，亦稱腎硬化。病因：慢性傳染病〔牛，羊的布病，鉤端螺旋體〕。

慢性中毒〔化學(xué)藥物，慢性胃腸疾病，長期飼喂霉變飼料〕。3．發(fā)病機制大約有70%的臨床腎炎病例屬免疫復(fù)合物性腎炎，約有5%的病例屬抗腎小球基底膜性腎炎，其余為非免疫性所致。一般認為，免疫機制是腎炎的始發(fā)機制，在此根底上炎癥介質(zhì)〔如補體、白細胞介素、活性氧等〕參與下，最終導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床病癥。

〔1〕體液免疫兩種方式形成腎小球免疫復(fù)合物〔IC〕。①循環(huán)免疫復(fù)合物〔CIC〕沉積外源性抗原〔如致腎炎鏈球菌的某些成分〕或內(nèi)源性抗原〔如自然DNA〕可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中形成CIC，CIC在某些狀況下沉積或為腎小球所捕獲，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。②．抗腎小球基底膜性腎炎。在感染或其他因素作用下細菌或病毒的某種成分與腎小球基底膜結(jié)合---自身抗原，刺激機體產(chǎn)生抗自身腎小球基底膜抗原的抗體某些細菌及其他物質(zhì)與腎小球毛細血管基底膜有共同抗原性，刺激機體產(chǎn)生的抗體---穿插免疫反響〔2〕炎癥反響炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)可分成炎癥細胞和炎癥介質(zhì)兩大類，炎癥細胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質(zhì)間又相互促進或制約，形成一個特別簡單的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系。①炎癥細胞主要包括單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。炎癥細胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。②炎癥介質(zhì)在腎炎發(fā)病機制的重要作用。

〔3〕非免疫性腎炎為病原微生物或其毒素，以及有毒物質(zhì)或有害的代謝產(chǎn)物，經(jīng)血液循環(huán)進入腎臟時直接刺激或堵塞、損傷腎小球或腎小管的毛細血管而導(dǎo)致腎炎。腎炎初期→腎小球毛細血管痙攣性收縮→腎小球缺血→導(dǎo)致毛細血管濾過率下降〔或因炎癥致使腎毛細血管壁腫脹→導(dǎo)致腎小球濾過面積削減→濾過率下降〕→尿量削減、無尿→水腫腎炎的中后期→腎小球毛細血管的基底膜變性、壞死、構(gòu)造疏松或消失裂隙→血漿蛋白和紅細胞漏出、腎小管上皮細胞發(fā)生變性、壞死，脫落→蛋白尿和血尿、各種管型腎小球濾過機能降低→水、鈉潴留，血容量增加→腎素分泌增多，血漿內(nèi)血管緊急素增加，小動脈平滑肌收縮，致使血壓上升→主動脈其次心音增加。→使機體內(nèi)代謝產(chǎn)物〔非蛋白氮〕不能準時從尿中排解而蓄積→尿毒癥〔氮質(zhì)血癥〕。慢性腎炎→腎臟結(jié)締組織增生以及體積縮小→腎小球濾過機能障礙→慢性氮質(zhì)血癥性尿毒癥。4.病理變化急性腎炎：腎臟腫脹，被膜緊急易于剝離，外表及切面呈淡紅色，皮質(zhì)明顯增寬。切面呈有灰白色半透亮小顆粒狀隆起〔腎小球腫大〕。慢性腎炎：腎體積縮小，外表凹凸不平呈顆粒狀，質(zhì)地硬實，被膜分別困難，切面皮質(zhì)變薄，構(gòu)造致密，有時在皮質(zhì)或髓質(zhì)內(nèi)可見到大小不等到的囊腔。間質(zhì)性腎炎：由于結(jié)締組織增生，形成瘢痕組織而變硬，體積縮小，其外表呈顆粒狀，色澤變淡呈灰白色，被膜剝離困難。切面皮質(zhì)變薄，增生結(jié)締組織呈灰白色條紋狀。5．病癥全身病癥：急性腎炎：精神沉郁，體溫上升，不勝任使役，食欲減退，消化不良，牛反芻紊亂。腎區(qū)苦痛：運動、站立姿勢特別，外部或直腸觸診敏感性增高。排尿次數(shù)及尿液成分轉(zhuǎn)變。水腫：常在眼瞼，胸腹下，陰囊部發(fā)生。嚴峻時可發(fā)生喉水腫，肺水腫，體腔積液。心血管綜合征：動脈血壓上升，其次心音增加。血液循環(huán)障礙及全身靜脈瘀血。尿毒癥：全身騷癢，無力，昏迷，痙攣，腹瀉或呼吸困難。6病程及預(yù)后急性腎炎的病程，一般可持續(xù)1-2周，經(jīng)適當治療和良好的護理，預(yù)后良好。慢性病例，病程可達數(shù)月或數(shù)年，假設(shè)周期性消失時好時壞現(xiàn)象，多數(shù)難以治愈。重癥者，多因腎功能不全或伴發(fā)尿毒癥死亡。間質(zhì)性腎炎，經(jīng)過緩慢，預(yù)后多不良。7診斷依據(jù)病史〔多發(fā)生于某些傳染病或鏈球菌感染之后，或有中毒的病史〕臨床特征〔少尿或無尿，腎區(qū)敏感，主動脈其次心音增加，水腫〕尿液化驗〔尿蛋白、血尿、尿沉渣中有多量腎上皮細胞和各種管型〕8.治療去除病因，加強護理，消炎利尿、抑制免疫反響及對癥療法。改善飼養(yǎng)治理，給于含糖多汁飼料，飲水、鹽賜予限制。抗菌消炎。免疫抑制：腎上腺皮質(zhì)激素；抗腫瘤藥物多應(yīng)用烷化劑的氮芥、環(huán)磷酰胺等。利尿消腫：雙氫克尿塞,氯噻酮,利尿素、氨茶堿。對癥療法：強心〔安鈉咖、樟腦或洋地黃制劑〕。尿毒癥時，可應(yīng)用5％碳酸氫鈉注射液。尿路消炎：烏洛托品腎病1.定義：

腎病是一種并發(fā)物質(zhì)代謝紊亂及腎小管上皮細胞發(fā)生變性的一種非炎癥性腎臟疾病。臨床特征：大量的蛋白尿、明顯的水腫、低蛋白血癥，但無血尿和血壓上升，最終導(dǎo)致尿毒癥的發(fā)生。病理組織學(xué)變化：腎小管上皮細胞渾濁腫脹，變性〔淀粉樣和脂肪樣〕，壞死，無炎癥性變化，腎小球的損壞稍微或正常。

2.病因

急慢性傳染病的經(jīng)過中〔豬丹毒、馬傳貧、傳染性胸膜炎、流感、結(jié)核〕。由于病原體的猛烈刺激和毒害作用，引起腎小管上皮細胞發(fā)生變性甚至壞死。有毒物質(zhì)的侵害：真菌毒素，汞、鉛、石碳酸、氯仿。各種疾病所產(chǎn)生的內(nèi)源性毒素。腎臟局部缺血：休克、脫水、急性出血性貧血、心力衰竭、循環(huán)衰竭等。3發(fā)病機理１．蛋白尿和管型尿。由于腎小管的變性和壞死，重吸取功能障礙，使尿液中消失大量的蛋白質(zhì)。當尿呈酸性時，進入尿中的局部蛋白質(zhì)發(fā)生分散形成管型，隨尿排出而發(fā)生管型尿。２．低蛋白血癥。３．水腫。４．高脂血癥。4.臨床病癥與腎炎的根本區(qū)分是腎病沒有血尿，尿沉渣中無紅細胞及紅細胞管型。尿中有少量的蛋白質(zhì)和腎上皮細胞。當尿呈酸性反響時可見少量管型。嚴峻病例，消失不同程度的消化障礙，如食欲減退、周期性腹瀉等，病畜漸漸消瘦，衰弱和貧血，并消失水腫和體腔積水。尿量削減，比重增高，尿中含有大量蛋白質(zhì)，尿沉渣中見有大量腎小管上皮細胞及顆粒管型和透亮管型。慢性腎病，尿量無顯著轉(zhuǎn)變，當腎小管上皮細胞嚴峻變性或壞死時，重吸取功能降低，尿量增加，比重降低。血液學(xué)變化血漿總蛋白降低至20-40g/L〔低蛋白血癥〕，血液中總脂，膽固醇和甘油三脂含量均明顯增高。5病理變化腎腫大，被膜易剝離，外表呈蒼白或灰白色，質(zhì)地稍軟或松軟，切面皮質(zhì)增厚，散在灰白色條紋，皮質(zhì)與髓質(zhì)分界模糊，腎小球一般不易辯認。6病程及預(yù)后輕癥病例，通過消退病因，合理治療，預(yù)后良好。慢性者則預(yù)后慎重。重癥者，一旦消失全身水腫，或由于尿閉而發(fā)生尿毒癥時，預(yù)后不良。7.診斷尿液化驗，尿液中含有大量蛋白質(zhì)，腎上皮細胞，透亮管型和顆粒管型臨床病癥：水腫，無血尿等區(qū)分于腎炎：多由細菌引起，主要病變在腎小球，伴有滲出增生等病理變化。腎區(qū)敏感苦痛，有血尿以及各種管型，但水腫比較稍微。

8.治療

加強飼養(yǎng)治理、病因治療和對癥治療。抑菌、清理體內(nèi)毒物與毒素飼喂富含蛋白質(zhì)的飼料，訂正低蛋白血癥。適當使用利尿劑，掌握和消退水腫免疫抑制治療其次節(jié)尿路疾病膀胱炎概念：膀胱炎是膀胱黏膜及其黏膜下層的炎癥。臨床特征：苦痛性頻尿和尿中消失較多的膀胱上皮細胞、炎性細胞、血液和磷酸銨鎂結(jié)晶。多發(fā)于母畜，以卡他性膀胱炎多見。在犬，常見化膿性、壞死性膀胱炎。2.病因病原微生物感染〔化膿桿菌，葡萄球菌，綠膿桿菌，大腸桿菌，變形桿菌〕。經(jīng)血液進入膀胱或通過尿道上行感染。鄰近器官炎癥集中，腎炎、輸尿管炎、尿道炎、尤其是母畜的陰道炎、子宮內(nèi)膜炎等機械損傷：導(dǎo)尿管損傷毒物影響或某種礦物質(zhì)元素缺乏。牛蕨中毒、霉菌毒素，缺碘可引起動物的膀胱炎；3.發(fā)病機制

病原菌侵襲膀胱粘膜→膀胱粘膜炎癥或壞死→上皮脫落，壞死組織脫落混于尿中→又為某些細菌生殖制造條件→生殖上升→膀胱炎癥加重→膀胱興奮性緊急性上升，收縮頻繁→排尿次數(shù)增多→苦痛性排尿。假設(shè)對粘膜刺激性過強→反射性引起膀胱括約肌收縮，痙攣→尿閉或排尿困難。當炎性產(chǎn)物被吸取后則呈現(xiàn)全身病癥。4.病理變化

急性：粘膜充血，出血，腫脹，粘膜外表掩蓋有大量粘液或膿性分泌物；粘膜潰瘍膿腫，外表掩蓋有黃色纖維蛋白性附著物。

慢性：粘膜肥厚，呈皺褶或膀胱肌層增厚。

5.病癥急性：排尿頻繁和苦痛。排尿次數(shù)增加、尿少或呈點滴狀不斷流出，排尿時病畜表現(xiàn)苦痛擔憂。嚴峻者由于膀胱頸痙攣引起尿閉而表現(xiàn)苦痛擔憂，患畜頻頻消失排尿姿勢。直腸檢查：觸診膀胱患畜擔憂膀胱充盈度不定〔縮小或增大〕。尿液成分變化：尿液混濁，尿中含大量粘液，少量蛋白。化膿性炎：尿中混有膿汁。纖維蛋白性炎：尿中混有纖維蛋白膜或壞死組織碎片，并有氨臭味。出血性：尿中混有血液及血凝塊。尿沉渣中可見大量白細胞，膿球，紅細胞，膀胱上皮，組織碎片，病原菌，在堿性尿〔反芻獸〕可覺察磷酸氨鎂結(jié)晶。全身病癥：一般不明顯，嚴峻時可引起體溫上升精神沉郁，食欲下降。6病程及預(yù)后急性卡他性膀胱炎，假設(shè)能準時治療可快速痊愈，預(yù)后良好。重劇病例，可繼發(fā)敗血癥而死亡，也可消失尿堵塞，預(yù)后不良。7診斷急性膀胱炎可依據(jù)苦痛性頻尿，排尿姿勢變化等臨床特征以及尿液檢查有大量的膀胱上皮細胞和磷酸銨鎂結(jié)晶，進展綜合推斷。鑒別：腎盂炎，表現(xiàn)為腎區(qū)苦痛，腎臟腫大，尿液中有大量腎盂上皮細胞。尿道炎，鏡檢尿液無膀胱上皮細胞。8.治療加強護理，抑菌消炎，防腐消毒及對癥治療。抗菌消炎：膀胱沖洗，方法：先用導(dǎo)尿管將尿液排出，再用0.1%雷佛奴爾，0.5%-1%氯化鈉，0.02%呋喃西林沖洗或用PG，SM+生理鹽水沖洗。尿路消毒口服呋喃坦啶，或40%烏洛托品，馬、牛50-100ml，靜脈注射。尿道炎尿道炎：指尿道粘膜的炎癥。1．病因

〔1〕細菌感染：〔醫(yī)源性〕導(dǎo)管消毒不徹底，或損傷后細菌感染，交配〔公畜或母畜尿生殖道炎癥〕，結(jié)石損傷感受染。

〔2〕鄰近器官炎癥集中：膀胱炎，炎，陰道炎，子宮內(nèi)膜炎。2.病癥3.治療

消炎：抗微生物藥。

防腐消毒：烏洛托品，0.1%新潔爾滅。嚴峻閉尿及膀胱高度充盈時，可考慮切除術(shù)或膀胱切開。尿石癥1.定義：尿石癥是動物體內(nèi)養(yǎng)分物質(zhì)尤其是礦物質(zhì)代謝紊亂，使尿液中析出的鹽類結(jié)晶，并以脫落的上皮細胞等為核心，分散成大小不均數(shù)量不等的礦物質(zhì)的分散物則稱為尿結(jié)石或尿石。尿結(jié)石刺激粘膜并導(dǎo)致出血，炎癥和堵塞，是造成尿路堵塞的重要緣由之一。臨床特征：腹痛，排尿障礙和血尿。本病各種動物均可發(fā)生，主要發(fā)生于公畜。2.病因飼喂高鈣、低磷、富硅、富磷的飼料缺乏飲水VA或胡蘿卜素含量缺乏感染因素：炎性產(chǎn)物及細胞組織碎片可成為尿石形成的核心物質(zhì)。其它因素：甲狀腺機能亢進、尿道損傷、大量使用磺胺類藥物等3.發(fā)病機制尿石形成主要具備以下三個因素：1.核心〔中心〕：有機源物質(zhì)，如脫落的上皮細胞、炎性產(chǎn)物、壞死組織等2.實體〔外圍〕：尿液中析出過飽和鹽類結(jié)晶如碳酸鈣、磷酸鈣、草酸鈣、碳酸鎂、磷酸銨、尿酸銨等.3.尿液的理化性質(zhì)發(fā)生轉(zhuǎn)變，可成為尿結(jié)石形成的誘因。尿石形成于腎臟，隨尿液轉(zhuǎn)移至膀胱，并在膀胱增大體積，常在輸尿管和尿道形成堵塞。尿石形成后，于堵塞部位刺激尿路黏膜，引起黏膜損傷、炎癥、出血，并使局部的敏感性增高，由于刺激，尿路平滑肌消失痙攣性收縮，因而病畜發(fā)生腹痛，頻尿和尿痛現(xiàn)象。當結(jié)石堵塞尿路時，則消失尿閉，腹痛尤為明顯，甚至可發(fā)生尿毒癥和膀胱裂開。4.病理變化：腎盂、腎盞、輸尿管、膀胱、尿道等處可覺察大，小及數(shù)量不等的結(jié)石。粘膜可見損傷，出血，局部炎癥或潰瘍。腎盂積水和輸尿管積水。結(jié)石可損傷腎盂、輸尿管和膀胱粘膜引起血尿。尿結(jié)石進入輸尿管，可招致猛烈蠕動和痙攣，引起猛烈的絞痛。鳥糞石結(jié)石草酸鈣結(jié)石一只六歲北京犬尿結(jié)石手術(shù)從膀胱內(nèi)取出的七粒結(jié)石京巴犬，雌性，5歲，7.5kg，白色。主訴：常常性的背疼，傷熱樣小便，有時還消失血樣尿滴，間或伴有細沙樣物排出，有時數(shù)天不見排小便。精神沉郁，食欲不佳。京巴犬，雌性，9歲，5.5kg主訴：患犬2023年開頭發(fā)病，消失排尿困難、血尿、頻尿，每次僅排出少量尿液的病癥。當時給口服了消炎藥，病癥明顯好轉(zhuǎn)。可是2023年發(fā)病又加重，典型尿痛、尿血，食欲和精神都不好。硬幣大小的一粒結(jié)石5病癥1.腎結(jié)石腎炎樣病癥：腎區(qū)敏感苦痛、腰背僵硬、步態(tài)強拘、血尿2.輸尿管結(jié)石家畜表現(xiàn)猛烈苦痛，單側(cè)輸尿管結(jié)石不表現(xiàn)尿閉直檢：可摸到堵塞上方一側(cè)輸尿管擴張、波動3.膀胱結(jié)石苦痛性尿頻，排尿呻吟，腹壁抽縮如堵塞到膀胱的頸部，則尿閉或尿淋4.尿道結(jié)石〔占70～80％〕不完全堵塞：排尿苦痛、排尿時間延長，尿液呈線狀、斷續(xù)狀或滴狀流出，常常在發(fā)病開頭時消失。完全堵塞：發(fā)生尿閉，病畜后肢叉開，弓背舉尾，頻頻排尿但無尿液排出。尿道探診，可觸及尿石所在部位。直檢：膀胱脹滿，體積膨大，富有彈性，按壓無小便排出。5.膀胱裂開家畜苦痛現(xiàn)象突然消逝，表現(xiàn)很安靜，似乎好轉(zhuǎn)腹圍膨大：由于尿液大量流入腹腔直檢：腹腔內(nèi)有波動感，但無膀胱腹腔穿刺：有尿味，含蛋白。1〕示病病癥：血尿、頻尿、排尿困難、尿閉等。2〕飼喂高能量、高鈣、高蛋白，缺乏飲水的病史。3〕觸診有助于診斷肯定大小的結(jié)石。4〕插導(dǎo)尿管進展導(dǎo)尿，了解尿路結(jié)石的部位。5〕B超和X光診斷，可以確診。原則：消退結(jié)石，掌握感染，對癥治療。1、藥物治療：鵝去氧膽酸、熊去氧膽酸；中藥：“石韋湯”。2、生理鹽水沖洗：適用于微粒或粉末結(jié)石3、尿道松弛劑：2.5%氯丙嗪肌注。4、體外沖擊波碎石：直徑大于0.5cm的大結(jié)石，碎石后，再服用藥物促進排石。5、手術(shù)治療1.避開長期單調(diào)飼喂富含某種礦物質(zhì)的飼料或飲水2.補充分夠的VA3.準時治療泌尿系統(tǒng)疾病4.飼喂多汁飼料或增加飲水5.對舍飼的家畜，應(yīng)適當?shù)匚菇o食鹽或添加適量的氯化銨，以延緩鎂、磷鹽類在尿石外周的沉積第三節(jié)其它泌尿器官疾病尿毒癥指腎功能衰竭進展到嚴峻階段、代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積而引起機體中毒的全身綜合征候群。泌尿器官疾病晚期發(fā)生的臨床綜合征。臨床上可消失神經(jīng)、消化、血液、循環(huán)、呼吸、泌尿和骨骼等系統(tǒng)的一系列病癥和特征。各種動物均可發(fā)生。病因尿毒癥為繼發(fā)綜合征，主要是各種緣由引起的急性或慢性腎衰竭，或者是由慢性腎炎、慢性腎盂炎等各種腎臟疾患所引起。發(fā)病機理與毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)有關(guān)病癥真性尿毒癥主要是因含氮產(chǎn)物如胍類毒性物質(zhì)在血液和組織內(nèi)大量蓄積〔氮質(zhì)血癥〕。病畜表現(xiàn)精神沉郁，厭食，嘔吐，意識障礙，嗜睡，昏迷，腹瀉，胃腸炎，呼吸困難，嚴峻時呈現(xiàn)陳-施二氏呼吸，呼氣有尿味。還可見到出血性素養(yǎng)，貧血和皮膚瘙癢現(xiàn)象。血液非蛋白氮顯著上升。假性尿毒癥由其他〔如胺類、酚類等〕毒性物質(zhì)在血液內(nèi)大量蓄積，致使腦血管痙攣和由此引起的腦貧血所致，又稱抽搐性尿毒癥或腎性驚厥。臨床上主要表現(xiàn)為突發(fā)性癲癇樣抽搐及昏迷。病畜嘔吐，流涎，厭食，瞳孔散大，反射增加，呼吸困難，并呈陣發(fā)性喘息，臥地不起，衰弱而死亡。病程及預(yù)后尿毒癥，假設(shè)治療不準時，或方法不當，預(yù)后不良。診斷除臨床病癥外，可依據(jù)病史調(diào)查，血液和尿液的試驗室生化檢驗結(jié)果，進展綜合推斷，作出確診。治療治療原發(fā)病，加強飼養(yǎng)治理，削減日糧蛋白和氨基酸的含量，補充維生素緩解酸中毒，可靜脈注射碳酸氫鈉為訂正水與電解質(zhì)紊亂，應(yīng)準時靜脈輸液。透析療法1.泌尿系統(tǒng)疾病有哪些共有病癥？

2.腎病和腎炎有何區(qū)分？

3.免疫反響在腎炎的病理發(fā)生中有何作用？

4.炎性細胞和炎性介質(zhì)在腎炎的病理發(fā)生中有何作用？

5.尿沉渣檢查在泌尿系統(tǒng)疾病的診斷中有何意義？

6.尿石癥的病因有哪些？尿石癥是如何形成和進展的？第七章神經(jīng)系統(tǒng)疾病第一節(jié)概論一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能1.參與機體運動機能的掌握和調(diào)整：軀干運動和內(nèi)臟活動2.感覺機能：壓覺、觸覺、痛覺、溫度感覺等3.高級機能：學(xué)習和記憶、睡眠和覺醒、條件反射和動機行為等1.物理因素刺激影響：日射、電擊、外傷、挫傷、振蕩等2.中毒：農(nóng)藥、化學(xué)藥物、重金屬元素、霉菌毒素、有害氣體等3.病原微生物的感染和寄生蟲的侵襲4.血液循環(huán)障礙：大腦缺血、腦血栓、腦充血、水腫和出血等5.大腦脊髓炎癥或腫瘤性變化6.養(yǎng)分因素：養(yǎng)分缺乏〔硫胺素、VA、VE、泛酸等〕7.繼發(fā)于其它疾病：糖尿病精神狀態(tài)特別，表現(xiàn)為高度興奮或精神沉郁兩種類型。感覺障礙，表現(xiàn)為感覺缺失、感覺過敏和感覺特別等。運動障礙，麻痹、痙攣、共濟失調(diào)和植物性神經(jīng)機能紊亂1.問診：發(fā)病史、患病動物者行為變化2.視診：精神狀態(tài)、運動姿勢3.觸診：肌肉緊急度4.反射機能的檢查：針刺反響5.感覺反響的檢查6.試驗室檢查：血常規(guī)、腦積液穿刺7.特殊檢查：腦電圖、X光檢查、核磁共振1.消退病因，治療原發(fā)病2.降低顱內(nèi)壓，解痙冷靜3.恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)機能4.對癥治療第一節(jié)腦及腦膜疾病

腦充血指腦及腦膜血管內(nèi)的血液流入量增多〔稱主動性充血〕或流出量削減〔稱被動性充血〕而引起的一種腦病。臨床特征：興奮擔憂和意識障礙本病可發(fā)生于各種家畜，以幼畜多見。病因及發(fā)病機理主動性充血：原發(fā)性病因主要是重劇勞役，鞭打驅(qū)除，騎乘過猛，粗暴調(diào)教，烈日暴曬，車船運輸，擁擠悶熱。此時因家畜過度興奮，使心臟活動加劇而發(fā)生。繼發(fā)于某些藥物〔水合氯醛、阿托品等〕中毒、有毒植物中毒、自體中毒、瘤胃臌氣、瘤胃積食、腸臌氣和大葉性肺炎等疾病。被動性充血：為繼發(fā)病常見于心臟瓣膜病、心包炎、心肌炎、心臟肥大以及心臟衰弱等。因靜脈回流障礙，可導(dǎo)致腦靜脈淤血。慢性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫和胸膜炎以及急性胃擴張等疾病經(jīng)過中，由于血液循環(huán)障礙，也會引起腦靜脈淤血而發(fā)病。病癥主動性腦充血，病畜狂躁擔憂，高度興奮，并呈進展性發(fā)作。病畜結(jié)膜充血，頭蓋部灼熱，瞳孔散大或縮小，呼吸急促，脈搏增數(shù)，光驚慌，體溫有時上升，食欲下降。后期，病畜轉(zhuǎn)入抑制，消失精神沉郁，目光呆滯，不留意四周事物，行走搖擺，呼吸、脈搏減慢。被動性充血，病畜主要表現(xiàn)精神沉郁，感覺遲鈍，垂頭站立，不愿采食，強制牽行則步態(tài)踉蹌。體溫不高，呼吸困難，結(jié)膜發(fā)紺，脈搏細弱。病程及預(yù)后主動性腦充血，多于1-2h或數(shù)日內(nèi)快速或漸漸恢復(fù)正常。被動性腦充血，常伴發(fā)慢性腦水腫，預(yù)后不良。診斷依據(jù)病史，結(jié)合臨床病癥分析，對本病可做出診斷，但須與腦貧血、腦脊髓膜炎、流行性腦炎、中毒性腦炎等進展鑒別，以免誤診。治療主動性腦充血可將病畜置于安靜、涼快通風處，頭部施行冷敷或裝置冰袋，直腸灌注冷鹽水。靜脈瀉血，必要時可快速靜脈注射20%甘露醇或高滲葡萄糖等藥物，以降低顱內(nèi)壓。病畜狂燥擔憂時，可用安溴液，或硫酸鎂注射液、或水合氯醛〔配成1%~3%的溶液〕深部灌腸。被動性腦充血，應(yīng)先消退病因，樂觀治療原發(fā)病。可肌肉注射安鈉咖或內(nèi)服番木鱉酊等中樞神經(jīng)興奮藥。腦膜腦炎1.定義

由傳染性因素或中毒引起腦膜，蛛網(wǎng)膜下腔及腦實質(zhì)的炎癥。以伴發(fā)高熱、腦膜刺激病癥、一般性腦病癥和局部性腦病癥為特征。主要發(fā)生于馬，間或發(fā)生于牛，豬，羊。

2.病因傳染性因素：病毒〔嗜神經(jīng)性病毒〕，如狂犬，乙腦，豬瘟，牛惡性卡他熱。細菌：鏈球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，巴氏桿菌，李氏桿菌。寄生蟲：腦包蟲，豬與羊囊蟲。中毒性因素：鉛中毒，豬食鹽中毒，霉玉米中毒。

3.發(fā)病機制和病理變化致病因素→腦膜及腦實質(zhì)→腦及腦膜炎癥→急性腦水腫，腦實質(zhì)出血，顱內(nèi)壓上升→腦血液循環(huán)發(fā)生障礙---腦細胞缺血、缺氧及能量代謝障礙—腦機能紊亂。病理變化：軟腦膜小血管充血，淤血，水腫或具有小出血點。蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)腦脊液增多，混濁，含有蛋白質(zhì)絮狀物，脈絡(luò)叢出血，灰質(zhì)，白質(zhì)充血，并散在有出血點或壞死灶有的腦實質(zhì)疏松軟化。

4.病癥因炎癥的部位、持續(xù)時間和嚴峻程度而異，大體可分為：腦膜刺激病癥：病畜頸部及背部感覺過敏，稍微刺激引起猛烈的苦痛反響，頸部背側(cè)肌肉強直性痙攣，頭后仰，腱反射亢進。一般性腦病癥：精神狀態(tài)、運動急感覺機能、內(nèi)臟器官活動及采食飲水和性行為的轉(zhuǎn)變。

局部腦病癥：

(1).亢進：眼球震顫，斜視，瞳孔大小不一，鼻唇肌肉痙攣，牙緊閉等。

(2).減退：唇歪斜，舌下垂，聽覺障礙，視覺消逝、味覺嗅覺紊亂等。血液學(xué)變化：初期血沉正常或稍快，核左移，酸性細胞消逝，淋巴下降。康復(fù)期：嗜酸性白細胞和淋巴細胞恢復(fù)正常，血沉減緩或正常。腦脊液穿刺：混濁的腦脊液蛋白含量及細胞含量上升，甚至有微生物。病初體溫上升，后期無變化或降低。

5.治療

原則：降低顱內(nèi)壓，愛護大腦，消炎解毒。加強護理：放置通風，安靜，寬闊畜舍，嚴防興奮勉作時防止撞傷，摔倒。降低腦內(nèi)壓：放血，后補液脫水劑：20%甘露醇或25%山梨醇按1—2克/Kg體重，30min內(nèi)注完。冷靜安神：氯丙嗪、安定內(nèi)服。消炎：青霉素或磺胺類藥物。

對癥處理：強心，利尿。

日射病和熱射病1.定義：日射病：指家畜頭部受到日光直射，引起腦膜充血和腦實質(zhì)的急性病變，導(dǎo)致中樞NS機能嚴峻障礙的現(xiàn)象。熱射病：指在炎熱潮濕悶熱的環(huán)境中，機體新陳代謝旺盛,體熱不易散發(fā)而導(dǎo)致體內(nèi)積熱中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴峻紊亂。日射病和熱射病統(tǒng)稱中暑。常發(fā)生于豬、馬、牛、雞等。2.病因飼養(yǎng)治理不當：缺少運動體質(zhì)虛弱或過度肥胖，過度勞役，被毛豐厚，出汗過多，飲水缺乏，通風不良，外界環(huán)境溫度過高，濕度大，風速小。日射病——日光直射

熱射病——散熱不良

3.發(fā)病機制日射病：日光照射家畜頭〔紅外線穿過顱骨〕→腦膜及腦組織→頭部血管擴張充血體溫急劇上升，意識障礙。同時，紫外線的光化作用→腦神經(jīng)細胞炎性反響和組織蛋白分解，腦脊液上升，顱內(nèi)壓上升→CNS機能障礙，新陳代謝障礙→自體中毒，心衰，抽搐。

熱射病：環(huán)境濕熱→體熱散熱障礙→體內(nèi)積熱→出汗，代謝加強→進一步導(dǎo)致產(chǎn)熱多，散熱少→中間代謝產(chǎn)物增多，脫水，酸中毒，水鹽代謝障礙→NS功能紊亂，心衰，呼吸衰竭，窒息。日射病和熱射病二者之間存在著內(nèi)在聯(lián)系，往往同時并發(fā)，一般統(tǒng)稱為熱衰竭或中暑。

4.病理變化腦及腦膜血管充血，淤血或有出血點腦組織水腫肺水腫胸膜，心包膜，腸粘膜和全身脂肪都有瘀血斑和漿液性炎癥變化。

5.病癥

日射病：突然發(fā)病，四肢無力，步態(tài)不穩(wěn)，共濟失調(diào)，倒地四肢呈游泳樣劃動。眼球突出，神情恐驚，馬全身出汗。病情進展快速，很快導(dǎo)致心血管功能，呼吸功能衰竭。表現(xiàn)靜脈怒張，脈弱，呼吸急促，節(jié)律紊亂或呈畢歐氏或陳一施二氏呼吸，體溫上升，瞳孔擴大，有的全身突然麻痹，反射消逝，痙攣，抽搐快速死亡。

熱射病：體溫達41—42℃以上，皮溫，肛門溫度上升突然停步不行，猛烈喘息，暈厥倒地，口吐泡沫，嘔吐，喜飲水，神識昏迷或抽搐。個別病例可消失神識擾亂，興奮擔憂，癲狂，隨后惡化倒地心衰，呼吸困難，瀕臨死亡，體溫下降，靜脈塌陷，昏迷—死亡。6.治療原則：加強護理，促進降溫，維持心肺機能，訂正水鹽代謝和酸堿平衡紊亂。

(1).加強護理：停頓使役，置陰涼通風處，飲用涼水。

(2).促進降溫：物理法：冷水，冰塊酒精澆潑或擦拭頭部和全身，化學(xué)法：氯丙嗪。

(3).防止肺水腫和充血：靜脈放血后補液糖鹽水，安鈉加10—20ml或洋地黃等強心。

(4).對癥處理：心、呼衰可用尼可剎米皮下注射或腎上腺素、葡萄糖水iv。自體中毒：5%碳酸氫鈉。

其次節(jié)脊髓炎