1病理生理學病理生理學

（Pathophysiology）

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

（Acid-baseBalanceandAcid-baseDisturbances）

2

病理生理學不同部位體液pH值體液pH胃液0.9～1.5尿液5.0～6.0動脈血7.35～7.45腦脊液7.31～7.34胰液7.8～8.03

病理生理學酸堿平衡紊亂（Acid-basedisturbance）

因酸堿負荷過度、不足或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性失衡的病理過程4

病理生理學5第一節酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節

病理生理學6一、酸堿物質的來源（Sourcesofacidandbase）

病理生理學（一）酸性物質的來源（Sourceofacid）

揮發酸固定酸7

病理生理學1.揮發酸（volatileacid）

8

病理生理學經肺呼出CO2＋H2OH2CO3CA2.固定酸（fixedacid）

9

病理生理學經腎排出H2SO4

HCl有機酸H3PO4（二）堿性物質的來源（Sourceofbase）

堿性氨基酸分解有機酸鹽轉變10

病理生理學11二、酸堿平衡的調節（Regulationofacid-basebalance）

病理生理學酸堿平衡調節（Regulationofacid-basebalance）

緩沖系統肺細胞內外離子交換腎12

病理生理學（一）體液緩沖系統

（Buffersystemsinbodyfluid）

緩沖系統：弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對13

病理生理學1.碳酸氫鹽緩沖系統

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）

HCO3-/H2CO3

特點：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低14

病理生理學Henderson-Hasselbalch方程15

病理生理學pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸鹽緩沖系統

（phosphatebuffersystem）

Na2HPO4/NaH2PO4

特點：主要在腎和細胞內發揮作用16

病理生理學3.蛋白質緩沖系統

（proteinbuffersystem）

Pr－/HPr

特點：主要在細胞內緩沖17

病理生理學4.血紅蛋白緩沖對

（hemoglobinbuffersystem）

Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2

特點：RBC特有

緩沖揮發酸

18

病理生理學緩沖機制（Mechanismofbuffer）

接受H+或釋放H+

，減輕pH變動的程度

19

病理生理學HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O（二）呼吸的調節機制

（Mechanismsofrespiratorycontrol）

調節血漿碳酸濃度20

病理生理學1.中樞調節（centralcontrol）

PaCO2二氧化碳麻醉（carbondioxide

narcosis）：高濃度CO2對中樞神經系統產生的抑制作用21

病理生理學2.外周調節（peripheralregulation）

PaO2、pH、PaCO2

22

病理生理學（三）組織細胞的調節

（Mechanismsofcellularcontrol）

通過離子交換進行調節23

病理生理學（四）腎的調節機制

（Mechanismsofrenalregulation）

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度

24

病理生理學1.NaHCO3重吸收

（bicarbonatereabsorption）

25

病理生理學腎血管近曲小管集合管腎血管管腔Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-H+Na+1.NaHCO3重吸收

（bicarbonatereabsorption）

26

病理生理學Na+-H+exchangerNa+-K+-ATPaseNa+-3HCO3-cotransporterH+-ATPaseCl--HCO3-exchanger2.磷酸鹽酸化（phosphateacidification）

27

病理生理學集合管腎血管管腔H2CO3↑

H2O+CO2Na2HPO4

Na+

↓NaH2PO4HCO3-+H+

↑H+Na+HCO3-Cl-3.銨的排泄（ammoniaexcretion）

28

病理生理學腎血管近曲小管集合管腎血管管腔Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+NH4+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH329第二節酸堿平衡紊亂的類型及常用指標（Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests）

病理生理學30一、酸堿平衡紊亂的分類（

Classificationofacid-basedisturbances）

病理生理學酸堿平衡紊亂的分類按pH分酸中毒堿中毒按原因分代謝性呼吸性31

病理生理學酸堿平衡紊亂的分類32

病理生理學pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory33二、常用檢測指標（

Laboratorytests）

病理生理學1.pH概念：溶液中H+濃度的負對數正常值：動脈血pH7.35～7.45意義：pH↓：失代償性酸中毒pH↑：失代償性堿中毒34

病理生理學pH（-）無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消35

病理生理學2.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

（partialpressureofcarbondioxide）36

病理生理學概念：物理溶解在動脈血漿中的CO2分子所產生的張力正常值P：5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]：40X0.03=1.2mmol/L意義：原發性↑——呼酸

原發性↓——呼堿3.標準碳酸氫鹽

（standardbicarbonate，SB）37

病理生理學概念：標準條件下測得的血漿HCO3-濃度標準條件：38℃；Hb完全氧合；

PCO240mmHg正常值：24mmol/L意義：原發性

——代堿

原發性

——代酸4.實際碳酸氫鹽

（actualbicarbonate，AB）38

病理生理學概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度實際條件：隔絕空氣；實際血氧飽和度；PCO2正常值：24mmol/L意義：原發性

——代堿

原發性

——代酸常用檢測指標SB：代謝性因素AB：呼吸因素＋代謝性因素AB-SB：呼吸因素39

病理生理學常用檢測指標40

病理生理學AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常5.緩沖堿（bufferbase，BB）41

病理生理學概念：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量正常值：48mmol/L意義：原發性

——代酸

原發性

——代堿

6.堿剩余（baseexcess，BE）42

病理生理學概念：標準條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.40所需的酸或堿的量正常值：0±3mmol/L意義：BE正值增大——代堿BE負值增大——代酸

7.陰離子間隙（aniongap，AG）43

病理生理學概念：為血Na+濃度減去血Cl-和HCO3-的濃度，等于血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值

7.陰離子間隙（aniongap，AG）44

病理生理學Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常7.陰離子間隙（aniongap，AG）45

病理生理學AG=UA–UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+–Cl-–HCO3-=140–104–24=12（mmol/L）正常范圍10～14mmol/L意義:反映血漿固定酸含量區分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂46第三節單純型酸堿平衡紊亂（Simpleacid-basedisturbance）

病理生理學47一、代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）

病理生理學概念（concept）48

病理生理學以血漿[HCO3-]原發性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型

（一）原因與機制

（

Causesandmechanisms）

分型AG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒49

病理生理學1.AG增大型代酸

（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）50

病理生理學特點：血漿HCO3－減少AG增大（固定酸增加）血Cl－含量正常1.AG增大型代酸

（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）51

病理生理學Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大型代酸HCO3-1.AG增大型代酸

（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）52

病理生理學原因（causes）入酸增多：攝入水楊酸類藥（固定酸）過多產酸增多：乳酸酸中毒（lacticacidosis）

酮癥酸中毒（ketoacidosis）排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少2.AG正常型代酸

（metabolicacidosiswithnormalaniongap）53

病理生理學特點：血漿HCO3－減少AG正常血Cl－含量增加2.AG正常型代酸

（metabolicacidosiswithnormalaniongap）54

病理生理學Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常型代酸HCO3-2.AG正常型代酸

（metabolicacidosiswithnormalaniongap）55

病理生理學原因（causes）入酸增多：攝入含氯酸性藥過多HCO3－丟失：嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等排酸減少：急、慢性腎衰泌H＋減少（二）機體的代償調節（Compensation）

1.血漿的緩沖：H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調節：[H＋]

肺通氣量

↓CO2排出

56

病理生理學3.細胞內緩沖（intracellularbuffering）57

病理生理學細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀4.腎的代償（renalcompensation）58

病理生理學泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性

反常性堿性尿（paradoxicalbaseuria）59

病理生理學高血鉀性酸中毒時：腎小管K+-Na+交換增加H+-Na+交換減少，泌H+減少酸中毒病人排出堿性尿

機體對代謝性酸中毒的代償反應60

病理生理學

細胞外緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內緩沖腎代償胞外H+與細胞內K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2～4小時3～5天代酸呼吸代償（三）對機體的影響（Effects）

1.心血管系統（cardiovascularsystem）抑制心肌收縮力心律失常血管對兒茶酚胺的反應性降低61

病理生理學（三）對機體的影響（Effects）

2.中樞神經系統（centralnervoussystem）腦能量生成

γ-氨基丁酸

62

病理生理學γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)（三）對機體的影響（Effects）

3.實驗室常用指標的變化（changesoflaboratorytest）原發性：pH↓SB↓AB↓BB↓BE負值↑繼發性：PaCO2

↓

血[K＋]↑63

病理生理學（四）防治的病理生理基礎

（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）治療原發病（treatmentofprimarydisease）應用堿性藥物（supplementofbase）64

病理生理學65二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

病理生理學概念（concept）66

病理生理學以血漿H2CO3濃度原發性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型

（一）原因與機制

（

Causesandmechanisms）

CO2排出減少CO2吸入過多67

病理生理學（二）呼吸性酸中毒的代償調節（Compensationofrespiratoryacidosis）

1.細胞內緩沖（intracellularbuffering）68

病理生理學RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2.腎的代償（renalcompensation）69

病理生理學慢性呼酸：持續24h以上的CO2潴留

泌H＋

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

機體對呼吸性酸中毒的代償反應70

病理生理學細胞內緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d呼酸胞外H+與細胞內K+交換3.實驗室常用指標的變化（changesoflaboratorytest）71

病理生理學急性：pH↓↓

PaCO2↑AB＞SB

PaCO2↑10mmHg

HCO3－代償性↑1mmol/L慢性：pH↓

PaCO2↑AB＞SB

PaCO2↑10mmHg

HCO3－代償性↑3.5mmol/L（三）對機體的影響

（Effects

ofrespiratoryacidosis）

與代酸相同，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯腦血流量增加缺氧72

病理生理學（四）防治的病理生理基礎

（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）增加肺泡通氣量（Increaseinalveolarventilation）應用堿性藥物（Supplementofbase）73

病理生理學74三、代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis）

病理生理學概念（concept）75

病理生理學以血漿[HCO3-]原發性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型（一）原因與機制

（

Causesandmechanisms）

1.消化道失H＋（H＋lossfromthegastrointestinaltract）2.腎失H＋（H＋lossfromtheKidney）低氯性堿中毒（alkalosisinducedbychloridedepletion）鹽皮質激素增多（mineralocorticoidexcess）：原發性、繼發性（循環血量減少）76

病理生理學低氯性堿中毒（利尿劑）77

病理生理學髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠曲小管尿流速↑→排H+↑K＋-Na＋交換↑，[HCO3-]重吸收↑

血K＋↓（一）原因與機制

（

Causesandmechanisms）

3.缺鉀性堿中毒（alkalosisinducedbypotassiumdepletion）78

病理生理學細胞血[K＋]↓H+H+K+K＋腎小管H+Na＋交換↑K+

Na＋交換↓堿中毒低血鉀（一）原因與機制

（

Causesandmechanisms）

4.碳酸氫鈉攝入過多（Excessbicarbonateintake）79

病理生理學（二）機體的代償調節（Compensation）

1.血漿的緩沖：HCO3-+HPr

H2CO3+Pr–代償有限

2.呼吸調節：[H＋]↓

肺通氣量↓

↓CO2排出↓80

病理生理學3.細胞內緩沖（intracellularbuffering）81

病理生理學堿中毒→低血鉀細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

血K＋

K＋H＋

Na＋交換

4.腎的代償（renalcompensation）82

病理生理學泌H＋↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH↑

反常性酸性尿（paradoxicalaciduria）83

病理生理學缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿細胞血[K＋]↓H+H+K+K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓尿液[H+]↑（三）對機體的影響（Effects）

1.中樞神經系統（centralnervoussystem）γ-氨基丁酸↓84

病理生理學γ-氨基丁酸↓谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉氨酶(+)（三）對機體的影響（Effects）

2.神經肌肉應激性升高（increaseinneuromuscularexcitability）機制：pH

，血中游離[Ca2+]↓85

病理生理學手足搐搦

（CarpopedalSpasm）（三）對機體的影響（Effects）

3.血紅蛋白解離曲線左移（left-shiftofoxygendissociationcurve）4.低鉀血癥（hypokalemia）86

病理生理學5.實驗室常用指標的變化（changesoflaboratorytest）87

病理生理學原發性：pH↑SB↑AB↑BB↑BE正值↑繼發性：PaCO2↑

血[K＋]↓（四）防治的病理生理基礎

（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）治療原發病（treatmentofprimarydisease）生理鹽水鹽水反應性堿中毒（saline-responsivealkalosis）鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistantalkalosis）含氯酸性藥88

病理生理學89四、呼吸性堿中毒（Respiratoryalkalosis）

病理生理學概念（concept）90

病理生理學以血漿H2CO3原發性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型（一）原因與機制

（

Causesandmechanisms）

CO2排出過多（低氧血癥，中樞病變，精神因素，高代謝，藥物）91

病理生理學（二）呼吸性酸中毒的代償調節（Compensationofrespiratoryalkalosis）

1.細胞內緩沖（intracellularbuffering）92

病理生理學血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K+K+血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

H+HHbRBCplasma2.腎的代償（renalcompensation）93

病理生理學泌H＋↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH↑

3.實驗室常用指標的變化（changesoflaboratorytest）94

病理生理學急性：pH↑↑

PaCO2↓

AB＜SB

PaCO2↓10mmHg

HCO3－代償性↓2mmol/L慢性：pH↑

PaCO2↓

AB