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胎糞吸入綜合癥邵陽學院附屬第一醫院新生兒科羅勇

概述定義：胎糞吸入綜合癥(meconiumaspirationsyn-drome，MAS)系胎兒在宮內或產時吸入混有胎糞的羊水，導致呼吸道和肺泡機械性阻塞、肺泡表面活性物質的失活和肺組織的化學性炎癥，生后出現以呼吸窘迫為主，同時伴有其他臟器受損的一組綜合征。新生兒期特有的呼吸道疾病，是引起初生新生兒呼吸衰竭的主要原因之一。主要發生在過期產兒及足月兒，偶可發生在早產兒。MAS發病率為活產新生兒的1.2％～2％，病死率為7％～15％。病因MAS的病現在仍不十分清楚，與多種因素關，有時在出生前沒有任何的先兆。常見誘因：過期產兒:MAS的發生和胎兒的成熟度有明顯的相關性。當懷孕周期超過42周的胎兒，有30％的機會發生胎糞污染羊水。家族有過敏性體質:MAS母親有哮喘的比例明顯增加，MAS新生兒未來發生哮喘的比例也比較高。母親吸煙或使用特殊藥物:母親有吸煙或使用特殊藥物史，其胎兒容易發生窘迫。子宮內感染特殊細菌:宮內感染李斯特菌的早產兒容易發生MAS，李斯特菌容易在胎便內繁殖，此時胎便常成為稀薄狀，無需腸道蠕動或肛門括約肌松弛便可以發生胎糞污染羊水，加之并發宮內感染也促進了胎兒窘迫的發生。發病機制肺泡表面活性物質與MAS:缺氧、酸中毒，肺血管內皮細胞受損，肺泡上皮細胞ATP泵功能受損，使肺液潴流，形成肺水腫、肺出血，肺彌散功能降低，缺氧加重，且肺灌流減低，損害肺泡Ⅱ型細胞，使肺泡表面活性物質（PS）合成減少，肺泡萎縮。胎糞溶液可抑制PS的功能，且隨著胎糞濃度上升抑制越明顯。一氧化氮與MAS:一氧化氮（NO）是由血管內皮細胞產生的，在調節肺動脈壓中起重要的作用，MAS作為炎癥刺激因子可影響NO的生成及一氧化氮合酶的表達。重度胎糞吸入伴有嚴重的內皮細胞功能損傷，從而促進和加重PPHN。發病機制內皮素（ET）與MAS:具有強烈的縮血管用，還可促進平滑肌細胞增生，在肺動脈高壓中發揮重要作用。MAS并發PPHN時，血中ET-1水平增高是導致肺高壓的主要因素一。胎盤與MAS:胎盤發育不良，滋養層細胞少，這可能與出生前低氧血癥有關，提示MAS的發生與胎盤的發育異常有關。強調了在妊娠期胎盤檢查的重要性。診斷標準MAS診斷標準常有宮內窘迫或出生窒息史。均有胎糞污染羊水史。生后即有呻吟、呼吸急促、發紺、三凹征、胸廓呈桶狀及雙肺羅音等癥狀和體征。嚴重者可伴有心功能不全、末梢循環不良及休克等表現。診斷標準胸片多具有典型的MAS特征，根據X線表現分為三型輕型：肺紋理增粗，呈輕度肺氣腫，膈輕度下降，心影正常，診斷需結合病史;中型：肺葉有密度增加的粗顆粒或片狀、團塊狀、云絮狀陰影或有節段肺不張，心影常縮小;重型：兩肺有廣泛粗顆粒陰影或斑片狀陰影及肺氣腫現象，有時可見肺不張和炎癥融合形成大片狀陰影，常并發有氣漏、縱隔積氣。診斷標準臨床根據需要吸氧的濃度將MAS分為三度輕度:吸氧濃度<40%,時間<48h;中

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