中心動脈壓的臨床意義、價值與應用【摘要】中心動脈壓一般是指升主動脈根部的收縮壓。ASCOTCAFE研究表明中心動脈壓比外周動脈壓具有更好的臨床預測價值。本文就中心動脈壓的臨床意義、價值及應用作一綜述。

【關鍵詞】中心動脈壓；增強壓；增壓指數

長期以來，人們通常認為肱動脈壓與中心動脈壓一致。然而，2003年ESH/ESC指南指出：中心動脈壓與肱動脈壓存在差異；降壓藥不同對中心動脈壓影響也不同，這是藥物不同療效不同的重要原因；中心動脈壓是重要臟器血液灌注的根本，是冠心病的重要危險標記[1]。一些大型研究，如ASCOTCAFE研究強調中心動脈壓具有重要的病理生理意義，具有獨立的更強的心血管疾病及相關并發癥的預測價值。因此，關注中心動脈壓具有重要的臨床意義。

1中心動脈壓及其影響因素

中心動脈壓,是指升主動脈根部血管所承受的側壓力。中心動脈壓也分為收縮壓，舒張壓及脈壓。主動脈的SBP由兩部分組成：前向壓力波，回傳的外周動脈反射波。前向壓力波形成收縮期第一個峰值，反射波與前向壓力波重合形成收縮期第二個峰值。反射波壓力又稱增強壓，增強壓的大小可用增壓指數表示，AIx＝AP/PP。通常情況下，AP在舒張期回傳到主動脈根部與前向壓力波重合，在收縮期回傳到外周動脈。

中心動脈壓的影響因素有：傳導脈搏波的動脈的僵硬度、反射波大小及其回傳到主動脈根部的時間、心輸出量、外周阻力、心率、藥物、食物、吸煙、飲酒、腹型肥胖、2型糖尿病、環境溫度、身高、年齡、性別、有氧運動等。中心動脈壓的測量方法有直接、間接測量法，目前最簡單、最容易、最常用的方法是橈動脈平面壓力測定法，常用設備是theSphygmoCordevice。

圖1中心動脈壓壓力波形及組成成分

2中心動脈壓的病理生理意義

中心動脈壓比外周動脈壓具有更強的心血管病理生理聯系[1]。中心動脈SBP是左室收縮期的后負荷，DBP是冠脈灌注的決定因素。大型彈力型動脈，如主動脈和頸動脈的擴張性隨年齡增長及高血壓的進展而逐漸降低；而肌型外周動脈，如肱動脈和橈動脈卻極少受此影響[1]。

左室收縮產生的前向壓力波隨著動脈樹前傳，在外周動脈，主要是阻力動脈被折返。因此，動脈樹任何位置的血壓都是由心室射血產生的前向壓力波與回傳的外周動脈反射波形成的重合波。當大的輸送動脈順應性好時，反射波與前向壓力波在舒張期主動脈根部重合，從而增大DBP并促進冠脈灌注。當這些動脈僵硬時，脈搏波傳導速度加快，反射波與前向壓力波在收縮期主動脈根部重合，增大SBP；其結果是中心動脈SBP、PP增大，左室后負荷增大，心室舒張和冠脈灌注受損。反射波和中心動脈壓的大小也可因反射波數量的變化而變化。

整個動脈系統中DBP和平均壓相對穩定，而SBP從中心到外周動脈則逐漸增大。通常，肱動脈的SBP、PP比中心動脈的高。中心動脈壓與肱動脈壓間的顯著差異常見于老年人，尤其是在心動過速、應用血管活性藥物、運動、或收縮性心衰等狀態下[1]。

3臨床意義

早已證實，主動脈與上臂動脈在壓力波形態及增幅方面有顯著差別，兩者的SBP在運動狀態下相差可達80mmHg。因此糾正這種差別具有重要意義。

中心動脈壓能更直接、準確的反映左室、冠脈及腦血管的負荷情況，因此理論上比肱動脈壓具有更強的心血管靶器官損害、心血管事件的相關性。反射波是左室后負荷的組分，是心臟后負荷的指標之一，也是收縮期高血壓的發病基礎。中心動脈壓增高將誘發冠脈硬化，進而容易引起冠脈狹窄及冠脈事件。因此，降低中心動脈壓將有助于預防心血管事件。已證明中心動脈血流動力學與高血壓靶器官損害、心血管疾病獨立相關；在預測、決定終點事件方面中心動脈血流動力學的意義優于外周血流動力學[2～3]。

增強壓近年來，AP已被認為是強有力的、獨立于肱動脈壓及其他危險因子的心血管危險標記[4～5]。AP與心血管死亡率、發病率及其他心血管事件顯著相關。中心動脈壓增大——反射波由舒張期提前到收縮期與前向壓力波相重合的結果，是心臟后負荷增加[4～6]、心肌肥厚[5～6]及心肌灌注降低的直接決定因素，是心臟功能及負荷最重要的相關因素。隨著年齡增長，心輸出量降低、動脈阻力增加，PWV加快，反射波在收縮期回傳到中心動脈根部，增大中心動脈SBP，誘發左室肥厚。主動脈PP增大與左室收縮末壓增大、左室代謝需求增加、主動脈直徑擴大、終末期腎病患者死亡率升高相關。ASCOTCAFE研究發現，盡管兩組的肱動脈壓降幅相似，但兩組的中心動脈壓、心血管事件發生率有顯著差異，中心動脈PP與心血管事件的發生率顯著相關；而這卻不能通過被傳統的肱動脈袖帶加壓法發現。因此，研究者認為中心動脈壓的差異是ASCOT試驗中兩種治療方案臨床終點差異顯著的原因之一；中心動脈PP是臨床終點的決定因素，比傳統的外周動脈壓如肱動脈壓能更好的預測心血管事件。同樣，在SHS中，研究顯示中心動脈PP、周圍動脈PP與動脈內模增厚、動脈粥樣硬化程度的關系較SBP更密切；其中中心動脈PP比肱動脈PP更密切，與斑塊積分、IMT、頸動脈質量；而對其中2403名無臨床心血管事件受試者的分析顯示，中心動脈PP比周圍動脈PP更能預測心血管疾病。Boutouyrie等發現頸動脈內膜厚度與中心動脈壓，而不是周圍動脈壓有關。

增壓指數AIx被證明是心血管死亡率的獨立預測因子[10]。AIx是定量壓力反射波時大動脈的擴張性及中心動脈增強壓的指標[11]。通過評價中心動脈AIx可度量外周動脈阻力以及胸、腹主動脈PWV大小。

AIx能獨立預測ESRD患者的總死亡率及心血管死亡率。Weber[12]、Covic[13]等的橫斷面研究分別證實AIx與年齡60歲人群、ESRD患者的冠脈造影結果及狹窄程度相關。AIx也與中老年人冠心病發病率有關。Ueda等[12]發現AIx與冠脈支架置入術后近期及遠期心血管事件、再狹窄獨立相關。AIx增高與正常血壓及高血壓成人的左室質量增大、無癥狀人群的心肺順應性降低、外周動脈疾病患者的行走距離縮短、無癥狀人群的C反應蛋白高水平等多項冠心病危險因素相關[15]。Lurbe等[16]對219名7～18歲兒童的研究顯示，AIx與出生時的體重相關，低體重出生者的AIx顯著增高(體重＜kgvs.體重≥kg，P＝），提示低體重出生者反射波更早回傳，動脈彈性衰退提前。

4臨床應用及治療涵義

基于上述的病理生理及臨床意義，中心動脈壓可以解釋某些試驗研究及臨床現象，指導臨床決策。

當前，β受體阻滯劑在老年男性高血壓患者中的一線用藥地位遭受質疑。2007年NICE/BHS，ESH/ESC，ACC/AHA等三大高血壓指南均不再將β受體阻滯劑作為單純高血壓的一線降壓藥物。因為多項大型研究及薈萃分析顯示傳統的β受體阻滯劑比其他降壓藥物治療的獲益小，這與其中心動脈壓降幅較小相關。

近十年，一些重要的多中心試驗提出一個假設：新型降壓藥物，如RAS阻斷劑，具有降壓外的心血管保護作用。尤其是在HOPE、LIFE、ANBP2研究中均顯示出藥物的降壓外心血管保護作用，這可用藥物對中心動脈壓的不同影響來解釋[1]。

Williams等在一項阿替洛爾的治療研究中發現，標準袖帶加壓法的肱動脈壓比橈動脈平面壓力測定法的中心動脈壓高估了mmHg的降幅；而其他降壓藥如ACEIs、ARBs、CCBs及利尿劑的治療，兩者降幅相似。

Morgan等對四大類降壓藥與安慰劑比較，發現對中心動脈AP及AIx、肱動脈SBP的影響依次是β受體阻滯劑

研究顯示，β受體阻滯劑在逆轉左室肥厚、頸動脈內膜增厚、抗動脈硬化方面比氨氯地平弱；這可能與部分β受體阻滯劑的中心動脈壓降幅較小有關。降壓藥物引起血漿腦鈉肽水平下降被認為是中心動脈壓和左室舒張末壓下降的標志。然而β受體阻滯劑引起腦鈉肽水平顯著升高、外周動脈壓降幅較小伴中心動脈AIx升高；較弱的心血管結構逆轉效應、血漿腦鈉肽高水平暗示其伴隨著持續的高血流動力學壓力。這都提示β受體阻滯劑對老年單純收縮期高血壓患者可能不是首選。

SchofieldRS等[18]發現終末期心衰患者應用左室輔助裝置后，動脈反射波、主動脈SBP比相應的健康人群、藥物維持治療的終末期心衰患者高，提示重度心衰患者的動脈反射波增大，LVAD改善的動脈血流未能降低動脈反射波，反而因LVAD增強的動脈血流流過順應性降低的動脈系統產生更大的動脈應激，而這都將轉變成LVAD自身的收縮期應激。他們也發現LVAD、藥物維持治療患者的中心動脈SBP與肱動脈SBP分別相差mmHg、mmHg；在伴隨中心及外周動脈張力增加的疾病狀態如心衰，可能高估SBP的預期增幅。因此，用肱動脈壓可能過高估計中心動脈壓，因而僅基于肱動脈壓的臨床決策也可能過高估計實際的左室后負荷和冠脈灌注壓。長期的主動脈高壓能誘發胸腹部主動脈并發癥、高血壓性腎臟病變、自身心臟及LVAD的壓力增大、主動脈瓣關閉不全甚至加重。對于重度心衰患者、LVAD治療等待心臟移植的患者需要特別注意這些不利影響。因為機械裝置的失效常與組織性人工瓣膜兩側的血流動力學壓力相關。因此在對LVAD治療的患者選擇抗高血壓藥物時臨床醫師需要考慮這些血流動力學影響。

5問題及展望

ASCOTCAFE研究者認為中心動脈壓可能是心血管臨床終點的決定因素。Wilkinson[19]認為CAFE研究支持如下觀點：降壓的本質應關注中心動脈壓而不是橈動脈壓，中心動脈壓的重要性將會得到進一步提高。

目前，臨床上中心動脈壓主要是通過橈動脈平面壓力測定法theSphygmoCordevice獲得。然而，中心動脈壓是否比傳統的肱動脈壓更能預測臨床終點仍需討論，這也需要

[1]AgabitiRoseiJ,ManciaG,O’RourkeMF,etbloodpressuremeasurementsandantihypertensivetherapy:aconsensusdocument[J].Hypertension,2007,50(1):154-160.

[2]SafarME,BlacherJ,PannierB,etpulsepressureandmortalityinendstagerenaldisease[J].Hypertension,2002,39(3):735-738.

[3]WillinamsB,LacvPS,ThomSM,etal.Differentialimpactofbloodpressureloweringdrugsoncentralaorticpressureandclinicaloutcomes:principalresultsoftheConduitArteryFunctionEvaluation(CAFE)study[J].Circulation,2006,113(9):1213-1225.

[4]SchillaciG,DeSocioGV,PirroM,etoftreatmentwithproteaseinhibitorsonaorticstiffnessinadultpatientswithhumanimmunodeficiencyvirusinfection[J].ArteriosclerThrombVascBiol，2005,25(11)：2381-2385.

[5]CruickshankGM.Arewemisunderstandingbetablockers[J].IntJCardiol,2007,120(1):10-27.

[6]MorganT,LauriJ,BertramD,etofdifferentantihypertensivedrugclassesoncentralaorticpressure[J].AmJHypertens,2004,17(2):118-123.

[7]PapaioannouTG,KaratziK,KaratzisE,etal.Acuteeffectsofcaffeineonarterialstiffness,wavereflections,andcentralaorticpressures[J].AmJHypertens，2005,18(1):129-136.

[8]RomanMJ,DevereuxRB,KizerJR,etpressuremorestronglyrelatestovasculardiseaseandoutcomethandoesbrachialpressure:theStrongHeartStudy[J].Hypertension，2007,50(1):197-203.

[9]BoutouyrieP,BussyC,LacolleyP,etbetweenlocalpulsepressure,meanbloodpressure,andlargearteryremodeling[J].Circulation,1999,100(13):1387-1393.

[10]NaissidesM,PalS,MamoJC,etal.Theeffectofchronicconsumptionofredwinepolyphenolsonvascularfunctioninpostmenopausalwomen[J].EurJClinNutr,2006,60(6):740-745.

[11]CameronJD,McGrathBP,DartAM.Useofradialarteryapplanationtonometryandageneralizedtransferfunctiontodetermineaorticpressureaugmentationinsubjectswithtreatedhypertension[J].JAmCollCardiol，1998,32(5):1214-1220.

[12]WeberT,AuerJ,O’RourkeMF,etal.Arterialstiffness,wavereflections,andtheriskofcoronaryarterydisease[J].Circulation,2004,109(2):184-189.

[13]CovicA,HaydarAA,BhamraArizaP,etpulsewavevelocityandarterialwavereflectionspredicttheextentandseverityofcoronaryarterydiseaseinchronickidneydiseasepatients[J].JNephrol,2005,18(4):388-396.

[14]UedaH,HayashiT,TsumuraK,etal.Thetimingofthereflectedwaveintheascendingaorticpressurepredictsrestenosisaftercoronarystentplacement[J].HypertensRes,2004,27:535-540.

[15]IftikharJ,KulloA,RauoofM,etal．Arterialultrasonographyandtonometryasadjunctstocardiovascularriskstratification[J].JAmCollCardiol,2007,49(1