2023嚴峻膿毒癥(繼發(fā)于感染)和膿毒性休克(嚴峻膿毒癥伴經(jīng)液體復蘇仍難以1/4后。A血壓或血乳酸濃度≥4mmol/L。此時應依據(jù)本指南進展早期復蘇,并應在確定存ICU6(CVP)8~12mmHg;尿量≥0.5ml/(kg·h);④中心靜脈(上腔靜脈)氧飽和度(SCVO2)≥70%,混合靜脈氧飽和度(SvO2)≥65%(1C)。本指南所依據(jù)的GRADE分級系統(tǒng)將推舉等級分為1(強力推舉:做或不做)、2(弱度推舉:可能做或可能不做)兩級,將證據(jù)分為A[高質(zhì)量隨機比照爭論(RCT)或薈萃分析爭論]、B(RCTC(完成—編者注CVP70%65%時,可輸入濃縮紅細胞到達紅細胞壓積≥30%,同時/或者輸入多巴酚丁胺[最大劑量為20μg/(kg·min)]來到達目標(2C)。診斷假設(shè)在得到培育結(jié)果之后再使用抗生素不會給患者帶來有臨床意義的延誤,我48血管內(nèi)置管處的血液標本。在未準時應用抗生素不會給患者帶來有臨床意義的延誤的前提下,應盡可能在使用抗生素之前留取其他培育標本,包括尿液、腦脊液、傷口、呼吸道分泌物或可能為感染源的其他體液(1C)。了感染病灶的存在,就應馬上取得其標本。但有些患者由于病情不穩(wěn)定而不能承受ICU,此時床旁超聲是最有效的方法(1C)?？股刂委?.推舉在確認膿毒性休克(1B)或嚴峻膿毒癥尚未消滅膿毒性休克(1D)時,在1小時內(nèi)盡早靜脈使用抗生素治療。在應用抗生素之前留取適宜的標本,但不能為留取標本而延誤抗生素的使用(1D)。2a.推舉最初的閱歷性抗感染治療包括對抗全部可疑為病原微生物(細菌和/或真菌)的一種或多種藥物,并且滲透到導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高(1B)。2b.推舉每天評價抗生素治療方案,以到達抱負的臨床治療效果,防止細菌耐藥產(chǎn)生,削減毒性及降低費用(1C)。2c.對或疑心為假單胞菌屬感染引起的嚴峻膿毒癥患者,建議實行聯(lián)合治療(2D)。2d.建議對中性粒細胞削減癥患者進展閱歷性的聯(lián)合治療(2D)。2e.對于嚴峻膿毒癥患者在應用閱歷性治療時,建議聯(lián)合治療不超過3~5天。一旦找到病原,應選擇最恰當?shù)膯我恢委?2D)。免疫缺陷(包括中性粒細胞削減癥)患者,應適當延長療程(1D)。假設(shè)患者現(xiàn)有的臨床病癥被確定由非感染性因素引起,推舉快速停頓抗生素治療,以降低耐藥細菌引起感染和藥物相關(guān)副作用的風險(1D)。感染源掌握梗死等要盡快查找病因并確定或排解診斷(1C),在病癥消滅6小時以內(nèi)完成(1D)。1b.應對全部嚴峻膿毒癥患者進展評估,確定是否有可掌握的感染源存在。掌握(1C)A的舉例)力組織和壞死組織之后,再進展干預(2B)。在需要進展病原學治療時,推舉承受對生理損傷最小的有效干預措施,例如對膿腫進展經(jīng)皮引流而不是外科引流(1D)。在建立其他血管通路后,應馬上去除那些可能成為嚴峻膿毒癥或膿毒性休克感染灶的血管內(nèi)器具(1C)。液體療法/人工膠體或晶體液進展液體復蘇。目前沒有證據(jù)支持某種液體優(yōu)于其他液體(1B)。ICU體復蘇效果沒有差異。要到達同樣的治療目標,晶體液量明顯多于膠體液量。晶體液更廉價。推舉液體復蘇的初始治療目標是使CVP8mmHg(機械通氣患者需到達12mmHg),之后通常還需要進一步的液體治療(1C)。3a.得到改善(1D)。3b.對疑有血容量缺乏的患者進展液體沖擊時,在開頭30分鐘內(nèi)至少要用1000快速度更大劑量的液體治療(參考最初的復蘇指南)(1D)。3c.在只有心臟充盈壓(CVP低補液速度(1D)。血管加壓類藥物65mmHg(1C)。在低血容量沒有得到訂正時,就應使用血管加壓類藥物以保證低血壓時的MAP65mmHg,才能維持組MAP藥物(在建立中心靜脈通路后應盡快給藥)(1C)。3a.加壓藥物(2C)。0.03U/min的抗利尿激素聯(lián)合去甲腎上腺素與單獨使用去甲腎上腺素等同。3b.假設(shè)去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯,建議將腎上腺素作為首選藥物(2B)。(1A)。一項大的隨機臨床試驗和薈萃分析說明,在比較低劑量多巴胺和勸慰劑的(1D)。在休克時,動脈導管測血壓更準確,數(shù)據(jù)可重復分析,連續(xù)的監(jiān)測數(shù)據(jù)有助于人們依據(jù)血壓狀況制定下一步治療方案。正性肌力藥物酚丁胺(1C)。反對使用增加心指數(shù)達超常水平的療法。量到或疑心低心輸出量時,多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物。/血管加壓藥如去甲腎上腺素或多巴胺。在能夠監(jiān)測心輸出量及血壓時,可單獨使用一種血管加壓藥如去甲腎上腺素,MAP兩項有關(guān)伴膿毒癥的ICU酚丁胺將患者氧輸送提高到超常水平有益。糖皮質(zhì)激素對于成人膿毒性休克患者,建議靜脈氫化可的松僅用于血壓對于液體復蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者(2C)。顯示,腎上腺機能相對不全(定義為給ACTH后皮質(zhì)醇上升≤9μg/dl)患者的休克逆轉(zhuǎn)率顯著上升,死亡率顯著降低。而一項歐洲多中心試驗(CORTICUS)則未CORTICUSB)毒癥患者中是否應用激素,專家們存在較大爭議,而對液體復蘇和血管加壓藥治療敏感的患者則傾向于不用。ACTH驗(2B)。雖然有一項試驗顯示對ACTH無反響的患者比有反響者從激素治療中獲益的可能性更大,但不管ACTH結(jié)果如何,全部試驗患者都有獲益,并且對激素應用或過低地估測了皮質(zhì)醇的實際水平,從而影響了對患者“有反響”或“無反響”的推斷。(2B)。盡管我們既尋常常建議在進展ACTH興奮試驗前使用地塞米松,但我們不再HPA制。假設(shè)不能獲得氫化可的松,且替代的激素制劑無顯著鹽皮質(zhì)激素活性,建議增加每日口服氟可的松(50μg)。假設(shè)使用了氫化可的松,則氟可的松可任意選擇(2C)。由于氫化可的松有內(nèi)在鹽皮質(zhì)激素活性,因此對于是否加用氟可的松還有爭議。(2D)。一項試驗顯示皮質(zhì)激素突然停用后會消滅血流淌力學和免疫學反彈作用,而漸漸減量的后果仍不明確。針對治療膿毒癥的目的,推舉嚴峻膿毒癥或膿毒性休克患者每日糖皮質(zhì)激素300mg(1A)。隨機、前瞻臨床試驗和薈萃分析得出結(jié)論,對于嚴峻膿毒癥或膿毒性休克,大劑量皮質(zhì)醇療法是無效或有害的。療需要的狀況下,激素維持治療或使用應激劑量激素沒有禁忌證(1D)。社區(qū)獲得性肺炎時應用應激劑量激素的初步爭論令人鼓舞,但需進一步證明。重組人類活化蛋白C(rhAPC)APACHEⅡ25rhAPC(2B,302C)。Ⅱ<20rhAPC(1A)。PROWESSADDRESS。更多安全性信息來自ENHANCE爭論。ENHANCE試驗提示早期賜予rhAPC治療與患者預后較好相關(guān)。血液制品使用7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。嚴峻膿毒癥患者最正確血紅蛋白水平無特別爭論,但有爭論提示,與血紅蛋白g/l)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴有死亡率上升。膿毒癥患者紅細胞輸注可增加氧輸送,但通常不增加氧耗。緣由如腎功能衰竭誘導的紅細胞生成障礙時可用(1B)。室凝血特別(2D)。國際標準化比率上升)、活動性出血或在進展外科手術(shù)或有創(chuàng)性操作前輸注穎不能訂正凝血酶原時間。在治療嚴峻膿毒癥和膿毒性休克時,不推舉抗凝血酶(1B)。Ⅲ期臨床試驗說明,大劑量抗凝血酶在降低嚴峻膿毒癥和膿毒性休克患者存率較高,但需進一步驗證。嚴峻膿毒癥患者,當血小板計數(shù)<5000/mm3(5×109/L),無論是否有出血,都建議輸注血小板。當血小板計數(shù)5000~30000/mm3(5~30×109/L)且有明顯出血50000/mm3(50×109/L)(2D)。A對膿毒癥所致急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者,推舉將機6ml/kg(1B)。推舉監(jiān)測ALI/ARDS30cmH2O。在評估平臺壓時應考慮患者的胸廓順應性(1C)。12ml/kg30cm/H2OALI/ARDS9%。準確選擇需考慮平臺壓、呼氣末正壓(PEEP)值、胸腹腔順應性等因素。最終建議為:ALI/ARDS1~2潮氣量應設(shè)置為6ml/kg,使吸氣末平臺壓掌握在30cmH2O以下。假設(shè)潮氣量6ml/kg30cmH2O,4ml/kg。在遵循同樣的肺保護原則下,尚未證明某種通氣方法(壓力掌握、容量掌握、壓力釋放通氣、高頻通氣)確定優(yōu)于另一種。為盡可能降低平臺壓和潮氣量,允許ALL/ARDS(PaCO2于正常,稱“允許性高碳酸血癥”)(1C)。一些小的非隨機試驗證明,與降低潮氣量和平臺壓相應,允許適度高碳酸血這種高碳酸血癥,而對高顱內(nèi)壓患者應制止使用。推舉設(shè)定PEEP以防止呼氣末肺泡萎陷(1C)。PEEP因素:胸廓與肺的順應性,及缺氧程度和維持充分氧供時的吸氧濃度。PEEP>5cmH2O(FiO2)和平臺壓ARDS(2C)。有些試驗證明俯臥位可改善患者的血氧交換,但一項大型多中心爭論并未顯示每致死性并發(fā)癥如氣管插管或中心靜脈管脫出,但實行適當措施可預防。6A.如無禁忌證,推舉機械通氣患者保持半臥位,以防止誤吸和發(fā)生呼吸機相關(guān)肺炎(VAP)(1B)。6B.30~45(2C)。VAPVAP0僅對符合下述條件的少數(shù)ALI/ARDSNIV:輕度呼吸衰竭(相對較PEEP保護氣道、主觀期望早日康復。建議維持較低的氣管插管閾值(2B)。避開氣管插管有很多好處,如利于溝通、削減感染時機和麻醉用藥等。兩項NIV命的低氧血癥患者中,只有小局部適合該方法。推舉制定一套適當?shù)拿摍C打算,為機械通氣患者施行自主呼吸試驗以評估脫離機械通氣的力量,患者還須滿足以下條件:①可喚醒,②血流淌力學穩(wěn)定(不用升壓藥),③沒有的潛在嚴峻疾患,④只需低通氣量和低PEEP,⑤面罩或鼻導管給氧可滿足吸氧濃度要求。應選擇低水平壓力支持、持續(xù)氣道正壓(CPAP,cmH2O)T(1A)。最近爭論說明,針對可能脫機的患者,每日自主呼吸試驗可削減機械通氣時間。成功的自主呼吸試驗可提高脫機成功率。推舉對ALI/ARDS患者,不把肺動脈導管應用作為常規(guī)(1A)。肺動脈置管可能供給有用信息如患者的循環(huán)容量及心功能,但這些信息的導治療的患者,可選擇使用。ALIICU(1C)。通過保守補液策略削減補液量和增重,可削減ALI患者機械通氣時間和住ALI冷靜、麻醉、神經(jīng)肌肉阻斷(1B)ICU假設(shè)機械通氣患者需麻醉冷靜,推舉間歇注射或連續(xù)點滴到達預定冷靜終點,且每天中斷/削減冷靜劑,使患者糊涂/再點滴藥物(1B)。麻醉、每日中斷再點滴的策略,可降低患者機械通氣時間。爭論說明連續(xù)性點滴冷靜增加患者機械通氣和住ICU的時間。鑒于停藥后神經(jīng)肌肉阻斷持續(xù)時間較長,推舉對膿毒癥患者避開應用神經(jīng)肌4列監(jiān)護阻滯深度(1B)。減小呼吸對抗及氣道峰壓。肌肉麻痹也可削減呼吸功和呼吸肌血流量,從而降低NBMA氧耗。NBMA。血糖掌握ICU素治療掌握血糖(1B)。150mg/dl(2C)。1~24(1C)。動脈血或血漿葡萄糖水平可能比檢測值更低(1B)。80~110mg/dl,ICU3.4%,ICU55ICU:1512一項針對3個內(nèi)科ICU中預期住院>3天患者的隨機爭論顯示,強化胰島素治ICU急性腎損害。一項大型前后比照觀看性爭論顯示,患者相對和確定死亡率分別下降29%和5345%27%(P=0.02)。Leuven3(18%6.2%)。衰竭、院內(nèi)獲得性菌血癥及輸液量的關(guān)系,提出降低患者死亡率的血糖閾值介于145~180mg/dl。一項大樣本觀看性爭論(7049例)覺察,降低平均血糖水平與削減血糖波動同樣重要。腎臟替代治療等效(2B)。(2D)。兩項薈萃分析說明,持續(xù)和連續(xù)腎臟替代療法對降低患者院內(nèi)死亡率無顯著差異。爭論說明持續(xù)治療血流淌力學耐受性更好,但未提高局部灌注和患者生存率。另4差異。兩項爭論顯示持續(xù)療法更有利于實現(xiàn)維持液體平衡的目標。總之,目前證據(jù)缺乏以得出膿毒癥患者并發(fā)急性腎功能衰竭時選擇何種替代治療模式的結(jié)論。4項隨機比照試驗(均非特地針對膿毒癥)探討了持續(xù)腎臟替代的劑量是否影響患者預后,其中3項提示較高劑量可降低患者死亡率,但尚不能輕易推廣此ATNRENAL2023碳酸氫鹽治療力學或削減升壓藥使用(1B)。盲法穿插爭論顯示,等摩爾生理鹽水和碳酸氫鹽對改善高乳酸血癥患者血流淌力pH<7.15碳酸氫鹽可能加重水鈉負荷、增加血乳酸和PCO2、削減血清離子鈣,但這些pHpH參數(shù)或升壓藥需求的影響尚不清楚。預防深靜脈血栓形成對嚴峻膿毒癥患者,推舉用小劑量一般肝素(UFH)每日2~3次或每日低分子量肝素(LMWH)(DVT),除非有禁忌證如血小板削減、嚴峻凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等(1A)。對有肝素禁忌證者,推舉使用器械預防措施如漸漸加壓襪(GCS)或間歇壓迫器(ICD),除非有禁忌證(1A)。對格外高危的患者如嚴峻膿毒癥合并DVT合藥物和機械預防,除非有禁忌證或無法實施(2C)。鑒于已在其他高危患者中證明LMWH的優(yōu)勢,因此對格外高危的患者,建議使LMWHUFH(2C)。9DVT或肺栓塞的發(fā)生。DVT預防的好處也獲薈萃分析支持,因此證據(jù)級別較高。該措施本錢低、風險相對較小,而不施行可能導致嚴峻后果,因此推舉級別較高。證據(jù)說明在一般患者中使用LMWH與UFH等效。最近一項薈萃分析顯示UFH每日3次療效更好,每日2次出血較少。實踐中要綜合權(quán)衡選擇。對中重度腎功能不全患者建議使用UFHLMWH(ICDGCS)可用于有抗凝禁忌證的患者,或作為高?；颊呖鼓委煹年P(guān)心。對高危患者更推舉LMWH(HIT)。預防應激性潰瘍推舉對重癥膿毒癥患者用H2受體阻滯劑(1A)或質(zhì)子泵抑制劑(