第四章血液循環第一節心臟生理第三節心血管活動的調節第二節血管生理第四節器官循

環

循環系統主要有心臟和血管構成。血液在循環系統中按照一定的方向周而復始地流動，稱為血液循環（bloodcirculation）。心臟是動力器官；血管是輸送血液的管道系統，并起到分配和調節器官血流量的作用。血液循環的功能：1、主要功能是物質運輸：運輸營養物質、代謝產物、內分泌激素和其他體液物質，以保證新陳代謝和體液調節。2、維持內環境穩態和血液防衛功能。3、內分泌功能。第一節心臟生理

幾個世紀以來，生理學家一直認為心臟是泵血的裝置，近些年來，生理學家認識到心臟除有泵血功能外，還有內分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內源性洋地黃素等。

在人的生命過程中，心臟在不停的跳動；心臟主要功能是泵血（70歲一生泵血160000m3）。心臟不斷地有秩序的、協調的節律性收縮與舒張，是實現泵血功能的必要條件；心臟瓣膜則起著活門的作用，控制血液沿著一個方向流動。心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性。一、心肌細胞生物電現象

（一）心肌細胞的分類

心臟主要有心肌細胞構成，根據其生物電的特點可將心肌細胞分為：

1、自律細胞和非自律細胞

（1）非自律細胞：是構成心房和心室的普通心肌細胞，主要功能是收縮，故又稱為工作細胞。（2）自律細胞（rhythmiccardiaccell)是一些特殊分化的心肌細胞，如竇房結P細胞、浦肯野細胞等，這些細胞具有自動節律性產生興奮的能力，但無收縮功能；主要功能是產生和傳播興奮，控制心臟的節律性活動。

2、快反應細胞和慢反應細胞根據心肌細胞AP去極化速率的快慢來區分的。心肌細胞特點是膜上普遍存在鈣通道，鈣通道激活和失活的速度比鈉通道慢，故稱鈣通道為慢鈣通道，鈉通道為快鈉通道。由快鈉通道激活引發AP的心肌細胞，稱為快反應細胞，如心室肌、心房肌、浦肯野細胞等。由慢鈣通道激活引發AP的心肌細胞，稱為慢反應細胞，如竇房結P細胞、房室交界的細胞等。根據上述心肌細胞的特點，可將其分為：

快反應自律細胞：房室束及其分支、浦肯野細胞。

慢反應自律細胞：竇房結P細胞、房室交界的細胞（結區除外）等。

快反應非自律細胞：心房和心室肌。

慢反應非自律細胞：房室交界結區細胞。(二）心肌細胞跨膜電位及其形成機制

心肌細胞跨膜電位和神經細胞、骨骼肌細胞跨膜電位形成機制相似，但心肌細胞跨膜電位有顯著特點，其波形和離子機制要復雜的多，且不同類型的心肌細胞跨膜電位也不完全相同。1、工作肌細胞跨膜電位及其離子機制心室肌細胞的靜息電位（RP）約－90mV，其形成機制也是K＋順濃度梯度由細胞內向細胞外擴散的K＋的平衡電位，這是形成心室肌細胞的靜息電位的主要原因。工作肌細胞的RP和AP（1）（2）心肌細胞的跨膜電位及形成機制

（3）心室肌細胞AP的形成機制：

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(河豚毒，TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。0期按任意鍵顯示動畫21期：快Na+通道失活+激活K+通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）K+通道：已證明1期是K+由細胞內向細胞外擴散所致。用K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）可阻斷，故1期的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22期：O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活K+通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：Ca2+內流

、K+外流，處于相持狀態。阻斷劑：Ca2+阻斷劑－異搏定。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫23期：慢Ca2+通道失活+K+通道通透性↑↓K+進行性外流↑↓快速復極化至RP水平

4期:因膜內[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期

(二）自律細胞的跨膜電位及其離子機制自律細胞在AP復極化達到最大值，即最大復極電位時，膜電位開始自動去極化，達到閾電位水平，爆發新的AP。因此，4期自動去極化是自律細胞產生自動節律興奮的基礎。

不同的自律細胞4期自動去極化的速度和離子基礎各不相同。如：P細胞及浦肯野細胞是鉀通道逐漸失活而鈉內流逐漸增強所致；前者較后者自動去極化快。

（1）竇房結P細胞竇房結P細胞動作電位波形與快反應自律細胞相比有以下特點：①0期除極化幅度低（僅60mV）、速度慢（約10V/s），0期除極化只到0mV左右，無明顯的極化倒轉或超射，上升支相對緩慢；②無明顯的復極1、2期；③3期復極化時，最大復極電位為-60mV；

④4期不穩定，產生自動除極化達閾電位（-40mV）爆發AP;⑤4期自動除極化速度（約0.1V/s）（明顯快于浦肯野細胞（0.02V/s））。竇房結P細胞AP電位形成機制

0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、23期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內流↓+K+遞減性外流

（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、24期：K+遞減性外流+Na+遞增性內流→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發展→“自我”終止的離子流現象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2小結：慢反應自律細胞的電位形成機制復極化至-60mV時鈉通道遞增性激活3期末K+通道遞增性失活K+遞減性外流Na+遞增性內流自動去極達閾電位（-40mV）慢Ca2+通道開放Ca2+內流↑產生AP的0期注：4期自動去極Na+的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發展自我終止快、慢反應心肌細胞AP的特征比較

快反應AP慢反應AP①AP波形分5個期：①AP波形分3個期：0、1、2、3、4期0、3、4期②電位幅度高②電位幅度低③0期去極速度快③0期去極速度慢④0期主要與Na+內流有關④0期主要與Ca2+內流有關⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道為主）⑥RP大：-90mv⑥RP小：-60mv⑦Rp穩定（普通心肌細胞）⑦Rp不穩定（自律細胞）不穩定（自律細胞）⑧通道阻斷劑：河豚毒⑧通道阻斷劑：Mn2+、異搏定

二、心肌生理特性

心肌的基本生理特性包括：自律性、興奮性、傳導性和收縮性。自律性、興奮性、傳導性屬于心肌細胞的電生理特性；收縮性屬于心肌細胞的機械特性。

（一）興奮性

興奮性是指心肌細胞受到刺激后產生興奮（AP）的能力。心肌細胞的興奮是以離子通道被激活為前提的。離子通道有備用（可被激活）、激活和失活三種狀態（失活可再恢復備用狀態）。離子通道的狀態取決于當時的膜電位和有關的時間進程，其特點是電壓依從性和時間依從性。1、決定和影響心肌興奮性因素

（1）靜息電位水平和閾電位之間的距離

RP↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑

（2）Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態,是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態則取決于當時的膜電位以及有關的時間進程。完全備用→

失活→剛復活→漸復活→基本備用

‖

‖

‖

‖

‖

產生AP

絕對不應期

局部反應期

相對不應期

超常期

‖

‖

‖

‖興奮性正常

興奮性無

興奮性低

興奮性高興奮性的周期性變化與收縮的關系2、心室肌興奮性的周期性變化程

周期變化對應位置機制新AP產生能力1、有效不應期去極相→復極相-60mV

絕對不應期：↓

Na+通道處于

-55mV

完全失活狀態不能產生局部反應期：↓

Na+通道

-60mV

剛開始復活

2、相對不應期↓Na+通道能產生(但0期-80mV大部復活幅度、傳導、時程等較正常小)3、超常期↓Na+通道基本-90mV恢復到備用狀態同相對不應期

局部反應期相對不應期超常期

3、興奮過程心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經纖維有效不應期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現強直收縮的生理學基礎。有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。

4、期前收縮與代償間歇

期前收縮：心臟受到竇性節律之外的刺激，產生的收縮在竇性節律收縮之前,稱為期前收縮。

代償間歇：一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。因竇性節律的興奮是規律下傳的，當竇性興奮落在期前收縮的有效不應期內,就不能引起心室的興奮和收縮,而出現一次竇律“脫失”，需等待下次竇律刺激引起興奮才產生收縮，此等待期間為代償性間歇。

（二）自動節律性

概念：心臟在離體和脫離神經支配下，仍能自動地產生節律性興奮和收縮的特性。

起源：心內特殊傳導系統（房室結的結區除外），其自律性竇房結>房室交界>心室內傳導組織。

心肌自律性與心律的關系

由于自律細胞4期自動去極速率的不同，因此，各部位的自律細胞的自律性高低不一樣。

竇房結-------房室結-------浦氏纖維（100次/分）（50次/分）（25次/分）1、心臟的起搏點

1）竇房結為正常起搏點，由竇房結發出的興奮控制心臟的活動。故以竇房結為起搏點的心跳,稱為竇性節律。2）其它自律組織為潛在起搏點或異位起搏點。因受竇房結發出的興奮控制，各自律細胞的自律性表現不出來，只起傳遞興奮的作用。如竇房結發出的興奮傳導受阻或其他異位起搏點興奮性升高，竇外起搏點取代竇房結的心律，稱為為異位心律（結性心律、室性心律）

1）4期自動去極化速度

a.自動去極化速快→達到閾電位的時間短→自律性高。

b.自動去極化速慢→達到閾電位的時間長→自律性低。2、影響自律性的因素2）最大復極電位水平

最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到閾電位的時間短→自律性高。

最大舒張電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。3.閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移（圖中TP1）

上移（圖中TP2）

↓

↓最大舒張電位→閾電位距離近

距離遠↓

↓

自動去極化達到閾電位

時間短

時間長

↓

↓

自律性高

自律性低

（三）傳導性（conductivity)

是指心肌細胞之間傳到興奮的能力

傳導原理：和其他細胞一樣，是局部電流流動的結果。相鄰心肌細胞間的閏盤(縫隙連接)是細胞間通道，為低電阻區,具有高度的通透性，興奮能以局部電流的形式直接進入相鄰細胞，在細胞間迅速傳播，實現節律性活動。由心臟特殊傳導系統傳導興奮，使心房和心室能按一定的順序先后收縮和舒張。1、心臟內興奮的傳播（1）傳導過程

竇房結↓↓優勢傳心房肌導通路

↓房室交界↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌（2）傳導速度

浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)優勢通路（1～1.2s)

↓

房室交界（0.1s)結區(0.02m/s)傳導時間

心房內---房室交界---心室內(0.06s)(0.1s)(0.06s)

（4）傳導特點:

⑴房、室內快(普氏纖維最快)→可接近同步興奮和收縮，有利于房、室射血。

⑵房室交界最慢→房室延擱→使心房收縮后心室收縮，有利于心室充盈和射血。

心臟內興奮傳播的途徑、特點和傳導速度的差異，對心臟內各部分有序、協調地進行舒縮活動，具有重要意義。此外，房室交界是傳導必經之路，在此處易出現傳導阻滯（房室阻滯）。

2、影響心肌傳導性的因素

心肌細胞的結構特征和電生理特性決定了傳導能力

(1)細胞的結構（直徑和電阻）影響直徑粗大→胞內電阻小→傳導速度快直徑細小→胞內電阻大→傳導速度慢（但在同一心肌細胞,興奮傳導快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響）

(2)0期去極化的速度和幅度

0期速度與鄰旁間產生局RP距新AP傳導

0期幅度

的電位差

部電流

閾電位

產生

速快高大大近易快

慢低小小遠不易慢

(3)鄰近部位細胞膜的興奮性心肌細胞的興奮傳導是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導通過。

（0期慢、小）減慢處相對不應期部分失活狀態處絕對不應期 失活狀態 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態 傳導性

（四）收縮性

心肌收縮原理與骨骼肌基本相同，但有自己的特點。

1、不發生強直收縮心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現強直收縮的生理學基礎。從而保證心臟有序的充血與射血。

2、“全或無”式的收縮心房和心室各自構成了一個功能合胞體。閾下刺激不能引起收縮，當閾刺激達閾電位時，可引起心房或心室細胞幾乎同時收縮，故稱為“全或無”式的收縮。

3、依賴細胞外鈣興奮－收縮的耦聯子是Ca2＋。心肌細胞的肌漿網不發達，Ca2＋儲存量少，興奮－收縮的耦聯子所需的Ca2＋一部分由細胞外傳運進細胞內（在平臺期內流）。因此，在一定范圍內，細胞外液中Ca2＋的濃度升高，心肌興奮時Ca2＋內流增多，心肌收縮力增強；反之則減弱。當細胞外液中Ca2＋的濃度降低到一定程度時，心肌雖仍然能興奮，但不能發生收縮，稱為興奮－收縮脫耦聯。

4、“絞擰”作用心室肌較厚，以左心室更明顯，一般分為淺、中、深三層。部分心肌纖維呈螺旋狀走行。由于心肌纖維的這種排列，當其收縮時可產生“絞擰”作用，收縮合力使心尖部作順時針方向旋轉。這能最大程度地減小心室的容積，更有效地將血液射入動脈。三、心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環；左心：泵血入體循環。

(一)心動周期

1.概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。

2.時程：以心率75次/分計，每次心跳為60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s

室縮0.3s室舒0.5s

3、特點

①舒張期時間＞收縮期時間②全心舒張期0.4s→有利于心肌休息和室充盈

③心率快慢主要影響舒張期：心率心動周期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15

心率↓→心舒期↑心率↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→（易發生心衰）④心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標。

4、心率

①概念:單位時間內心臟舒縮(心跳）的次數稱心率。

②正常變異:

年齡:初生兒(140次/分)成人(60～100次/分)平均75次/分

性別:女＞男

體質:弱＞強

興奮狀態:運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分（二）心臟泵血過程

心動周期中壓力、容積等變化1、心室收縮與射血過程

(1)等容收縮期心室開始收縮↓室內壓急劇↑（左室內壓↑）↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態)（心室容積不變）↓繼續收縮↓快速射血期●等容收縮期的特點

①其時程長短與肌縮力、后負荷有關：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑

②房室瓣、動脈瓣處關閉狀態；

③等容收縮末的動脈壓最低；

④室內壓上升速最快。

（2）快速射血期：心室繼續收縮↓室內壓＞動脈壓↓動脈瓣開放（房室瓣仍處于關閉狀態）↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期特點：①快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；②需要時間少(≈收縮期1/3)，射血量大。

(3)減慢射血期：迅速射血入動脈后↓心室容積↓射血減慢↓室內壓略＜動脈壓↓射血能=血流的動能(慣性）繼續射血入動脈（總占射血量30%）↓心室容積繼續↓↓心室舒張前期特點：①需時長（≈收縮期2/3，約0.15s），射血量少；2.心室舒張與充盈期(1)等容舒張期：心室開始舒張↓室內壓迅速↓（室內壓<動脈壓）↓動脈瓣關閉↓心室繼續舒張↓室內壓急劇迅速↓

(∵室內壓仍＞房內壓∴房室瓣仍處于關閉狀態)（容積不變）↓快速充盈期特點：動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態。

(2)快速充盈期：等容舒張期末↓室內壓↓（室內壓＜房內壓）↓房室瓣開放↓心室繼續舒張↓室內壓↓(室內壓房內壓=負壓)↓心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑特點：快速充盈期末的室內壓最低。

(3)減慢充盈期：

隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。

其前半期為大V的血液經心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。

心動周期中壓力、容積等變化1=主A內壓2=左心室內壓3=左心房內壓4=心音5=心室容積⑦=心房收縮期①=等容收縮期②=快速射血期③=緩慢射血期④=等容舒張期⑤=快速充盈期⑥=減慢充盈期③心動周期中的壓力變化：最高：室內壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低：室內壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷：后負荷↑↓等容收縮期延長↓射血期縮短↓射血量↓①心動周期中的4對矛盾：心臟縮與舒（主要矛盾）壓力升與降瓣膜開與關血液進與出②心動周期中的瓣膜變化：房室瓣關：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關：等容收縮期初動脈瓣開：快速射血期初小結：3、心房的泵血心房收縮↓心房容積↓↓房內壓↑↓房室瓣開放（動脈瓣處關閉狀態）↓摧動血液入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒張（75%由V經心房流入心室）

（三）心臟泵血功能的評價

1.心臟輸出量及射血分數

（1）每搏輸出量一側心室每次收縮時射出的血量（70ml），簡稱心輸出量。

（2）射血分數=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／137～145ml＝55～65％（健康成年人）

意義：①心舒張末期容積與心縮力有關（因與心肌初長度呈正相關）。②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數↓

2、每分輸出量與心指數

（1）每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血量（簡稱心輸出量），即每搏輸出量×心率＝5～6L/min

變異：隨機體代謝和活動情況而變化（運動、情緒激動、懷孕時）；女子較相同體重男子的心輸出量約低10％。

（2）心指數：空腹和安靜狀態下,以每平方米體表面積計算出的心輸出量。成年人在靜息狀態約為3.0～3.5L/min.m2（稱為靜息心指數）。

變異：10歲心指數最大（4L/min.m2以上）；以后隨年齡增長而漸降,到80歲時接近2L/min.m2。

意義：評價不同個體心功能。

2.心臟作功量

因心臟收縮不僅射出一定量的血液，而且使這部分血液具有較高的壓強能和較快的流速。

在動脈血壓不同的個體，心臟要射出等量的血液，動脈血壓高者的心臟就必須加強收縮。因此，用心臟作功量要比單純用心輸出量評價心泵血功能更全面。

搏出功=搏出量×(射血期左心室內壓－左心室充盈壓）心室內壓可以用平均動脈壓代替射血期左心內壓，用平均心房壓代替左心室充盈壓，因此，上試可寫成：搏出功=搏出量×(平均動脈壓－平均心房壓)

每分功=搏功×心率

（四）影響心臟泵血功能的因素

每分輸出量＝每搏輸出量×心率

1、影響每搏輸出量的因素

（1）前負荷:

=心舒末期容量=異長自身調節

剩余血量:心縮力↓→剩余量↑前負荷V血回流速:大V壓＞房壓→回流速、量↑充盈時程:心率↓→舒張期↑→充盈量↑

（Starling定律）等長自身調節異長自身調節‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑

∵前負荷→肌節初長度→橫橋聯結數↑→收縮力∴V回流量↑（其它因素不變）→前負荷↑→收縮力↑最適初長時→收縮力最大↑↑（超過一定限度）→前負荷↑↑→收縮力↓

前負荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初長度↑↓心肌收縮力↑↓心搏出量↑

異長自身調節：

心肌收縮力能隨心肌初長度的改變而改變的現象。

特點：調節范圍小（∵心肌初長度2.25～2.30um）。

意義:能精細調節每搏輸出量。

維持動脈壓于一個穩定的水平，改變左心室舒張末期的充盈壓（橫坐標），測算左心室搏出功（縱坐標），繪成的座標圖，稱為心功能曲線。

心泵功能的自身調節機制，可通過心室功能曲線進步說明：左中右

左段：較陡。心功正常工作段：表明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段：稍平。說明前負荷-初長度達上限，但對搏出量影響不大。

右段：平坦或略降。說明心肌有抵抗過度延伸的特性，保持搏功基本不變。（2）后負荷:=ABp臨床：ABｐ持續↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復正常異長自身調節↑＋等長自身調節（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內）

（3）心肌收縮能力＝等長自身調節概念：指心肌在前、后負荷不變（心肌初長度不變）,而改變其力學活動,實現調節每搏輸出量的內在特性。

意義：能對持續的、劇烈的循環變化有強大的調節作用。收縮能力↑：NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓：ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期縮短→Ca2+內流↓→心縮力↓。

2、心率

心率×每搏輸出量＝每分輸出量

40～150次/分:↑→每分心輸出量↑

＞180次/分

→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

＜40次/分

→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

注：

①每搏輸出量在恒定的條件下,心率是調節心輸出量的主要因素。

②心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。

③一定范圍內,心率↑可使心輸出量↑。每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩余量

后負荷

神經體液調節等長自身調節異長自身調節

（五）心力貯備

概念：心輸出量能隨機體代謝的需要而增加的能力。劇烈活動可提高5～7倍。

意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

組成心率貯備：劇烈活動可增至180～200次/分，心率儲備是主要途徑，可增加心輸出量2-2.5倍。搏出量貯備：正常搏出量為70mL，劇烈活動時可增至150mL，可使收縮和舒張儲備都增加（提高射血量，降低心室剩余血量。搏出量可增加65mL；舒張末期容積由145mL升至160mL。收縮期貯備量：55～65ml(射血分數↑)∧舒張期貯備量：15ml(∵不能無限擴張)四、心音和心電圖（一）心音第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調低沉（勒）持續較長音調高清（噠）持續較短音調低濁持續短音調低沉持續較長成因心室肌收縮和房室瓣關閉的振動；射血大A擴張及產生旋渦。動脈瓣關閉；射血突停導致大A和心室壁振動。心室充盈減慢，流速突變導致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮，擠血擊撞室壁。標志心室開始收縮（心尖區）心室開始舒張（動脈瓣區）快速充盈期末（心尖）房縮強烈意義心室收縮力與房室瓣功能狀態動脈瓣功能狀態部分健康青年部分老年和心舒末期壓力高（二）體表心電圖（electrocardiogram，ECG）ECG：將引導電極置于身體一定部位，記錄整個心動周期中心電變化（各細胞的綜合心電向量）的波形圖。

正常心電圖各波的生理意義

名稱時間（S）幅度（mV)意義

P波0.08～0.110.05～0.25兩心房興奮

Q波室中隔興奮

R波0.06～0.100.5～2.0心尖+側壁肌興奮

S波心室后基底部興奮

T波0.05～0.250.1～1.5兩心室復極化過程P-R間期0.12～0.20興奮：房→室的時間S-T段0.05～0.25心室肌的AP處于平臺期Q-T間期＜0.4心室去極化+復極化的時間

血管是輸送血液的管道，也是保證全身各器管獲得所需血流量的結構基礎。具有參與形成和維持動脈血壓，以及實現血液與組織細胞間的物質交換的功能。

第三節血管生理

各類血管的功能特點

1.大A：具有彈性和可擴性2.中動脈：發出分支到各器官——分配血管2.小(微)A：半徑小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容納循環血量60-70%——彈性貯器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物質交換血管——容量血管注：Cap.=毛細血管)一、血流量、血流阻力和血壓

血液在心血管內流動的力學稱為血流動力學（hemodynamic)。研究的基本問題是血流量、血流阻力和壓力及其三者之間的關系。（一）血流量和血流速度

單位時間內通過血管某一橫截面的血液量，稱為血流量，也稱容積速度，通常以mL/min或L/min為單位。

公式：Q∝ΔP/RQ：單位時間通過某一血管的液體流量；△P：血管兩端的壓力差；R：管道內血流的阻力。在封閉的管道系統中，每一橫截面的流量是相等的。即血流量相等，也等于心輸出量。

（二）血流阻力：

來自：血液內部各種成分之間的摩擦力和血液與血管壁的摩擦力。血流阻力的大小與血管半徑（r)、血液粘滯度（η）、和血管長度（L）有關。可用下式表示：R＝8ηL/πr4

上述算式表明，血流阻力與血液粘滯度（η）、和血管長度（L）成正比；與血管半徑的4次方成反比。由于血管長度一般不會改變，π為常數，因此，血流阻力主要取決于血管口徑和血液粘滯度。把血流阻力的公式代入前面有關血流量的公式，則得下式：Q＝△Pπr4/8ηL這一公式稱為泊嘯葉定律（poiseuillelaw)，表示血流量和血壓、血管口徑、血管長度及血液粘滯度之間的關系。在體循環血流阻力：達A占19％，小A、微A占47％，毛細血管為27％，靜脈約為7％。（三）血壓

概念：血管內流動的血液對血管壁的側壓力。不流動時的側壓力稱體循環平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。

公式：P＝QR

產生條件：

①血管內血液的充盈度推血流動②血流的動力＝心射血力對管壁側壓力

擴張管壁（勢能）③血流的阻力＝能量的消耗：血壓漸降

各段血管的壓力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0二、動脈血壓和脈搏（一）動脈血壓的正常值

收縮壓（Sp）:室縮時,動脈血壓升高到的最高值(13.3～16.0kPa,100～120mmHg)；舒張壓（Dp）:室舒時,動脈血壓降低到的最低值(8.0～10.6kPa,60～80mmHg)；脈壓:4.0～5.3Kpa，30～40mmHg）

平均動脈壓:＝Dp+脈壓/3血壓的測量示意圖＝(Sp+2Dp)/3＝13。3kPa(100mmHg）

動脈血壓的生理變異:

①年齡↑10歲→Bp↑1mmHg(血壓隨年齡的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明顯)②吸氣＜呼氣Bp：吸氣負壓抽吸，血貯于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活動＞安靜④站位＞臥位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11時最高,0～8時最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

（二）動脈血壓的形成

前提條件：心血管內有足夠的血液充盈心室射血對血流產生的動力;

決定因素外周血管口徑變化對血流產生的阻力.大動脈壁的彈性可緩沖收縮壓，維持舒張壓。心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續流動血液對動脈壁的側壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側壓上升到最大值=收縮壓↓推血（1/3）流動＋大A擴張（2/3）(動能消耗)（勢能貯存+緩沖力）↓↓

幾點說明：①彈性貯器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力緩沖SP（勢能貯存）維持DP（勢能釋放）動能：推血流+大A擴張勢能：管壁側壓力+克服外周阻力(1)每搏出量↑→心縮期射入A血量↑→管壁側壓力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側壓力↑

（三）影響動脈血壓的因素：心舒末期A血量↑（不明顯）→DP↑（不明顯）SP↑(明顯)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明顯)搏出量↓→SP↑（不明顯）↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

↓

心縮期血流速↑（A血量相對↓）

↓

SP↑（不明顯）

(4)大動脈彈性↓→緩沖SP↓，維持DP↓→SP↑（明顯）DP↓→脈壓↑

(5)循環血量與血管容量

循環血量/血管容量的比例失調，體循環平均壓改變→Bp改變

如：大失血→循環血量→Bp↓（顯著）

過敏休克→血管容積↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明顯）↓管壁側壓力↑↓↓動脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）有效血量（明顯）（明顯）大A彈性（明顯）3、影響動脈血壓的因素

（四）動脈脈搏波組成對應關系形成機理生理意義上升支

快速射血期Bp驟升反映心率、每分輸出量、

下降支

前段

減慢射血期A壁回縮

降中峽

主A瓣關閉血液返流又回彈外周阻力后段

心室舒張期A內壓力繼↓的大小

脈搏實質是隨心室縮舒所形成的大A壓力波，沿血管壁傳布的能量表現，非血液流到所處對A壁的沖擊波動。射血阻力等A壁被動擴張

輸出速度、瓣膜狀態、大致反映管內壓力↓

四．靜脈血壓與靜脈血流（一）靜脈血壓

1.分類：（1）外周靜脈壓各器官的靜脈壓。當心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。（2）中心靜脈壓胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為4～12cmH2O（1cmH2O=98.07Pa)。

2.特點：①近心端低，遠心端高：

下腔V：3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右房：0②易受重力影響，∴測量位取平臥位（被測部與心水平）

中心靜脈壓(CVP)

特點：①受重力影響較小②高低取決于射血力、V回流速和回流量；與射血力呈負相關；與V回流速和回流量呈正相關。

意義：①反映心功和V回流量②控制補液速度和量的指標

（如CVP低，常提示輸液的量不足）（二)靜脈回流及其影響因素靜脈回流取決于：

外周V壓與中心靜脈壓之差：大→多

V血流阻力：∵占總循環阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V對血流阻力的作用是調節CaP.壓力)

小→少↓調節組織液生成1、體循環平均壓↑→V回流量↑如：循環血量↑、血管容量↓→V回流量↑2、心縮力↑→射血分數↑→心室舒張期室內壓↓影響靜脈回流的因素V回流量↑←抽吸↑頸V怒張、肝大、下肢腫←V回流量↓←中心V壓↑心縮力↓→射血分數↓→心室舒張期室內壓↑（心衰）

3、體位直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

（頭部回流↓下肢回流↑）立位迅速轉為臥位→總V回心量↑（頭部回流↑下肢回流↓）臥位迅速轉為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量＞直立4、骨骼肌收縮的擠壓作用

肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。

例如：①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。

5、呼吸運動：右室心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓胸內負壓↑↓胸廓↑↓吸氣影響靜脈回流的因素影響因素靜脈回流量體循環平均壓↑

↑心縮力（心泵）↑

↑骨骼肌收縮（肌泵）↑

↑呼吸運動（呼吸泵）↑

↑體位：臥→立↓（頭部回流↑下肢回流↓）立→臥↑（頭部回流↓下肢回流↑）四、微循環

微A與微V之間的血液循環（一）組成及功能微A：總閘門后微A：分閘Cap.前括約肌：分閘真Cap.：營養性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：調節體熱微V：后阻力血管前阻力血管微循環的血流通路與作用

名稱血流通路血流特點作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括約肌血流緩慢物質交換

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速較快利于血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V隨溫度變化調節體溫→真Cap.網→微V主要場所→微V（二）微循環的自身調節局部代謝產物↑組織胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產物↓組織胺↓，Po2↓真Cap.關閉血流量及流速↓縮血管物質（三）毛細血管內外的物質交換血液和組織之間的物質交換是通過毛細血管壁進行的。毛細血管內外的物質交換的方式主要有擴散、出胞和入胞、濾過和重吸收。擴散是血液與組織液之間進行物質交換的主要的方式，血漿蛋白等大分子物質可通過吞飲方式進行交換，濾過和重吸收在組織液生成中起重要作用。C

五、組織液與淋巴液的生成和回流

(一)組織液的生成與回流

1.有效濾過壓

（毛細血管壓30,12+組織液膠體滲透壓15,15）-（血漿膠體滲透壓25,25+組織液靜水壓10,10）=有效濾過壓A10＞0→組織液生成(動脈端)

V8＜0→組織液回流(靜脈端)

2.生成量

按上式計算，毛細血管A端有效濾過壓為＋10mmHg是濾出的動力；毛細血管V端有效濾過壓為－8mmHg是回流的力。濾出液的90%入靜脈，10%入淋巴管(二)影響組織液生成與回流的因素主要因素

生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥、充血性心功靜水壓↑↑↓不全等所致的水舯血漿膠體↑↓營養不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水舯

淋巴↑↓絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓燙傷、過敏、炎癥通透性↑所致的局部水舯七、淋巴液的生成和回流（一）淋巴液的生成

正常:120ml/hr,2-4L/day任何增加組織液壓力的因素都可增加淋巴液的生成淋巴管系統是組織液向血液回流的重要輔助系統毛細淋巴管大淋巴管淋巴導管和胸導管大靜脈→→→

（二）淋巴液回流的生理意義1.回收蛋白質2.運輸脂肪和營養物質3.調節血漿和組織液間的平衡4.清除組織中的紅細胞、細菌等循環血量、體位心泵、呼吸泵、肌泵動脈血壓心輸出量外周阻力心率每搏量小A口徑血液粘度RBC數、溫度、血流切率血漿蛋白成分和濃度神經、體液因素小結：前負荷后負荷心縮力動脈血壓第四節心血管活動的調節前言

機體在正常情況下血液循環功能能保持相對穩定，這種相對穩定是通過神經和體液因素調節而實現的。具體的調節方式主要是通過改變心縮力和心率以調整心輸出量，通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。包括神經調節和體液調節。心血管活動的調節方式

一．神經調節(一）心血管的神經支配

（1）心臟的N支配

心交感N心迷走N

起源

脊髓胸段T1～T5

延髓的迷走神經

側角神經元

背核和疑核

分布

心上、中、下神經支竇房結、房室肌配竇房結、房室交界、房室交界、房室房室束、心房、室肌

束及左右束支

遞質

NE

Ach

受體

β1（Ca2+通透↑、K+

↓）

Ｍ（使K+外流增加）阻斷劑

心得安(普奈洛爾）

阿托品1.心臟的N支配和作用（2）交感N和迷走N對心臟的作用

生理作用心交感N

心迷走N變時4期Ca2+內流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）↓自律性↓變傳導0期Ca2+、Na+內流↑→0期0期Ca2+內流↓→0期(傳導性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導）↓（負變傳導）↓傳導性↑傳導性↓變力2期Ca2+內流↑＋肌漿網釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復極化速↑(收縮性)↓↓ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調節）變興奮閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)↓↓興奮性↑興奮性↓

2.血管的N支配與生理作用

(1)縮血管N（=交感縮血管N）

中樞：延髓的縮血管中樞(T1～L2～3側角)

分布：絕大多數血管（幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配，絕大多數血管只接受交感縮血管N的單一支配）。

遞質：N節前纖維Ach,N后纖維NE（。

受體：α（主）

作用：α受體→血管縮

特點：①調節血壓作用大②持續發放緊張性沖動(1～3次/s)：緊張性↑→血管縮，緊張性↓→血管舒

(2)舒血管N交感舒血管N

副交感舒血管N中樞皮質運動區腦干副交感核

分布骨骼肌血管軟腦膜、消化腺外生殖器血管遞質AChAch受體ＭＭ作用血管舒血管舒

特點①不參與血壓調節①不參與血壓調節②平時無作用②參與調節局部血流③與情緒、運動有關

交感縮血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中樞延髓的縮血管中樞皮質運動區腦干副交感核、(T1-L2-3側角)S2-3外側核鏈遞質NEAChACh受體α（主）、βＭＭ阻斷劑酚妥拉明阿托品阿托品

分布絕大多數血管骨骼肌血管軟腦膜、消化腺、（多為單一支配）外生殖器血管作用α受體→血管縮血管舒血管舒

β受體→血管舒特點①調節血壓作用大①不參與血壓調節①不參與血壓調節

②持續發放緊張性沖動②平時無作用②參與調節局部血流緊張性↑→血管縮③與情緒、運動有關緊張性↓→血管舒小結：血管的N支配與生理作用∨

部位

特點

脊

T、L、S段①活動受上級中樞控制髓灰質側角②能完成原始不精確的心血管反應

縮血管中樞

①是最基本的心血管中樞延

（頭端腹外側）

心交感中樞

③相互間有突觸聯系

（尾端腹外側）髓

心迷走中樞（迷走背核、疑核）（吸氣迷走緊張↓交感緊張↑呼氣：相反）

延

下丘腦、髓大腦邊緣系統以大腦新皮層運動區上

小腦頂核.．．．．．(二)心血管中樞⑤呼吸可改變其緊張性：②始終有緊張性，且＞交感緊張性④傳入神經接替站：孤束核①下丘腦是皮層下的一高位整合中樞②越是高位N元其整合功能越復雜

1．頸A竇和主A弓壓力感受性反射（1）壓力感受器

部位：頸A竇和主A弓血管外膜下的神經末梢。

適宜刺激：血管壁的牽張度≈血壓的變化。（2）傳入神經

竇N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔單獨一支，稱減壓N）。（3）中樞聯系

其傳入沖動先到達孤束核再與心血管中樞聯系。(三)心血管反射(4)反射效應竇弓反射血壓突然↑竇、弓感受器受到牽拉興奮性↑竇、弓N孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心臟活動↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓(5)反射特點:

①具雙向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

緩沖Bp的突然變化,維持Bp相對穩定,∴又將壓力感受器的傳入神經稱緩沖神經。

②感受器感受刺激的敏感性是:

Ⅰ:Bp的階梯突變敏感性＞緩慢持續的變化。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范圍內變化，其敏感性高。

③在高血壓情況下，

其工作范圍可重調定→血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）。2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）皮膚、內臟、骨骼肌血管收縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑、回心血量↑血壓↑↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接化學感受性反射的特點：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器對PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中樞感受器對腦脊液中[H+]↑敏感。

②平時不起明顯調節作用，當低氧、窒息、酸中毒、Bp過低（即竇弓反射反應降低時）時才起作用。

③對呼吸的調節作用＞對Bp的調節作用

④對心血管活動的調節是一種應急反應（即保證心腦的血液供應）。

⑤對心輸出量的影響：間接作用是↑。

3.心肺感受器反射機械牽張：血壓↑、血容量↑化學物質：PG、緩激肽、藥物↓心房、室、肺循環大血管感受器興奮↓迷走N交感緊張↓迷走緊張↑腎血流量↑

垂體前葉釋放ADH↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓腎重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓腎排鈉和排水↑血壓↓↓動脈血壓↑水重吸收↑動脈血壓↓

二、體液調節

全身性體液調節因素

（一）腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（E）去甲腎上腺素（NE）來源

腎上腺髓質腎上腺髓質共性

興奮、β受體，強心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產熱↑個性

強心劑

升壓劑心臟

結合β1受體

基本同E

正變時、正變力、正變傳導作用

但在體心率↓

心率↑心縮力↑心輸出量↑SP↑

（竇弓反射效應所致）血管

結合β2受體

除冠脈外

皮膚、內臟血管縮

全身各器官血管縮

骨骼肌、心、肝血管舒

外周阻力↑、DP↑循環血量↓等適宜刺激（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)

1.刺激腎素分泌的因素(詳見第八章)；

2.血管緊張素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ

1、刺激腎素分泌的因素:循環血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓腎近球細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和EPGE2循環血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性—++++++NEΒ受體腎上腺皮質球狀帶腎素

2、血管緊張素Ⅱ的作用血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①促進(微A收縮→外周阻力↑)+(V收縮→回心血量↑)→Bp↑；②作用于第Ⅳ腦室的后緣區→交感縮血管活動↑→外周阻力↑→Bp↑；③作用于交感縮血管N末梢接頭前的受體→使其釋放NE↑；④強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成與釋放醛固酮。

醛固酮肺臟的轉換酶遠曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑細胞外液量↑

（三）血管升壓素（VP）=(抗利尿素ADH)適宜刺激：下丘腦：視上核、室旁核血漿晶滲壓↑血容量↓Bp↓滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-（+）血管升壓素(VP)下丘腦--垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應（+）（+）來源：VP作用：

①正常時，少量VP↑）→抗利尿效應，只有血漿VP濃度明顯高于正常時，才引起升壓效應；②大量VP↑,提高壓力感受性反射敏感性，緩沖升壓效應；

③是縮血管（除腦血管外）最強烈的一種體液因素。（四）激肽釋放酶－激肽系統

種類：緩激肽、血管舒張素

來源：局部組織損傷、抗原抗體反應、炎癥、胰蛋白酶

↓

血液、唾液、汗液、胰液激肽釋放酶↓（激活）

血漿2球蛋白→血管舒張素→緩激肽

（激肽原）

（賴氨酸緩激肽）作用：①最強烈的舒張血管，調節局部血流量和參與血壓調節（引起全身血管舒張，外周阻力減小，血壓降低）；②增毛細血管通透性，局部水腫；

（五）血管內皮生成的血管活性物質1、舒血管物質——內皮舒張因子（EDRF）≈NO：刺激與來源：低氧、縮血管物質（NE、VP、A等）、血管內的搏動性血流對內皮產生的切應力、能激活內皮細胞膜受體的物質（P物質、5-HT、ATP等）刺激于血管內皮細胞釋放一氧化氮（NO）。其作用如下：

①舒張血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環化酶→cGMP↑→游離[Ca2+]↓→血管舒張②即刻調節血壓：BP突然↑→血流對內皮的切應力↑→內皮細胞釋放NO→血管舒張→外周阻力↓→BP↓③可減弱縮血管物質對血管平滑肌的收縮效應。

2、縮血管物質★

內皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內皮素（endothelin,ET）是最強烈的縮血管物質。在生理情況下:Bp↑外周阻力↑肌質網釋放Ca2+，血管收縮內皮細胞釋放內皮素血流對內皮的切應力↑

(六）其他活性物質適宜刺激：

來源：

作用：心血管活動↓心率↓、每搏出量↓血管舒張、外周阻力↓

水、鹽重吸收↓→細胞外液量↓抑制ADH的釋放抑制腎近球細胞釋放腎素抑制血管緊張素Ⅱ抑制腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮BP↓血容量↑、內皮素、VP心房肌合成釋放心房鈉尿肽1.心房鈉尿肽（ANP）

2.組胺

來源：組織胺存在許多組織中,特別是皮膚、肺、腸粘膜的肥大細胞中，由組胺酸脫羧生成。

刺激：當組織受到損傷或發生炎癥和過敏反應時,會刺激肥大細胞產生組織胺。

作用：組織胺使毛細血管通透性↑,吸引WBC出毛細血管，局部水腫。

3.前列腺素

前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,現知在全身各組織細胞內幾乎都含有生成前列腺素的前體和酶，因此，它幾乎存在于全身各種組織中,按其分子結構的差異,分為多種類型,其中前列腺素E2(PGE2)和前列環素（PGI2）具有強烈的舒血管作用。前列腺素F2α(PGF2α)則使靜脈血管收縮。第五節器官循環（自學內容）

一、冠脈循環

（一）冠脈循環的結構與功能特點

1.途徑短，流速快，灌注壓高，血流量大。

2.小分支呈直角從主支發出，從心外膜垂直進入心肌深層→心肌收縮易受到壓迫→血流量有明顯時相性：心舒期心縮期→血流量取決DP的高低與舒張期的長短。

3.末梢分支吻合雖多但較細（有效功能吻合支少）→異常時代償能力差：突然梗阻時不易建立側支循環，導致心肌梗死。

4.A-V血氧差大（高耗氧量），應急時靠增加血流量彌補氧供，該特點決定了心肌對低氧與缺血非常敏感。

5.代謝調節作用神經調節作用。（二）冠脈血流量的調節1.神經調節（整體安靜時，神經因素對冠脈的舒縮影響不大）（1）交感N+→NE→冠脈受體→冠脈收縮

冠脈收縮↓↓心肌M受體↓冠脈舒張↓↓心肌β1受體↓心肌正變時正變力正變傳導↑→耗氧量↑→代謝產物↑注：交感N的直接收縮作用被繼發性舒張作用所掩蓋。（2）迷走N+→ACh→冠脈M受體→冠脈舒張心肌負變時負變力負變傳導↑→耗氧量↓→代謝產物↓注：迷走N的直接舒張作用被繼發性收縮作用所掩蓋。

2.體液調節

（1）心肌代謝產物∵①心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝；

②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌從單位血液中攝取氧的潛力較小，而需依靠擴張冠脈來代償氧供；

③心肌對低氧與缺血具有非常敏感的特性。

∴當心肌代謝增高時，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代謝產物的產生→冠脈舒張。

注①：低氧對冠脈的作用極為明顯。其機制：低氧時ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷→很強的擴血管作用。注②：若冠脈硬化+心跳↑時，雖有代謝產物，亦難擴冠脈→心肌缺血。

（2）激素去甲腎上腺素和腎上腺素

促心肌代謝→代謝產物↑→擴張冠脈→冠脈血流量↑（腎上腺素的作用為強）。甲狀腺素

促心肌代謝→代謝產物↑→擴張冠脈→冠脈血流量↑。血管升壓素和血管緊張素Ⅱ

冠脈收縮→冠脈血流量↓。緩激肽和前列腺素

擴張冠脈→冠脈血流量↑。二、肺循環（一）肺循環的結構與功能特點1.途徑短，血流阻力小，血壓較低

肺A（主干4cm長）→毛細血管網→肺V（主干＜4cm長）→左心房。

血管的總橫斷面積很大+位于負壓的胸腔內→血流阻力小→血壓較低（肺A平均壓=13mmHg）。2.血管壁薄，可脹性大，血容量