本文檔共77頁；當前第1頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第2頁；編輯于星期三\8點46分食物過敏和食物敏感本文檔共77頁；當前第3頁；編輯于星期三\8點46分主要內容（1）免疫系統的基本知識回顧（2）食物異常（不良）反應了解食物的各種不良反應區別食物過敏和食物敏感（3）食物過敏免疫球蛋白IgE介導的食物過敏非IgE介導的食物過敏過敏反應的癥狀，診斷及常見的過敏原（4）食物敏感本文檔共77頁；當前第4頁；編輯于星期三\8點46分第一節高等動物的免疫系統第二節食物過敏第三節食物不耐受本文檔共77頁；當前第5頁；編輯于星期三\8點46分免疫系統的功能﹑組成﹑類型及機體的免疫應答過程外源化合物的免疫毒性免疫抑制自身免疫反應超敏反應Ⅰ型超敏反應(速發型超敏反應)Ⅱ型超敏反應(細胞毒型或細胞溶解型)Ⅲ型超敏反應(免疫復合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(遲發型)本文檔共77頁；當前第6頁；編輯于星期三\8點46分一、免疫（Immunity）功能機體的免疫系統識別并清除異物的功能。抗原性異物：凡能刺激機體產生免疫反應的異己物質叫抗原，如異種血清蛋白質、微生物、霉菌、植物、花粉等。體內衰變細胞及基因突變產生的腫瘤細胞。半抗原：許多分子量較小的化學物或某些金屬元素，它們本身沒有抗原性，但當它們與某些大分子物質結合成復合物，則能引起動物產生抗體，此抗體又能與原來的小分子物質發生特異性結合。本文檔共77頁；當前第7頁；編輯于星期三\8點46分

免疫功能及其表現

功能正常表現異常表現

免疫防御

抗病原微生物感染超敏反應/免疫缺陷免疫穩定

清除損傷衰老細胞自身免疫病

免疫監視

識別清除細胞惡變腫瘤本文檔共77頁；當前第8頁；編輯于星期三\8點46分免疫系統的組成（1）免疫器官：骨髓、胸腺、脾臟、淋巴結、扁桃體（2）免疫細胞：淋巴細胞、吞噬細胞（3）免疫分子：各種抗體和淋巴因子本文檔共77頁；當前第9頁；編輯于星期三\8點46分（1）免疫器官中樞免疫器官：免疫細胞發生、發育、接受抗原(主要是自身抗原)刺激和分化、成熟的場所，并對外周免疫器官的發育起主導作用。哺乳動物中為骨髓與胸腺，禽類還有法氏囊。造血干細胞增殖、分化為T和B淋巴細胞的場所。外周免疫器官：是成熟T、B淋巴細胞等免疫細胞定居的場所，也是產生免疫應答的部位。包括淋巴結、脾臟、扁桃體與闌尾等-周圍淋巴器官是免疫反應的重要場所。本文檔共77頁；當前第10頁；編輯于星期三\8點46分（2）免疫細胞淋巴細胞、單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞——起源于造血干細胞淋巴細胞的形態與功能十分復雜根據淋巴細胞功能、壽命、分布、理化性狀、對有絲分裂的反應和對藥物的敏感性不同分為T細胞和B細胞T細胞-成熟于胸腺，它的主要功能是吞噬外來侵襲物，T細胞不產生抗體，直接作用，細胞免疫。B細胞-最主要的功能是生產各種各類的抗體，抵御外來的入侵物，體液免疫。根據淋巴細胞的表面標記不同，還可將淋巴細胞分成T細胞、K細胞和NK細胞。本文檔共77頁；當前第11頁；編輯于星期三\8點46分淋巴細胞的起源和分化本文檔共77頁；當前第12頁；編輯于星期三\8點46分（3）免疫分子免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）機體受抗原物質刺激產生的能與該抗原發生特異性結合的具有免疫功能IgG-76%,IgA-15%,IgM-8%,IgD-1%,andIgE-0.002%。補體（complement）幫助或者“補足”抗體本身清除抗原物質或標記抗原物質以待清除的作用；由多種血漿蛋白的相互作用所完成；由肝臟中的肝實質細胞合成淋巴因子（lymphokine）由活化的淋巴細胞產生的激素樣的多肽物質，不具有抗體的結構也不能與抗原結合，作用于相應的靶細胞，使靶細胞發生特性或功能的變化。本文檔共77頁；當前第13頁；編輯于星期三\8點46分先天性免疫系統（innateimmunesystem）與生俱有的抵御微生物或外來異物侵襲能力的免疫系統，沒有個體差異性，缺乏特異性識別抗原分子功能，無免疫記憶。

獲得性免疫系統（Adaptiveimmunesystem）接受抗原刺激之后建立起來的免疫系統，具有個體差異性、特異性、免疫記憶性本文檔共77頁；當前第14頁；編輯于星期三\8點46分先天性免疫系統解剖性屏障皮膚：表皮層﹑真皮層（皮脂腺）。粘膜：粘液，比如唾液、淚液。生理性及生物學屏障溫度﹑pH腸道微生物

組織

細胞

分子組織水平本文檔共77頁；當前第15頁；編輯于星期三\8點46分中性粒細胞（Neutrophils）-中性粒細胞的顆粒中含有多種毒素，可以殺死或抑制細菌、真菌的生長；巨噬細胞（macrophages）-巨噬細胞是一種大型白細胞，可以吞噬微生物或其他細胞；自然殺傷細胞（Naturalkillercells）-簡稱為NK細胞，主要功能為攻擊那些被識別為已感染的宿主細胞，但也同時直接攻擊入侵的微生物；嗜酸性細胞

-受到細胞因子IL-3,IL-5,GM-CSF,PAF激活后可表達,導致脫顆粒并釋放生物活性介質.如陽離子蛋白,主要堿性蛋白,神經毒素等.這些物質可殺傷寄生蟲和病原微生物,也可以引起組織細胞損傷。細胞水平本文檔共77頁；當前第16頁；編輯于星期三\8點46分轉鐵蛋白等

Lactoferrinandtransferrin–Bybindingiron,anessentialnutrientforbacteria,theseproteinslimitbacterialgrowth.溶菌酶

Lysozyme–Lysozymebreaksdownthecellwallofbacteria.分子水平本文檔共77頁；當前第17頁；編輯于星期三\8點46分細胞免疫（Cell-mediatedimmunity）負責細胞免疫的是T細胞T細胞受到抗原刺激后，增殖、分化、轉化為致敏T細胞(也叫效應T細胞)，當相同抗原再次進入機體的細胞中時，致敏T細胞（效應T細胞）對抗原的直接殺傷作用及致敏T細胞所釋放的細胞因子的協同殺傷作用，統稱為細胞免疫。抗原：細菌﹑病毒﹑真菌體液免疫（Humoralimmunity）負責體液免疫的是B細胞即以B細胞產生抗體來達到保護目的的免疫機制抗原：蛋白質﹑多糖﹑病毒﹑細菌獲得性免疫系統本文檔共77頁；當前第18頁；編輯于星期三\8點46分細胞免疫1.Tc細胞-細胞毒性T細胞作用是消滅外來病原：Tc細胞接觸、識別靶細胞后，分泌穿孔素，使靶細胞溶解而死。2.Th細胞—輔助性T細胞對各種免疫細胞，Tc、Ts、B細胞都有輔助作用，對于免疫具有重要作用。Th細胞分泌白介素等細胞因子使Tc細胞集中于外來細胞周圍，將外來細胞徹底消滅。Th1細胞-胞內細菌感染時，Th1細胞優先發育并引發吞噬細胞介導的宿主防御應答Th2細胞-主要功能為刺激B細胞增殖并產生抗體，與體液免疫相關。3.Ts細胞-抑制性T細胞只有在Th的刺激下才發生作用。在外來的抗原消滅殆盡時，發揮作用而結束“戰斗”。終止免疫反應本文檔共77頁；當前第19頁；編輯于星期三\8點46分細胞免疫示意圖抗原宿主細胞T細胞記憶T細胞效應T細胞被抗原入侵的宿主細胞（靶細胞）攻擊遞呈增殖分化抗原刺激增殖分化密切接觸分泌淋巴因子殺死靶細胞感應階段反應階段效應階段本文檔共77頁；當前第20頁；編輯于星期三\8點46分1.B細胞-

B細胞產生漿細胞和記憶細胞。2.漿細胞

–產生抗體

漿細胞一般停留在各種淋巴結。每一個漿細胞每秒鐘能產生2000個抗體，它們壽命很短，經幾天大量產生抗體之后就死去，而抗體則進入血液循環發揮生理作用。3.記憶細胞

記憶細胞也分泌抗體，它們壽命長、對抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。體液免疫本文檔共77頁；當前第21頁；編輯于星期三\8點46分與抗原特異性結合，發揮免疫效應感應階段反應階段效應階段抗原刺激增殖分化記憶B細胞效應B細胞抗體被吞噬遞呈抗原吞噬細胞T細胞B細胞遞呈增殖分化體液免疫示意圖本文檔共77頁；當前第22頁；編輯于星期三\8點46分體液免疫與細胞免疫的關系項目體液免疫細胞免疫作用對象抗原靶細胞產生效應細胞效應B細胞效應T細胞產生效應方式效應B細胞產生抗體與抗原結合效應T細胞與靶細胞接觸，使靶細胞破裂，釋放淋巴因子相互關系相互配合，共同發揮作用本文檔共77頁；當前第23頁；編輯于星期三\8點46分機體的免疫應答過程本文檔共77頁；當前第24頁；編輯于星期三\8點46分三、外源化學物對免疫系統的影響免疫抑制自身免疫超敏反應本文檔共77頁；當前第25頁；編輯于星期三\8點46分（1）免疫抑制抑制體液免疫功能、細胞免疫功能凡具有免疫抑制的化學物均能降低機體對細菌、病毒、腫瘤及寄生蟲的抵抗力具有免疫抑制作用的外源化學物多鹵代芳烴類，多環芳烴類，農藥類，重金屬，大氣污染物：二氧化氮、二氧化硫、臭氧、一氧化碳等，工業污染物，工業污染物本文檔共77頁；當前第26頁；編輯于星期三\8點46分（2）自身免疫是機體對自身組織成分或細胞抗原性失去免疫耐受性，導致自身免疫效應細胞和自身抗體產生，稱為自身免疫。自身免疫反應達到一定強度，以致破壞正常組織結構并引起相應功能障礙時，就成為自身免疫病。目前已發現許多外源化學物可引起自身免疫病，其中研究最多的是藥物。-

普魯卡因酰胺可與細胞內組蛋白或DNA結合，導致抗核抗體產生，長期使用可導致系統性紅斑狼瘡樣癥狀如：類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、重癥肌無力、原發性腎上腺皮質萎縮、自身免疫性溶血性貧血、原發性腎上腺皮質萎縮等。本文檔共77頁；當前第27頁；編輯于星期三\8點46分（3）超敏反應超敏反應(hypersensitivityreaction)又稱變態反應(allergy)，是指機體受同一抗原再次刺激后產生的一種異常或病理性免疫反應。超敏反應與免疫反應本質上都是機體對某些抗原物質的特異性免疫應答，但超敏反應主要表現為組織損傷和／或生理功能紊亂，免疫反應則主要表現為生理性防御效應。1963年Cell和Coombs根據超敏反應發生的機制和臨床特點，將其分為四型。本文檔共77頁；當前第28頁；編輯于星期三\8點46分超敏反應的四種類型Ⅰ型超敏反應(速發型)IgE依賴型食物過敏Ⅱ型超敏反應(細胞毒型或細胞溶解型)Ⅲ型超敏反應(免疫復合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(遲發型)IgE非依賴型食物過敏本文檔共77頁；當前第29頁；編輯于星期三\8點46分第Ⅰ型-速發型該型變態反應是由IgE介導的。當過敏體質的機體初次接觸過敏原時，可產生IgE抗體，抗體結合于肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面，使機體處于致敏狀態，可維持半年至數年。當致敏的機體再次接觸相同的過敏原時，過敏原即和細胞表面的IgE結合，使細胞脫顆粒并釋放多種化學介質，引起毛細血管擴張，通透性增加，腺體分泌增多及平滑肌收縮為特點的病理變化并引起一系列的臨床癥狀。本文檔共77頁；當前第30頁；編輯于星期三\8點46分發生過程致敏階段變應原進入機體誘導特異性B細胞產生抗體IgE抗體吸附到肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面發敏階段相同變應原再次進入機體誘導肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，并釋放新合成生物活性介質效應階段生物活性介質作用于靶器官誘導局部和全身的過敏反應,1~6小時為早期(功能障礙)階段,6~24小時為晚期(組織損傷)階段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE抗體特異結合本文檔共77頁；當前第31頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第32頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第33頁；編輯于星期三\8點46分第Ⅱ型細胞毒型或溶細胞型該型變態反應是抗體（IgG或IgM）引起抗原的組織細胞損傷或功能障礙。變應原(細胞表面抗原或與細胞結合的抗原)特異性的IgG,IgM抗體與靶細胞表面相應抗原結合通過激活補體,巨噬細胞吞噬,NK細胞的抗體依賴性細胞毒作用，最終引起細胞溶解、組織損傷的病理性免疫反應本文檔共77頁；當前第34頁；編輯于星期三\8點46分第Ⅲ型免疫復合型該型變態反應是由于抗原—抗體復合物在組織中沉著而引起的炎癥反應。炎癥反應涉及補體的活化和中性粒細胞的浸潤，釋放出許多水解酶并造成組織損傷。有變應原(持續的病原微生物感染,自身抗原長期存在)，并產生特異性IgG、IgM及IgA抗體。中等大小可溶性免疫復合物形成并沉積于局部或全身毛細血管基底膜。通過激活補體和在血小板嗜堿性及嗜中性粒細胞參與下,引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。本文檔共77頁；當前第35頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第36頁；編輯于星期三\8點46分第Ⅳ型遲發型或細胞免疫型該型變態反應是由免疫的Td細胞（遲發性變態反應T細胞）與特異抗原的反應而引起組織損傷。表面具有特異性受體的致敏T淋巴細胞再次與抗原相遇，引起細胞增殖，其中Td細胞可釋放淋巴因子，吸引和激活非特異性的巨噬細胞。引起以單核細胞浸潤和組織細胞損傷為主的炎癥反應，反應發生慢,通常需經24~72小時方可出現炎癥反應，又稱遲發型超敏反應在該反應中受抗原刺激而增殖和分化的細胞是T細胞，在缺乏T細胞的情況下不產生遲發型變態反應。本文檔共77頁；當前第37頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第38頁；編輯于星期三\8點46分第二節食物過敏第三節食物不耐受第一節高等動物的免疫系統本文檔共77頁；當前第39頁；編輯于星期三\8點46分了解食物的各種不良反應區別食物過敏和食物敏感重點了解免疫球蛋白IgE(ImmunoglobulinE)在過敏反應中的作用，區別IgE和non-IgE中介的食物過敏.過敏反應的過程過敏反應的癥狀，診斷及常見的過敏原本文檔共77頁；當前第40頁；編輯于星期三\8點46分對食物的異常反應精神病理學異常反應食物不耐受先天性代謝性疾病食物過敏獲得性免疫反應假性過敏反應IgE/Th2介導非IgE介導食物添加劑組胺胃腸道疾病如：牛奶過敏性腸炎全身性疾病如：特異性濕疹，腸痙攣胃腸道疾病如：乳糖不耐受全身性疾病如：苯丙酮尿癥本文檔共77頁；當前第41頁；編輯于星期三\8點46分食物過敏和食物不耐受都是機體對食物的不良反應過程。食物過敏是由所攝入的食物或食物成分所引發的一種免疫反應；與食物或食物成分的生理學作用無關。食物不耐受是由食物或食物成分所引發的機體的一種異常生理反應，與機體免疫反應無關。本文檔共77頁；當前第42頁；編輯于星期三\8點46分AdverseReactionstoFood通稱對食物或食品添加劑的異常反應，很多癥狀類似，主要包括食物過敏和食物敏感，還包括食物中毒。食物過敏癥(Foodallergy）食物敏感癥（Foodintolerancesorfoodsensitivity）攝入食物或食物添加劑發生的異常生理反應，屬非免疫介導的假性過敏(Pseudo-allergy)攝入含組胺或組胺激活物質的食物而導致類似過敏癥狀的反應-腐敗的魚蝦，cheese等等，由微生物產生。精神病理反應一、食物不良反應本文檔共77頁；當前第43頁；編輯于星期三\8點46分（1）食物過敏（FoodAllergy）食物過敏是指個體在攝入某種食物之后，由機體免疫機制調節所引發的不良反應，并且引起靶器官功能的改變，如皮膚、胃腸道、呼吸道以及心血管系統等。可由極少量食品誘發

當相同抗原或有交叉反應的抗原再次進入機體，誘發本文檔共77頁；當前第44頁；編輯于星期三\8點46分

主要癥狀：全身反應：系統性過敏反應，口腔過敏綜合征。消化系統癥狀：最常見，70%，如嬰兒牛奶過敏。呼吸系統表現：哮喘，過敏性鼻炎，分泌性中耳炎，肺泡炎。偏頭痛：以牛奶、雞蛋、芝麻、花生。其他：兒童多動癥、精神癥狀。本文檔共77頁；當前第45頁；編輯于星期三\8點46分原理：食品成分誘發的人體免疫系統的非正常反應，是一種特殊的食品超敏性反應。引發免疫反應（抗體的釋放）過敏源引發化學物質的釋放，例如組胺引起癥狀有皮膚發癢、流鼻涕、咳嗽或者呼吸困難。本文檔共77頁；當前第46頁；編輯于星期三\8點46分流行病學特點:30%人群報告家族成員有食物過敏歷史。8%的兒童和2%-4%的成人可能受食物過敏的影響牛奶-2.5%雞蛋-1.5%花生-0.5%絕大多數食物過敏癥狀發生在3歲之內。牛奶過敏，5歲以后80%的消失。雞蛋過敏，3歲以后85%消失。有家族遺傳過敏性疾病的個體中發生率高。兒童的食物過敏流行病學數據，呈增加趨勢（衛生假說）。本文檔共77頁；當前第47頁；編輯于星期三\8點46分食物過敏的歷史:古希臘和古羅馬就有發現Hippocratesdocumentsmilksensitivity1921年實驗正常人注射fishextract-noeffect敏感人群注射fishextract-誘發allergicreaction1966年，研究發現IgE在食物過敏中的作用。本文檔共77頁；當前第48頁；編輯于星期三\8點46分食物過敏的分類:IgE依賴型食物過敏：即I型變態反應，有肥大細胞和IgE參與反應，呈速發反應，臨床表現為鼻炎、哮喘、濕疹、蕁麻疹等；非IgE依賴型食物過敏：包括Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型變態反應本文檔共77頁；當前第49頁；編輯于星期三\8點46分IgE依賴型食物過敏致敏階段：食物過敏原刺激特異性IgE產生，并結合于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞等表面；激發階段：當再次暴露于食物抗原時，抗原與IgE結合，刺激細胞釋放組胺、前列腺素、白介素等介質釋放；這些介質會引發血管舒張、平滑肌收縮、以及粘液釋放-----即速發型過敏反應；此外，活化的肥大細胞還可以釋放一些細胞因子，這些細胞因子參與IgE調節的遲發過敏反應。本文檔共77頁；當前第50頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第51頁；編輯于星期三\8點46分非IgE依賴型食物過敏研究較少；Ⅲ型變態反應（抗原－抗體復合物調節）：若食物抗原在體液中與特異性抗體結合形成復合物，它們將被血管濾膜組織（如腎小球）截獲，沉積，激活補體，導致血管組織受害；Ⅳ型變態反應（細胞調節）：T細胞識別特異性抗原，通過細胞免疫途徑，造成臨近宿主細胞的破壞，癥狀一般在攝入抗原食物之后幾小時出現。本文檔共77頁；當前第52頁；編輯于星期三\8點46分人類過敏性疾病免疫學基礎（1）無所作為的IgE病理作用：抗寄生蟲作用；現代生活中寄生蟲感染幾乎銷聲匿跡；正常人血清中IgE含量極微，而某些“過敏體質”者血清IgE比正常人高1.000倍～10.000倍。（2）為維系胎兒的生存，避免母胎之間的排斥，胎兒期Th1應答低下生后維持Th2傾向，Th2應答傾向是過敏性疾病的免疫學基礎；某些“過敏體質”者往往Th2細胞占優勢。本文檔共77頁；當前第53頁；編輯于星期三\8點46分食物過敏的免疫機制本文檔共77頁；當前第54頁；編輯于星期三\8點46分新生兒的Th2傾向newborninfanttoddler本文檔共77頁；當前第55頁；編輯于星期三\8點46分衛生假說目的：解釋不斷增加的過敏性并的發病率1989年，流行病學專家DrStrachan提出家庭規模與過敏呈負相關；同一家庭中年幼兒比年長兒過敏的發生率高；提出兒童早期感染減少，接觸同胞機會減少是過敏性疾病升高的原因；微生物接觸有助于刺激Th1的增強。本文檔共77頁；當前第56頁；編輯于星期三\8點46分衛生假說本文檔共77頁；當前第57頁；編輯于星期三\8點46分人類過敏性疾病免疫學基礎（3）消化酶不正常正常人體胃腸道具有多種消化酶，使進入胃腸道的蛋白質性食物完全分解后再吸收入血，而某些“過敏體質”者缺乏消化酶，使蛋白質未充分分解即吸收入血，使異種蛋白進入體內引起胃腸道過敏反應。此類患者常同時缺乏分布于腸粘膜表面的保護性抗體——分泌性免疫球蛋白A（sIgA），缺乏此類抗體可使腸道細菌在粘膜表面造成炎癥，這樣便加速了腸粘膜對異種蛋白吸收，誘發胃腸道過敏反應。本文檔共77頁；當前第58頁；編輯于星期三\8點46分（4）組胺酶不正常正常人體含一定量的組胺酶，對過敏反應中某些細胞釋放的組織胺（可使平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加等）具有破壞作用。因此正常人即使對某些物質有過敏反應，癥狀也不明顯，但某些“過敏體質”者卻缺乏組胺酶，對引發過敏反應的組胺不能破壞，而表現為明顯的過敏癥狀本文檔共77頁；當前第59頁；編輯于星期三\8點46分三、食物過敏源乳類(CowsMilk)：牛乳、羊乳等無脊椎水產類（甲殼類-Crustacean）：蟹、龍蝦、小蝦、牡蠣、荔枝螺、泥螺等蛋類(Eggs)：雞蛋、鴨蛋、鵝蛋、鵪鶉蛋和其他禽蛋等魚類（Fish）：鱈魚、鱸魚、鰈魚、鮐魚等花生（Peanut）大豆類（Soybean）：黃豆、黑豆、青豆等木本類堅果（TreeNut）：杏仁、腰果、巴西果、澳洲堅果、核桃、美洲山核桃、榛子、松子等麩質谷物類（Wheat）：小麥、黑麥、大麥、燕麥、斯佩耳特小麥等（TheBigEight–80%)本文檔共77頁；當前第60頁；編輯于星期三\8點46分牛奶嬰兒的主要過敏食物主要過敏原酪蛋白Β－乳球蛋白次要過敏原α－乳白蛋白；牛血清白蛋白（BSA）本文檔共77頁；當前第61頁；編輯于星期三\8點46分雞蛋主要過敏原卵類粘蛋白ovamucoid；卵白單白ovalbumin；伴清單白ovotranferrin次要過敏原溶菌酶lysozyme卵粘蛋白ovamucin本文檔共77頁；當前第62頁；編輯于星期三\8點46分花生常引起致命性的過敏反應，80%以上個體會終生過敏；主要過敏原：Arah1、Arah2～Arah7；通常與大豆蛋白存在交叉過敏；主要癥狀包括皮膚、胃腸道、呼吸道、甚至心血管系統。本文檔共77頁；當前第63頁；編輯于星期三\8點46分三、食物過敏的診斷和治療過敏原暴露病史可疑食物；進食和反應發生之間的時間間隔；引發過敏反應的食物量；過敏反應的頻率和重復性；癥狀和體征；生食或經烹調的食物；食物是否存在交叉污染；過敏反應出現的部位。抗原特異性IgE檢測皮膚點刺實驗-植物提取的過敏原新鮮食品皮膚點刺實驗血清抗原特異性IgE檢測口服負荷試驗（激發試驗）“金標準”；標準方法：雙盲、安慰劑對照試驗；診斷本文檔共77頁；當前第64頁；編輯于星期三\8點46分拒絕過敏原的食用對輕/中度牛奶蛋白過敏患兒，要求繼續母乳喂養，同時母親飲食回避，不食用雞蛋；對嚴重牛奶蛋白過敏：要求母親飲食回避，無牛奶蛋白、雞蛋、花生。對輕/中度牛奶蛋白過敏患兒，要飲食回避，給予深度水解配方奶或游離氨基酸配方奶。食物加工處理瓜果可試用熟食；對牛奶、乳糖、或肉類過敏者，可先用相應的酶如糜蛋白酶、凝乳酶、乳糖酶、胰蛋白酶、胃蛋白酶等對食物進行處理，再食用。治療本文檔共77頁；當前第65頁；編輯于星期三\8點46分使用藥物抗組胺藥物脫敏療法根據患者對過敏原過敏的陽性程度，確定脫敏液的起始濃度，由小量到大量，由低濃度到高濃度，有規律地給患者皮下注射，直至維持濃度，再緩慢延長注射時間，由1周2次漸改為1周1次、2周1次、3周1次……最后停用。本文檔共77頁；當前第66頁；編輯于星期三\8點46分本文檔共77頁；當前第67頁；編輯于星期三\8點46分第二節食物過敏第三節食物不耐受第一節高等動物的免疫系統本文檔共77頁；當前第68頁；編輯于星期三\8點46分主要內容：食物不耐受的定義和起因主要的食物不耐受乳糖不耐受乳糜瀉蠶豆病假性過敏特異性體質本文檔共77頁；當前第69頁；編輯于星期三\8點46分一、食物不耐受（Food

Intolerance）食物不耐受也是由食物所引發的機體的不良反應，但它與食物過敏不同，主要是食物中含有毒性物質、藥物或是食物代謝上的紊亂與不良影響（如乳糖不耐受），或是特異體質因素引起，發病與免疫機制無關，其發生比食物過敏更常見。胃腸道功能紊亂，比如乳糖酶缺乏，出生代謝異常，苯丙酮尿癥，某些食物成分所引起的反應，作用于血管的胺類：苯胺、酪胺、組胺。組胺釋放因子。本文檔共77頁；當前第70頁；編輯于星期三\8點46分（1）乳糖不耐受(LactoseIntolerance,LI)

是指乳糖酶缺乏者攝入乳糖之后出現腹脹、腹痛、產氣增多和腹瀉等癥狀。小腸部位不能吸收，BacteriaincolonbreakdownintoCO2,H2,H2O乳糖酶缺乏（lactasedeficiency,LD)：是指哺乳動物斷乳之后出現的小腸粘膜乳糖酶活性低下。乳糖吸收不良（lactosemalabsorption,LM)：是指乳糖酶缺乏者攝入乳糖之后，乳