關于兒童慢性咳嗽與處理第1頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三一.定義急性咳嗽，時間短于4周亞急性咳嗽，時間介于4－8周慢性咳嗽，時間超過8周第2頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三二.咳嗽感受器與部位第3頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三A神經纖維三種感受器

RARlike（快速適應性感受器，機械刺激為主）

Nociceptive（傷害感受器，化學刺激為主）

Polymodal（咳嗽感受器，機械刺激與酸）有髓神經纖維口咽部、喉、支氣管樹、外耳道與鼓膜第4頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三C類神經纖維感受器(VR1)無髓神經纖維通過釋放神經多肽，刺激RARs主要位于支氣管C神經纖維第5頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三阿片受體,有μ、κ、δ和σ亞型麻醉鎮痛劑通過某些肽類物質(如β-內啡肽)及μ阿片受體抑制咳嗽呼吸道中也存在μ受體,參與了芬太尼誘發嗆咳過程Opioidreceptor第6頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三第7頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三第8頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三三.慢性咳嗽的常見病因慢性咳嗽經常（16~62%）同時由一種以上病因引起UACS，哮喘，GERD是各年齡慢性咳嗽最常見的三種原因慢性咳嗽是57%哮喘和75%GERD的唯一癥狀大多數慢性咳嗽能明確病因，使治療有效率達84~98%第9頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三第11頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三兒童慢性咳嗽(胸片正常)的常見原因上呼吸道咳嗽綜合癥(UACS)

慢性鼻竇炎慢性鼻炎，包括過敏性鼻炎增殖體肥大吸入綜合癥

胃食道反流病(GERD)

會厭功能障礙支氣管源性疾病哮喘綜合征病毒感染后咳嗽心因性疾病第12頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三

<一>哮喘綜合征常見的支氣管源性疾病是兒童慢性咳嗽的第一大原因支氣管哮喘咳嗽變異性哮喘(CVA)

非哮喘性嗜酸細胞性支氣管炎(NAEB)第13頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三1.支氣管哮喘有慢性氣道炎癥，氣道高反應，肺功能異常有咳嗽及喘息發作，以夜間和清晨為重有特應性家族史對糖皮質激素，抗白三烯受體拮抗藥及支氣管擴張藥有效第14頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三2.咳嗽變異性哮喘有慢性氣道炎癥，氣道高反應，肺功能大多正常；中央氣道慢性炎癥和支氣管反應增高平滑肌收縮刺激肌梭內咳嗽感受器以咳嗽為主，偶爾有喘息發作以夜間和清晨為重對糖皮質激素，抗白三烯受體拮抗藥，支氣管擴張藥有效第15頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三3.嗜酸細胞性支氣管炎又稱過敏性咳嗽有慢性氣道炎癥，痰液嗜酸細胞>2.5~5%無氣道高反應和肺功能異常僅有咳嗽，無喘息發作對糖皮質激素，抗白三烯受體拮抗藥有效；支氣管擴張藥無效第16頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三激素敏感性咳嗽第18頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三常用的相關檢查第19頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三支氣管舒張試驗第20頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三支氣管激發試驗第21頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三誘導痰嗜酸細胞計數3％NaCl霧化吸入誘導咳嗽痰液咳出或吸出處理后計數嗜酸細胞數痰液嗜酸細胞>2.5~5%第22頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三

<二>病毒感染后咳嗽RSV毛細支氣管炎與慢性咳嗽有密切關系RSV導致支氣管結構或功能的持續損害RSV改變神經敏感閾值，咳嗽感受器閾值降低RSV誘導RSV-IgE形成，ECP增高RSV誘發咳嗽(哮喘、肺發育不全、氣道吸入)第24頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三以夜間及清晨咳嗽為主，可伴有喘息發作多持續3－8周，但對于早產兒、小于3個月的嬰兒及伴有基礎疾病的患兒持續時間較長部分伴有特異體質的患兒，對糖皮質激素及白三烯拮抗藥物治療有效第25頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三

<三>上呼吸道咳嗽綜合癥是兒童慢性咳嗽常見原因之一分泌物直接刺激鼻咽部分泌物反流刺激咽喉分泌物導致鼻咽喉部神經敏感度增加第26頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三引起UACS的原因有：慢性鼻炎過敏性鼻炎常年性非過敏性鼻炎血管運動性鼻炎感染性鼻炎慢性鼻竇炎增殖體肥大第27頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三喉部發癢、疼痛，咳粘液性痰及清嗓動作有咽后壁分泌物流動感咽后壁可見粘液樣分泌物咽部粘膜呈鵝卵石改變(結節狀淋巴濾泡)一代抗組胺藥物/鼻減充藥物有效臨床表現第28頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三<四>吸入綜合癥胃食道反流酸性反流非酸性反流氣管食管瘺吞咽協調障礙第29頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三反流形式：食道下端咳嗽感受器反流到咽下部或喉部(咽喉部反流)吸入氣管或支氣管肺胃食道反流第30頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三吞咽協調障礙多見于小齡幼兒，表現為喂水或奶時的嗆咳部分見于神經肌肉受損或發育異常的患兒上呼吸道感染后會加重癥狀進食稠厚流質或鼻飼能明顯改善癥狀第31頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三<五>慢性或反復呼吸道感染1.室內環境空氣污染污穢或刺激性有害氣體；氣媒性過敏原2.在集體環境中生活

幼兒園和小學第32頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三氣道堵塞

支氣管異物、支氣管淋巴結壓迫、異位血管.氣道結構異常原發性纖毛運動障礙慢性氣道炎癥麻疹肺炎后,先天性心臟病肺功能異常早產兒、支氣管發育不良3.支氣管肺功能結構異常第33頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三四.常用輔助診斷措施胸部平片或CT：明確肺部病變鼻腔鏡：明確鼻炎及鼻竇炎鼻竇平片或CT：明確鼻竇炎吞鋇、同位素、食道下端pH測定：明確胃食道返流支氣管擴張或激發試驗：明確哮喘或病毒感染后咳嗽誘導痰液試驗：明確嗜酸細胞支氣管炎纖支鏡檢查：明確異物超聲心動圖檢查：心臟情況第34頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三常見慢性咳嗽的處理方法第35頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三上呼吸道咳嗽綜合癥過敏性鼻炎：鼻用糖皮質激素

抗組胺藥-減充劑/抗組胺藥避免過敏原/刺激物血管運動性鼻炎：鼻用嗅化異丙托品感染后鼻炎：第一代抗組胺藥-減充劑鼻用嗅化異丙托品慢性鼻竇炎：抗生素+抗組胺藥-減充劑

第36頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三治療原則避免接觸過敏原;

阻斷或減輕炎癥反應和分泌物的產生;

治療感染;

糾正結構異常

診斷為UACS誘發咳嗽的患者,如果第一代抗組胺藥物和(或)減充血劑(A/D)的經驗性治療沒有效果,下一步應進行鼻竇的影像學檢查第37頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三咳嗽變異性哮喘

(Coughvariantasthma)吸入皮質醇，減輕氣道炎癥和氣道反應性白三烯受體拮抗劑，受體激動劑，治療夜間陣發性咳嗽一般不用祛痰藥、中樞性止咳藥和抗生素第38頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三嗜酸細胞性支氣管炎吸入性糖皮質激素及白三烯拮抗藥物有效對支氣管擴張藥物無效第39頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三感染后氣道高反應性避免反復呼吸道感染受體激動劑或溴化異丙托品緩解咳嗽必要時可吸入糖皮質激素一般在1歲后逐漸好轉

第40頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三吞咽協調障礙加強喂養指導稠厚食品鼻飼喂養第41頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三慢性遷移性感染1.針對性抗病原治療2.治療局部慢性病灶3.調節機體免疫狀態4.加強營養與鍛煉

第42頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三慢性咳嗽的病因診斷原則重視病史與體檢，包括耳鼻咽喉和消化系統疾病。根據病史與體檢結果選擇有關檢查，由簡單到復雜。先檢查常見病，后少見病。診斷和治療兩者應同步或順序進行。如前者條件不具備時，根據臨床特征進行診斷性治療，并根據治療反應確定咳嗽病因，治療無效時再選擇有關檢查。第43頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三

1．病史和查體，通過病史詢問縮小診斷范圍

2．常規X線胸片檢查

3．胸片有明顯病變者,可根據病變的形態、性質選擇進一步檢查。4．胸片無明顯病變者，如被動吸煙、環境刺激物，則脫離刺激物的接觸，觀察4周。咳嗽仍未緩解或無上述誘發因素，則進入下一步診斷程序。

慢性咳嗽病因診斷流程具體步驟：第44頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三5．肺通氣功能+支氣管激發試驗，診斷和鑒別哮喘通氣功能正常、激發試驗陰性，進行誘導痰檢查

6．懷疑呼吸道過敏者，可行變應原皮試、血清IgE

和咳嗽敏感性檢測。第45頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三7．存在鼻后滴流或頻繁清喉時，可先按UACS治療，聯合使用第一代H1受體阻斷劑和鼻減充血劑。對變應性鼻炎可加用鼻腔吸入糖皮質激素。治療1～2周癥狀無改善者，可攝鼻竇CT或鼻咽鏡

8．對于飲水或喂奶嗆咳者，可考慮改用稠厚食品，必要時進行短期鼻飼喂養。

第46頁，講稿共50頁，2023年5月2日，星期三9．上述檢查仍未確診，或試驗治療仍繼續咳嗽者，應考慮進行高分辨率CT和纖支鏡以及心臟超聲檢查，除外支氣管擴張癥、支氣管內膜結核及左心功能不全等疾病。

10．反復發作的慢性咳嗽患者，夜間不咳，較敏感，如上述各項