腹腔間室綜合征第一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五Intra-AbdominalHypertension(IAH)

&

AbdominalCompartment

Syndrome(ACS)

第二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三、腹腔間室綜合癥

是由于各種原因引起的腹腔內壓力升高到一定程度后，引起了包括心、肺、腎、腦、胃腸等多器官、多系統的病理生理改變所形成的一種臨床綜合癥

IAH/ACS的發生常被忽視。病人得不到及時正確的診斷治療，錯過時機最終導致多系統器官功能衰竭，最終病人死亡第三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔筋膜室綜合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS），又稱為腹腔間隙（隔）綜合征、腹腔室隔綜合征等，是由于各種原因造成的腹腔內壓力急劇升高，影響腹腔內、外組織器官的血液循環，進而引起一系列病理生理改變所形成的一種臨床綜合征。臨床上ACS最易累及心血管系統、泌尿系統和呼吸系統，其次是胃腸道、肝臟和中樞神經系統。第四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五一．對ACS的認識19世紀末，腹內壓力增高導致動物和人體的生理變化既有描述。最早在1863年Marey在動物實驗中就觀察到腹腔內高壓(intra-abdominalhypertension，IAH)可以危害動物的呼吸功能。1876Wendtin描述了腎功能損害可能與腹內壓升高有關。第五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1890年，Heinricius通過動物實驗發現當實驗動物腹腔內壓力升高到27-46cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)可致動物貓和豬的死亡，但當時他沒有闡明具體的死亡機制；兩年后，Wendt首次提出腹內高壓與腎功能不全的關系。1911年，Emerson等測量了腹腔內壓力(intra-abdominalpressure，IAP)，闡明了腹腔壓力產生及其測量的機制，并注意到當IAP超過27-46cmH2O時，實驗動物死于呼吸衰竭，但沒有進一步解釋IAP與呼吸衰竭的關系。

第六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1923年，Thorington等在觀察腹腔內壓升高對腎功能影響時發現當實驗動物IAP在20-41cmH2O時出現少尿，大于41cmH2O時則出現無尿。1931年，Overholt等通過一個穿刺導管和一種新的傳感器直接測量了IAP。1951年，Baggot報道了手術時腸管高度擴張腹壁張力大而強行關腹的病人有較高的死亡率，預示腹內高壓可產生嚴重的后果。第七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第二次世界大戰期間，由于戰爭創傷所導致大量的創傷、休克及器官衰竭患者，醫學界對其的認識也越來越成熟。20世紀60年代，腹腔鏡技術開始應用，臨床醫生逐漸意識到IAH對循環系統具有潛在的危害。腹腔筋膜室綜合征就是在這個背景下提出來的一個新的概念。1980年，Kron最早用膀胱測壓來監測腹內壓，并且首先提出腹腔筋膜室綜合征的概念。第八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹間隔綜合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)此詞由Kron于1980年首次使用。ACS是指任何原因引起的腹腔壓力升高所導致的心血管、肺、腎等內臟及腹壁和顱內損害，從而出現的一系列病理生理綜合征。它包含許多不同的疾病狀態及臨床情況，如：腹內壓(intra-abdoinalpressure，IAP)升高對內臟灌注的單獨損害及獨立于心肺及腎臟功能不全的其他不利影響，與外科實踐及危重病患者的監護息息相關。第九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1980年，Kron和他的同事第一次使用了ACS這一術語，但意識到腹腔作為一個密閉的腔室、腹內壓增高導致腹腔間室綜合征近年來才逐漸受到重視。第十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔室隔綜合癥"Abdominal(orIntraabdominal)compartmentsyndrome,ACSorIACS",系1989年Fietesam醫師提出的一個新概念,他在4例腹主動脈瘤破裂修復術后病人中觀察到腹內壓增高可引起廣泛性腹部膨脹,以及通氣壓與中心靜脈壓增高,尿量減少;從而認為廣泛性腸道與后腹膜水腫可引起ACS.

第十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2004年12月在澳大利亞召開世界腹腔間室綜合征大會，這次大會規范和定義了相關概念，并成立了世界腹腔間室綜合征學會（WorldSocietyofAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）第十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

近年來,嚴重創傷、腹部大手術、腹腔鏡操作過度充氣或大量液體復蘇引起的腹腔內高壓(intra2abdominalhypertension,IAH)及其嚴重后果———腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)逐漸成為關注的熱點。第十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五這種內、外科領域常見、危害極大的危重征象,在以往長期不被認識和重視,導致直接或間接影響機體的多個器官和系統,常常使病情加重,甚至成為引起多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的主要原因。第十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAH和ACS的流行病學

關于危重病患IAH的流行病學研究,由于研究樣本及診斷標準存在較大差異,尚無權威的準確數據。至今惟一的多中心研究報道群體IAP為(9.8±4.7)mmHg。其中內科病人IAH發生率為54.4%,外科病人則高達65%。總體而言,IAH發生率為58.8%,有8.2%的患者確診為ACS。在異體肝移植患者IAH發病情況的前瞻性研究中,IAH(定義為IAP≥25mmHg)發生率為32%。

第十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五Ravishankar等[1]對英國137家醫院的外科ICU主任進行問卷調查顯示,只有1.5%的被調查者對IAH/ACS毫無了解。然而在知曉者中,仍有24%從不測量患者腹壓,主要原因分別是認為測量腹壓是浪費時間(36.4%)、不知道如何解讀結果(33.3%)、沒掌握測量方法(27.2%)。這表明許多醫師仍然對腹壓監測的臨床意義持懷疑態度。事實上,提高對IAH/ACS的認識水平,有利于早期發現腹內高壓。如果能針對性地采取適當治療方法,將會明顯改善患者預后。

第十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五如果不予治療，ACS可以引起器官功能衰竭直至死亡，Maryberry等報道如果得不到及時治療，患者病死率高達62.5%-75.0%；相反，及時給予腹腔減壓等處理措施后，以上的病理生理變化可以發生逆轉。第十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五相關概念定義1腹內壓和腹內高壓的定義1。1腹內壓的定義腹內壓(Intra-abdominalPressureIAP)：腹腔間隙綜合征世界學會（WSACS）、危重病專家、國際組織定義腹內壓為：腹腔內的壓力就是IAP。像血壓一樣，IAP的單位用kPa表示。健康成年人休息狀態時，IAP通常是0～0。7kPa，但變化很大。正常腹內壓大約5mmHg（1mmHg=1.36cmH2O-----------不同文獻值不同，體位大小和影響腸蠕動的活動都能暫時升高IAP。以前多次做過腹部手術的病人術后IAP可達1。3kPa，幸運的是，這些防止外科并發癥的升高能自我控制，對機體不會引起長期損害。第十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔內壓增高(Intra-abdominalHypertension，IAH)IAH常繼發于腹部創傷、腹部手術、腸梗阻、大面積燒傷、重癥急性胰腺炎及短期內大量液體復蘇的病人。第十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五分類IHS病因,按急性與慢性分為腹腔內與腹腔外(腹膜后與腹膜外)幾大類型:

ACS可以是急性的，也可以是慢性的，還可以是繼發于慢性腹內壓增高基礎上的急性腹內壓升高。因此，腹間隔綜合征應被識為可最終導致多臟器功能不全的漸進性、未察覺的腹內壓增高的最終結局。ACS是從IAP的漸進性或急性增加發展而來的，由于易感性的不同而以分級的方式影響多個器官系統的臨床綜合征。第二十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五ACS分類原發性ACS：與腹盆腔內創傷或疾病直接相關,如急性重癥胰腺炎、原發于腹盆部外傷或疾病，常需要外科或影像介入治療或腹部手術后病情發展如腹部創傷、腹膜炎、腸梗阻、腹腔或腹膜后出血等。繼發性ACS：原發部位在腹部以外，如膿毒癥休克、大面積燒傷、和其他需要短期輸注大量液體復蘇的病人,伴隨膿毒癥和毛細血管滲漏的肺炎。出現與原發性ACS相同的癥狀和體征。復發性ACS（三發性ACS）:特指針對原發或繼發ACS行預防性或治療性手術或其他醫學措施治療后引起的ACS,例如開腹減壓后持續存在的ACS,通常命名為“開放性/再發性”腹腔間隔室綜合征。原發或繼發ACS經治療緩解后再發展為ACS（如因ACS行暫時性關腹的病人，緩解后二期關腹而再發展為ACS），這類病人的死亡率極高第二十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.4系統分類

3.4.1

IAH分類超急性IAH:僅持續數秒至數分鐘,如大笑、咳嗽、噴嚏時。急性IAH:發生于數小時內,如創傷或任何原因引起的腹腔內出血(如腹主動脈瘤破裂)、腹腔鏡操作中腹腔內充氣。亞急性IAH:發生于數天內,大多由醫源性引起,例如液體復蘇和毛細血管滲漏綜合征。慢性IAH:發生于數月至數年,如肥胖,腹腔內腫瘤(大的卵巢囊腫、纖維瘤等),慢性腹水(肝硬化或長期腹膜透析),妊娠。

第二十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五盡管可以進行人工分類，在大部分危重患者中導致ACS的腹內高血壓(intra-abdominalhypertension，IAH)是多因素的。大面積燒傷，嚴重胰腺炎，出血性休克等情況下的大量補液可導致腹內壓增高，在感染患者的術后階段就更是如此。這是由于休克時缺血-再灌注損傷，及血管活性物質及氧自由基的釋放，均合并有細胞外液容量的顯著增加，這些情況也增加了腹膜后及腹腔內臟及血管的容量，從而導致腹內壓增加。第二十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---1病因

最常見的病因是腹部的鈍性或銳性的損傷，通常伴有肝、脾和血管的損傷。腹部和骨盆同時損傷時更易發生。另外也多見于腹主動脈瘤破裂、卵巢腫瘤、肝移植及重癥胰腺炎等。大面積的燒傷也極易發展為ACS，當病人給予足夠的液體而仍出現腎功能衰竭時，必須懷疑ACS。這種原發病不在腹部的繼發性ACS，臨床上容易忽視。第二十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1、創傷和腹腔出血2、腹部手術3、腹膜后出血4、腹膜炎，通常為繼發性或復發性（如胰腺炎、復發膿腫）5、腹腔鏡和氣腹6、巨大切口疝修復7、為預防術后切口疝而用腹帶腹部包扎8、需用大量液體復蘇時，通常液體量

>5升/24小時9、麻痹性、機械性或假性腸梗阻第二十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五一．腹腔內原因：

A．急性

1.自發型腹膜炎,腹腔膿腫,腸梗阻，高壓氣腹,宮外孕腹腔內出血，等

2.創傷型腹腔內出血與創傷，等

3.醫源型不當氣腹之腔鏡檢查，不當腹腔填塞，高張力下關腹，內臟水腫,氣腹抗休克服等

4.術后型術后腹膜炎或腹腔膿腫，術后腸梗阻急性胃擴張，術中內臟過久暴露水腫，等

B.慢性

慢性嚴重腹水，良性大腫瘤畸胎瘤，等

第二十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五二．腹膜后原因

A．急性

1.自發型腹主A瘤破裂,重癥急性胰腺炎，腸系膜A與V栓塞，等

2.創傷型腹膜后出血與創傷，等

3.醫源型腹膜后手術止血不嚴，等

4.術后型術后腹膜后水腫或血腫等

B.慢性

慢性良性占位病變等

第二十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三．腹膜外或其他原因

A．急性

1.自發型急性膀胱膨脹,胸腔膿腫向下壓迫，等

2.創傷型骨盆創傷出血，等

3.醫源型深度低溫，過量輸液，休克酸中毒，心臟停博等

4.術后型術后腹膜外血腫等

B.慢性

慢性長期便秘，妊辰,病態肥胖癥，胸腔巨大占位病變，等

第二十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五注:按該癥發生時間快慢,人們還可將IHS更細化分為下列四型;

A.超急型:幾秒或幾分鐘,多為生理性.

B.急型:1小時之內;例如創傷,腹腔內出血.

C.亞急型:1天之內;多為醫源性.如過量補液等.

D.慢型:幾月或幾年;多為慢性病變所致.第二十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS問題肯定是一個與普外密切相關的問題.但又不僅僅涉及普外,而是廣泛涉及臨床各科(內,外,婦,兒,傳染科,腫瘤科,麻醉科與ICU科等)的常見問題,例如:第三十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1.臨床內外各科醫師臨床常所遇見的休克,酸中毒;或在搶救病人大量輸入晶體液體時,不但要想到心肺腎等承受能力,也要想到有可能導致IHS.尤為小兒科,燒傷科與ICU科病人.

2.消化,腎臟與傳染內科醫師如遇到臨床常見的急性或慢性腹水,重癥便秘時等...,要想到IHS這種可能...

3.神經內科,或腦外等外科醫師在病人術后嚴重尿儲留等...,應謹防IHS之發生.

4.胸外或呼吸內科醫師遇到胸腔內廣泛胸水等...,有可能發生IHS.

5.心臟外科和麻醉科臨床常用的深低溫下手術,或深低溫停循環術...

第三十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五6.腫瘤內科與外科惡液質病人等...應謹防IHS之發生.

7.骨科醫師在骶骨盆腔腫瘤根治手術后,如引流不暢等...,則有IHS可能.

8.婦產科醫師常遇的羊水過多,異常妊辰等,或子宮卵巢癌根治術(廣泛清掃盆腔)后等...,要警惕IHS發生!

9.血管外科與移植外科不少病人術后...第三十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五對普外臨床而言,據筆者經驗和體會,最常見的IHS應和下列因素相關:1.入院后術前病人:腹膜炎,腸梗阻,急性胰腺炎,腹腔內創傷大出血,腹部高度"實性"膨脹者等...

2.入院后術后病人:凡涉及后腹膜手術,大手術內臟暴露過長,高張力下關腹,術后腹內引流不暢,術后過度輸液等...

總而言之:

凡能引起腹內"解剖性內容"或"非解剖性內容"增加者,均須高度警惕臨床IHS的發生!第三十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五我們暫且不說現在人們對"ACS"的理解與詮注有越來越擴大的趨勢!

嚴格來說,即便Fietsam定義下的ACS概念(腹內高壓+呼吸,循環與泌尿三系統功能受損),因也涉及多臟器損害問題,故無法與Eiseman提出的"MOF"或Baue提出的"MODS"兩個概念之定義,在臨床上區別開來的!

如果一定要區分,只能勉強地說,ACS是一種特殊型的"MOF"或"MODS"!

使用我們定義下的"腹內高壓綜合癥"概念,則可在學術討論與學研究中避開這一尷尬現狀!第三十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五我們必須指出:Fietsam醫師首次提出的ACS概念,本來就是一個與"器官功能不全"研究相關,所伴隨發展出來的一個定義不準確的概念!(見上面文字說明)

目前在臨床所出現的尷尬問題是:人們對ACS的理解,除了將Fietsam的"腹內壓有所增高"這一實質內涵保留之外,已難與或無法與MOF或MODS等概念區別開來!第三十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1病因

腹腔內壓力(intra2abdominalpressure,IAP)是腹腔封閉腔隙內穩定狀態下的壓力,主要由腹腔內臟器的靜水壓產生,其數值隨呼吸而變化,吸氣時上升(膈肌收縮),呼氣時下降(膈肌松弛)。正常腹內壓在5mmHg(1mmHg=01133kPa)左右,肥胖及術后會相對高一些[2～4]。同理于腦灌注壓的概念,腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure,APP)等于平均動脈壓(meanarterialpressure,MAP)與腹腔內壓的差值(APP=MAP-IAP)。這個概念被建議用做指導終止液體復蘇的一個指標[5,6]。任何引起腹腔內容物體積增加的情況都可以增加腹腔內壓力,例如腹腔內出血、腹部創傷致內臟器官的水腫、胃腸擴張、腹腔鏡操作中CO2氣腹、復雜的腹腔內血管手術如肝臟移植、使用腹腔內填塞物止血、腹部切口的張力性縫合等。另外,重癥胰腺炎、低血容量性或分布性休克等任何需要大量液體復蘇的病人也常常出現IAP的升高第三十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS發病機理:

IHS之腹內壓力增高,主要于與下列因素相關.其中一些是漸進性的;另一些是急進型的,很快就會引起臨床嚴重后果.

1.腹內解剖性性內容增加:

例如,腸膨脹與內臟水腫等.過量液體與血液輸入可引起病人血容量增加;改變體液分布與血液稀釋變化可導致膠體滲透壓降低.休克所致的炎癥反應以及毛細血管滲透壓增高會加重這一趨勢.這樣就會引起組織間隙液體增加,從而導致小腸,腸系膜,實質性內臟以及后腹膜水腫.

此外,腹腔過久暴露于周圍溫度,缺血再灌注損傷,血管活性媒介物質釋放,自由基釋放等,也與內臟水腫,腸梗阻,小腸膨脹相關,從而導致腹內壓增加.

第三十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS發病機理:

IHS之腹內壓力增高,主要于與下列因素相關.其中一些是漸進性的;另一些是急進型的,很快就會引起臨床嚴重后果.

1.腹內解剖性性內容增加:

例如,腸膨脹與內臟水腫等.過量液體與血液輸入可引起病人血容量增加;改變體液分布與血液稀釋變化可導致膠體滲透壓降低.休克所致的炎癥反應以及毛細血管滲透壓增高會加重這一趨勢.這樣就會引起組織間隙液體增加,從而導致小腸,腸系膜,實質性內臟以及后腹膜水腫.

此外,腹腔過久暴露于周圍溫度,缺血再灌注損傷,血管活性媒介物質釋放,自由基釋放等,也與內臟水腫,腸梗阻,小腸膨脹相關,從而導致腹內壓增加.

第三十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.腹內非解剖性性內容占據:

例如,剖腹探查術時填塞物或集聚的液體或血塊;嚴重的腹內感染,體靜脈或肝門區受壓,或超出血管阻斷其固有安全時限,以及出血或缺血再灌注損傷,均可能產生大量的游離液體或血塊;如果其容量過大,即可超出腹壁順應性能力.

如為手術止血目的采用腹內填塞法時,問題就更復雜化了.此時須考慮到的是,在靜脈壓迫之同時還有該填塞物之容積的額外因素.須知腹內填塞法,其既有止血有利一面(腹內高壓有助于止血),也有其不利的一面,即過高的腹內壓力有可導致細胞缺氧,從而引起血凝塊破壞.

第三十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.腹部外壓增高:

例如,充氣抗休克服所致的腹外加壓,其可減少腹腔容積4.腹壁之改變:

例如,由于腹壁壞死,嚴重感染或有缺陷之瘢痕所導致的軟組織喪失,以及腹內改變所致的腹壁水腫,或腹部切口張力過高等原因,均能引起腹部順應性減低,從而影響外科關腹!第四十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五二．ACS的機制

腹腔可以看作為一個相對密閉的體腔，任何引起腹腔內容物體積增加及腹腔容積縮小或腹壁順應性下降的因素都會增加IAP從而導致ACS。以急性胰腺炎為例，重癥急性胰腺炎是臨床上引起腹腔筋膜室綜合癥的一個常見原因，有臨床研究證實重癥急性胰腺炎的IAP明顯高于輕型急性胰腺炎。臨床上急性重癥胰腺炎并發腹腔筋膜室綜合征是一種危重癥，值得我們臨床醫生去加強認識。第四十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

重癥急性胰腺炎在其病程中有兩個時期最易并發腹腔筋膜室綜合征：早期的全身炎癥反應期（systemicinflammatoryreactionsyndrome,SIRS）和后期的感染期，后者又稱為遲發性腹腔筋膜室綜合征。其并發機制主要有以下一些方面：（一）．早期

重癥胰腺炎早期可有大量滲出，主要為SIRS導致大量細胞因子釋放，使毛細血管通透性增加，出現全身毛細血管滲漏綜合征(capillaryleakagesyndrome,CLS)[5]，導致大量體液滲透至腹腔。另外SIRS還可以引起胰腺本身、肝臟、脾臟和腸道等腹腔內多個器官水腫；后腹膜及周圍脂肪、大網膜等炎癥水腫，大大增加腹腔內器官組織的體積，使腹腔壓力增加。再者由于復蘇抗休克大量補液，這也是引起ACS的一個重要因素。第四個方面腹腔內炎癥、大量胰酶性滲出使腹腔神經叢受浸潤，導致其功能失調出現腸麻痹、脹氣，甚至麻痹性腸梗阻，腸道細菌過多產生并積聚大量氣體、液體進一步加劇腹腔內壓力升高。第四十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五（二）．后期

在感染期，如果存在大面積的腹腔和(或)腹膜后感染性壞死，局部形成膿腫，一方面其自身可以增加腹腔內容，另外還可以導致腸梗阻，加上其腐蝕周圍器官，導致消化道的穿孔、大出血，出現彌漫性細菌性或化學性腹膜炎，再次發生SIRS反應和全身毛細血管滲漏綜合征，加之腹膜后感染性壞死所致水腫向前推擠后腹膜，進一步減少了腹腔容積，腹內壓急劇升高，發生遲發性的ACS[6]。

第四十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三．腹腔內高壓發病的病理生理一方面急性重癥胰腺炎也可以牽涉影響到全身各個器官系統，而另一方面腹腔內高壓導致腹腔筋膜室綜合征更是一種危重情況，作為一個獨立因素其不單可以影響到腹壁、腹腔內器官的血液循環導致其功能障礙，還可以影響到其他許多器官系統的功能。ACS可進一步加重其造成的組織缺氧，臟器功能損害，致使多臟器功能障礙綜合征的發生和難以逆轉。ACS最先影響到泌尿系統，心臟輸出量的減少、腎臟血管受壓、腎實質受壓及胰腺炎胰酶引起的高凝狀態、抗利尿激素和醛固酮分泌的增加[7]等等，都被認為是引起腎臟血流灌注不足、腎小球濾過率降低、少尿性的腎功能不全的原因；第四十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五抬高的膈肌機械性地壓迫肺臟，導致肺泡膨脹不全，甚至肺不張，肺臟順應性下降，加之心臟輸出血流灌注的不足，使肺毛細血管氧運輸減少，通氣血流比例失常；另一方面，胰腺炎時卵磷脂酶、游離脂肪酸、胰蛋白酶、炎癥細胞因子等導致的肺損傷。從而引起嚴重的肺不張、肺水腫、低氧血癥、呼吸性酸中毒，甚至呼吸衰蝎、ARDS；第四十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹腔內壓力增高，壓迫下腔、門靜脈，靜脈系統回流血量減少，同時膈肌受壓，胸腔內壓力增高，心室舒張期容量減少，而壓迫所致的外周血管阻力增高使心臟后負荷增加，心室功能受抑制，導致心臟輸出量減少、組織器官的灌注不足，造成難以糾正的休克。第四十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五。另一方面，淤滯于靜脈系統內的血液又增加了血管血栓栓塞的危險；腹腔內壓力升高時，肝血流包括肝動脈、門靜脈和微血管血流會有不同程度減少[8]，加上胰酶和血管活性物質經血液回流使肝臟的功能受到損害；胃腸道血管受壓缺血加上各種炎癥因子造成的損傷，胃腸道蠕動減弱消失，又進一步增加了腹腔內壓力，另一方面腸道的屏障功能受到破壞，出現細菌移位，導致腹腔或全身的感染；增高的腹腔內壓力還可以通過升高胸腔內壓力，引起中心靜脈壓升高，影響腦靜脈系統血液回流，顱內壓也隨之增加，加上心臟輸出量的不足導致腦血流灌注的不足，缺血缺氧和呼吸性酸中毒、高碳酸血癥引起腦血管的擴張，使中樞神經系統產生脫髓鞘的作用；第四十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五正常情況下人的腹壁軟，在腹內壓力增高的時候，柔軟的腹壁向前膨隆，緩解部分腹內升高的壓力，即有一定的順應性。但ACS時腹腔內明顯增高的壓力直接作用于腹壁，加上血流灌注的減少，腹壁肌肉及筋膜順應性均降低。所以當腹腔內壓力達到一定程度時，即使腹腔內容物增加一點，IVP也會明顯增高[9]。其他還有一些報道顯示腹腔內壓力增高還可以導致胃粘膜PH值降低，有明顯相關性。提示監測胃粘膜PH有助于預測ACS的存在及發展。第四十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第四十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五一、ACS的病理生理

有許多原因可以引起腹內壓的急性增高，而ACS則是腹內壓急性升高的結局。ACS既可發生于手術患者，也可發生于非手術患者；既可以發生于術前，也可以發生于術后。由于胰腺炎、出血或水腫引起的腹膜后體積增加可導致ACS。這通常發生于盆腔創傷及擇期或急診主動脈術后，腹腔容積增加的情況是腹內壓上升的最常見原因。這包括腹腔出血、水腫、腸擴張、腸系膜靜脈梗阻、腹部包裹、大量腹水、腹膜炎及腫瘤等情況。腹腔鏡檢查時的C02氣腹對心肺及腎功能也能造成不利影響。腹部的外來擠壓也可導致腹內壓增加。這包括由燒傷焦痂、氣囊抗休克服、加壓關閉腹腔或腹壁缺損修補所造成的腹外擠壓第五十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五病理生理改變降低部分增加部分心排出量腔靜脈回流量內臟血流量腎臟血流量腎小球濾過率心率肺毛細血管楔壓吸氣壓峰值中心靜脈壓門靜脈壓（細菌異位）胸膜腔內壓系統血管阻力第五十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第五十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.1.2

腹內壓升高對其他臟器影響

除腎上腺外，其他腹腔內及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的減少［2］。腸道對腹內壓升高最為敏感，一般在出現典型的腎臟、肺臟及心血管癥狀之前即有損害的跡象。而且，腹內壓升高除了減少動脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，從而造成靜脈高壓及腸道水腫，內臟水腫進一步升高腹內壓，因而導致惡性循環，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發生細菌易位。腹內壓繼續升高還可導致腸壞死，壞死部位常在回腸和右半結腸，此種壞死常無動脈血栓形成證據。本組中有2例病人出現大段小腸缺血甚而壞死表現。

第五十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS對體內各主要器官之影響:

A.對心血管系統影響:

當腹腔壓力高于20mmHg時，心輸出量下降，兩者在腹內高壓初期呈正相關。

1.心輸出量的下降主要是由于腹腔壓力增高引起全身血管阻力增加，導致心臟"后負荷增加"；

2.下腔靜脈和門靜脈受壓引起靜脈回心血量下降,導致心臟"前負荷減少"；

3.腹腔壓力增高使橫膈向上抬高，進而引起胸腔內壓、中心靜脈壓和肺動脈楔壓增高，引起上、下腔靜脈回心血流量下降、心臟受壓和心臟舒張末容積的下降。

第五十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2各器官病理生理改變

2.1腹部

堅持間斷或持續行腹腔內壓、腹腔灌注壓的監測很有意義。但必須認識到,腹腔內壓測定永遠無法替代臨床醫生對病人進行的體格檢查。

IAH應該被看作是一個“器官衰竭”。依據實際測得的腹腔內壓,可考慮適當干預,例如診斷(CT、UCG、正確評估胸腔內血容量及充盈壓),對癥治療(使用高水平PEEP[7])和手術(剖腹減壓)。

第五十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腸道是對腹內壓升高最為敏感的器官，在出現典型的腎臟、肺臟及心血管癥狀前即有終器官損害的跡象，而多發性創傷、大出血或進行大劑量補液的耗時手術是發生ACS的最常見時機。

第五十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹內臟器的改變對腹腔臟器的影響腹壓升高，使腸腔壓力升高，腸壁血管受壓，腸壁的缺血，腸蠕動的減弱或消失，腸腔內細菌的過度繁殖，炎癥介質對于腸黏膜屏障的破壞，細菌易位。國內程君濤等研究發現腹內壓大于20mmHg超過1h血清內毒素含量顯著增高，并隨壓力增高及作用時間的延長呈上升趨勢;腹內壓30mmHg2h內細菌到腸系膜的易位率100%。MadlC指出:危重癥病人有超過20%存在ACS，伴隨著ACS，炎癥介質的釋放、SIRS的形成，可以導致包括心血管、肝、肺、腎和神經系統的多臟器功能障礙或衰竭。第五十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAH使腹腔臟器血流減少，導致組織氧張力降低，無氧代謝，酸中毒及氧自由基、細胞因子釋放，引起多臟器進一步損害。IAH可導致胃腸血流灌注減少而發生腸壞死，多見于回腸和右半結腸。IAH可引起腸道屏障功能損害和細菌、內毒素易位，致膿毒癥和多器官功能障礙。IAH可導致腹壁血流減少出現切口裂開、切口疝及壞死性筋膜炎。第五十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.6

胃腸道對消化系統影響:

腹腔壓力不斷增高，則腸系膜血流量進行性減少，胃腸道供血減少;同時因回流受阻，黏膜受到嚴重損害，引起細菌易位和毒血癥。

胃腸道是對IAP升高最敏感、受IAH/ACS影響最早的器官,其血流灌注甚至對低至10mmHg的腹內壓力都非常敏感。小腸黏膜血流灌注在IAP達到10、20mmHg時,分別減少17%、36%;IAP達到40mmHg,小腸黏膜血流灌注減少67%,此時腸系膜上動脈血流減少69%,胃組織血流減少45%[18]。

IAP上升時內臟血流減少可以用內臟血管床的機械性受壓及加壓素引起的腸系膜血管收縮來解釋。Friedlander等[19]研究表明,內臟血流總是比CO下降更明顯,提示如果出現IAH,單純提升CO并不能恢復正常胃腸血流。動物試驗[20]證實了這一點:輸注多巴酚丁胺使CO增加,卻不能恢復腸系膜上動脈血流。

第五十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.7肝臟

Pottecher等[23]認為,IAH時CO下降,肝動脈血流減少;IAH導致肝臟機械性壓迫以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,使肝靜脈和門靜脈血流量降低。

通向肝臟的總血流量減少,肝線粒體及細胞色素P2450還原酶功能障礙,能量物質產生減少,乳酸清除率下降。因此,血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復蘇療效的有效指標。

第六十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五胃腸缺血造成腸壁通透性增高,細菌移位。20世紀90年代初,幾位學者[21,22]在動物模型中觀察到IAH與細菌移位到腸系膜淋巴結、肝臟和脾密切相關,特別是失血-復蘇引起的IAP升高者。即使IAP升高時間不足1h,細菌移位發生率也顯著增加。

IAH也使腸系膜靜脈受壓,加重腸管水腫、內臟腫脹,腸內營養實施起來非常困難,形成惡性循環。內臟缺血及細菌移位誘發MODS,大量炎性細胞因子的釋放,在此過程中又造成二次打擊。另外,IAH增加消化道潰瘍出血及曲張靜脈破裂出血的風險,腹膜粘連的危險也隨之增加。

第六十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹內壓升高是以分級的方式影響多器官系統的功能。

1．心血管功能紊亂：一般說來，腹內壓的升高可以導致心輸出量(cardiacoutput，CO)下降。IAH可以顯著地提高心臟后負荷。所有這些均可導致搏出量減少及代償性心率增加。降低心臟收縮力【1】。由于腹內壓增高，直接壓迫下腔靜脈使回心血量減少;腹內壓增高使膈肌抬高導致胸腔壓力增加，進一步減少了回心血量，造成心輸出量減少，反應性的心率加快，各組織器官血液灌注不足，易被誤診為心衰

第六十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---2.1對心血管系統的影響回心血量和心輸出量減少大于20mmHg→壓迫下腔靜脈和門靜脈→回心量↓膈肌上抬→胸膜腔壓力↑→中心靜脈壓↑→心輸出量↓壓迫心臟→心室舒張末期容量↓→每搏輸出量↓IAH致后負荷↑心率加快第六十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.3心血管系統

IAH時下腔靜脈及門靜脈受壓,靜脈血回流受阻;膈肌上移及胸壁順應性下降使胸腔內壓升高,直接壓迫心臟,左心室順應性下降,局部室壁運動減弱。回心血量減少和心肌收縮力減弱使得心排血量(cardiacoutput,CO)減少。與此同時,體循環和肺循環血管阻力增加,CVP及肺動脈楔壓(pulmonaryarterialwedgedpressure,PAWP)測量值升高。此時,血管內壓力不能反映血管內容量,這給評估前負荷帶來困難。

動物試驗中[12],30mmHgIAP可分別使胸腔內血液容積(intrathoracicbloodvolume,ITBV)及循環血容量下降55%、67%,同時CVP上升4倍,CO下降27%。可見,血流動力學的容量參數比壓力參數更能真實地反映血管內容量狀態以及對液體復蘇的反應。目前認為右室舒張末容積指數(rightventricleend2diastolicvolumeindex,RVEDVI)及ITBV是可靠的復蘇參考指標,不必要的過量復蘇往往適得其反,加重病情。

另一方面,由于腔靜脈靜水壓升高,血液回流減緩,外周水腫及靜脈血栓形成的危險大大增加[6]。在減壓手術時,要警惕發生致命的肺栓塞。

第六十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.1.1

腹內壓的升高可以導致心輸出量下降

這是由于下腔靜脈和門靜脈直接受壓使其血流量減少，同時胸腔壓力增加導致上、下腔靜脈血流進一步減少所致。胸腔壓力增加使心臟受壓，舒張末期心室容積下降。IAH可以明顯增加心臟后負荷。所有這些均可導致心搏出量減少及代償性心率增加。本組22例病人均表現了心率加快，嚴重的先出現血壓升高后期出現血壓下降等循環功能不全的表現。胸腔壓力增加及膈肌升高與心室順應性下降有關，加之心臟后負荷增加，導致心臟收縮力降低。由于IAH違背了Starlings定律，通常反映心臟充盈壓的指標如肺動脈楔壓、中心靜脈壓，不僅不能正確反映血管內容積狀況，反而給人以誤導。一般情況下，當它們升高，心輸出量下降，意味著液體過多，應予快速利尿；IAH情況下則完全相反，應該積極實施液體復蘇，此時快速利尿只會加快病人死亡。

第六十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2．腎功能紊亂：少尿進展至無尿及對擴容無反應的腎前氮質血癥，均是ACS造成的腎功不全的特征。當腹內壓處于15～20mmHg范圍時，可以出現少尿，而增長至30mmHg或更高時則導致無尿。腹內壓的減少能迅速糾正少尿，并通常引發強列的利尿作用【2】。第六十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腎功能心輸出量的減少以及腹內壓增高直接壓迫腎實質和腎靜脈，導致腎血流的減少，腎小球濾過率下降，腎血管阻力的增加，少尿、無尿的必然結果，最后導致腎功能障礙、衰竭。Barnes等研究證明，腹內壓超過20mmHg時導致少尿;超過30mmHg無尿;40mmHg腎動脈血流可減少70%。近期國外研究表明腎素、血管緊張素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS導致腎功能不全中起到一定作用。

第六十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五少尿進展至無尿及對擴容無反應的腎前氮質血癥是ACS造成腎功不全的特征。本組中腎功能不全和呼吸功能不全是ACS最常發生的嚴重并發癥。當腹內壓處于15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范圍時，可以出現少尿，而腹內壓增加至30mmHg或更高時則導致無尿，且擴容及多巴胺和髓袢利尿劑治療無效。減壓或腹內壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發強烈的利尿作用。但也有研究發現腎功能不全并不隨著腹腔減壓而迅速恢復。本組中，病人一旦發生腎衰竭，通常要遲至3～4周腎功能才逐漸恢復。

第六十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五對泌尿系統影響:

腹腔壓力不斷升高，腎靜脈壓也呈進行性增高，引起腎血流量和腎小球濾過率(GFR)進行性下降，導致尿量下降;

1.當腹腔壓力為15～20mmHg時,即可引起少尿;

2.高于30mmHg時,能引起無尿。通常不能依賴液體復蘇而扭轉少尿癥。

第六十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.5腎臟對腎臟的影響IAP↑→腎血流量、腎小球濾過率、尿量↓→肌酐、尿素氮↑10mmHg------------尿量開始減少15mmHg------------尿量平均可以減少50%20~25mmHg-------顯著少尿40mmHg------------無尿腎功能障礙多繼發于肺功能衰竭或與肺功能障礙同時發生治療：小劑量多巴胺、速尿（另﹥30mmHg時擴容和上述方法無效）

Sugrue等[16]提出腹腔或腎灌注壓、腎臟濾過梯度的概念,目前已公認是非常實用的臨床以及判斷預后的參數。Reddy[17]的綜述中,IAH已被列為急性腎功能衰竭的獨立危險因素。

IAH時,腎灌注壓、腎臟濾過梯度、腎血流均降低;腎血管阻力增加,腎靜脈和輸尿管受壓,腎小管功能下降,腎小球濾過率降低,腎素、醛固酮和抗利尿激素水平上升,尿量減少,然而腎上腺血流通常不發生改變。

第七十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

3．腹部內臟功能異常：出現IAH時，腸系膜動脈、肝動脈、小腸粘膜、肝臟微循環及門靜脈血流均會減少。在大鼠及小鼠模型中，長期低水平的腹內壓升高與細菌移位密切相關【3】。當腹內壓的升高大于10mmHg時，多器官功能衰竭、濃毒血癥、再手術率及病死率均增加。這些就是提倡在危重患者中常規檢測UBP的最為有力的理由。腹內壓的進一步增加也導致小腸梗阻的發生。

第七十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五4．腹壁缺損：腹內壓升高在血液灌注穩定的情況下，導致腹壁血流減少，并出現局部缺血及水腫。這可以減少腹壁的順應性并加劇IAH的發展。

第七十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五5．肺功能不全：當腹內壓急性升高時，最終會引發以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點的呼吸衰竭。近來Simon通過豬模型進行的研究表明：腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭【4】。;膈肌抬高肺總容量減少，肺順應性降低，吸氣壓增高，肺實質內中性粒細胞聚集，大量的炎性介質的釋放，導致肺水腫、低氧血癥、高碳酸血癥、肺不張，臨床表現為呼吸急促，血氧飽和度的進行性下降。第七十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.4肺臟對呼吸的影響

CT檢查證實[13],對于深度鎮靜的急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)病人,膈肌在IAP逐漸升高的過程中被動上抬,造成肺下葉相鄰部分壓縮性肺不張。對接受腹腔鏡膽囊切除病人的研究[14]也發現,IAH可使功能殘氣量減少(類似于限制性肺疾病,致使通氣/血流比失調)。肺復張或外源性PEEP并不能打開已塌陷或部分塌陷的肺泡,反而使正常肺泡過度充氣,引起呼吸機相關性肺損傷。

對機械通氣病人腹部施加壓力可使內源性呼氣末正壓(intrinsicpositiveendexpirationpressure,PEEPi)、氣道峰壓(peakintra2airwaypressure,PIP)、平臺壓、平均氣道壓升高,呼吸系統總的靜態順應性降低,壓力-容積(pressure2volume,PV)曲線變平,右移。這完全是胸壁順應性降低所

致,而肺順應性沒有發生改變。臨床表現為高通氣阻力、高碳酸血癥、低氧血癥(PaO2/FiO2下降)。Malbrain等[15]還發現IAP與PV曲線的低拐點具有強相關性(r2=0193,P<0.0001),特別是IAP升高時。這提示設置適當水平的PEEP在避免通氣良好的肺泡過度充氣的同時,還可以抵消IAP的不利影響。隨著肺的炎性浸潤和肺水腫(血管外肺水增加)加重,肺內中性粒細胞激活,增加肺感染和肺不張的風險,延長機械通氣時間及恢復時間。

第七十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五急性肺功能不全導致的肺順應性降低(需要極高的正壓通氣及呼氣末正壓)時，隨著不斷增加的胸廓內壓被傳遞至腹腔，會加劇已有的腹內壓升高。腹內壓升高的循環效應與大量補液引起的高細胞外液容量，可共同導致腹壁水腫及缺血，腹壁順應性降低并進一步加劇腹內壓的升高。對于危重病患者這些因素通常是附加的，但可以通過一系列由于腹內壓漸進性升高所造成的"惡性循環"，進一步導致或加劇多器官功能衰竭的發第七十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五對呼吸系統影響:

腹腔壓力升高能導致胸腔內壓增高、肺血管阻力增加，引起肺容量、功能殘氣量和殘氣量進行性減少，從而導致肺順應性下降、肺泡氧張力下降、肺換氣不足，進而引起呼吸功能不全。主要表現為低氧血癥、高碳酸血癥。第七十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAP增高→膈肌上抬→胸腔壓力↑→肺受壓→肺泡膨脹不全，肺不張→通氣/血流比例失常→低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒表現：早期呼吸急促、PaO2下降后期PaCO2和肺動脈壓（PAP）增加→ARDS第七十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

3.1.3

腹內壓升高與呼吸衰竭的關系

腹內壓急性升高時，最終會引發以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點的呼吸衰竭。膈肌升高導致靜態和動態肺順應性下降。腹內壓升高也可導致肺總通氣量、功能殘氣量及殘氣量下降，通氣血流比例失調和通氣不足，分別引起低氧血癥和高碳酸血癥。肺泡氧張力下降和胸內壓增加可導致肺血管阻力增加。近來研究表明，腹腔出血及補液可使腹腔高壓所致的心、肺功能不全并惡化，腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭。ACS對中樞神經系統也有影響，它可增高顱內壓，降低腦灌流壓。

第七十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五6．顱腦功能失調：在動物模型及人體研究中均有腹內壓高時出現顱內壓(ICP)升高及腦灌注壓(CPP)下降的急劇變化【5】。外科減壓使得腹內壓降低可以糾正這種異常第七十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五2.2神經系統對神經系統的影響對神經系統影響:

腦供血也會隨腹腔壓力的增高之故,最終引起腦血流量減少。

大量動物實驗證實IAP與顱內壓(intracranialpressure,ICP)之間呈正相關:IAH造成膈肌上抬,胸腔內壓力及中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)上升,阻礙顱內靜脈回流,腦組織充血,ICP升高。在CVP及ICP增高的共同作用下,腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)顯著下降,臨床上可出現精神癥狀,特別是對于低血壓、低循環容量的病人。IAH可致顱內壓、及腦灌注壓降低（機理不明）可能與胸腔內壓和中心靜脈壓升高導致顱內靜脈回流受阻有關，臨床上可有意識恍惚、譫妄、躁動等神經系統受損的表現

在創傷性顱腦損傷病人中,高ICP和低CPP并發癥發生率和病死率明顯增加。因此,對于這類以及其他可能發生高顱壓的病人來說,監測和控制IAP就顯得尤為重要。

第八十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第八十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IHS診斷:

目前關于"腹內高壓綜合征,IHS"的診斷標準尚無統一意見,一般認為常規監測腹內壓，當腹內壓達到15～20cmH2O時如還持續升高則可做出IHS診斷。一旦IHS時應決定開腹減壓;如果僅有腹內壓增高,但沒有出現腎、心血管和呼吸等系統癥狀，則不剖腹減壓。

第八十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.3診斷標準

2004年12月,腹腔間隔室綜合征世界聯合會(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome,WSACS)將腹腔內高壓定義為間隔4～6h分別進行至少3次標準測壓中記錄到的數值穩定≥12mmHg,伴或不伴APP≤60mmHg。大多數綜合征都是由一個前驅階段逐漸發展所致,在此過程中出現一系列特異性的癥狀和體征。ACS也不例外,IAH就是ACS的前驅階段。從這個角度來說,ACS就是IAH合并明確的器官功能衰竭。

WSACS定義腹腔間隔室綜合征為腹腔內高壓(在間隔1～6h分別進行至少3次標準測量中,腹腔內壓力逐漸穩定上升,并≥20mmHg),伴或不伴APP≤50mmHg,同時合并單個或多個器官功能衰竭。以感染相關性器官功能衰竭評分(sepsis2relatedorganfailureassessment,SOFA)[28]評估,器官衰竭定義為此器官SOFA評分≥3分。

第八十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五四．ACS的臨床特征（一）．臨床表現：患者自覺腹脹明顯，腹部膨隆，腹部前后徑等于或大于前后徑，腹壁高度緊張，腹膜刺激征明顯，腸鳴音減弱甚至消失；少尿或無尿，血尿素氮、肌酐升高等腎功能不全表現，且對擴容、襻利尿劑不敏感；呼吸系統有氣促或呼吸困難，紫紺，低氧血癥，高碳酸血癥，吸氣壓>40cmH20，氣道峰值壓>40H20，平均氣道壓升高[10]；心血管系統可出現心率加快，血壓降低，脈搏細速，四肢厥冷等休克表現，但CVP和肺動脈楔壓正常或升高，淺靜脈怒張，對擴容及升壓等治療措施不敏感；神志可為意識障礙，煩躁，精神狀態改變等。以上表現大都在降低腹腔內壓力后發生逆轉。第八十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五（二）．臨床診斷到目前為止，臨床上還沒有ACS統一的診斷標準。一般說來，如果一個或多個繼發性心、肺、腎功能不全：(1)少尿或無尿，對多巴胺及襻利尿劑、擴容治療均無明顯反應；(2)呼吸急促或呼吸困難、低氧血癥；(3)吸氣壓大于40cmH20；(4)頑固性的低血壓，以上可在腹內減壓后有所緩解；(5)胸片、B超及CT等輔助檢查發現下腔靜脈受壓變窄、腹腔前后徑/左右徑大于或等于0.8、腎臟受壓、腸管壁水腫增厚等征象等，這些是出現在腹部膨脹、腹壁緊張之后，且膀胱內壓力測定顯示達到腹腔筋膜室綜合征的標準（大于或等于20-25cmH20）及臨床綜合分析，就可診斷ACS[7]。第八十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五在急性重癥胰腺炎感染期（一般為四周左右），患者出現漸進的鼻腔鼻竇癌1、腹脹、不完全性腸梗阻，直至肛門停止排氣排便、全腹痛、腹脹急劇加重等胃腸道功能衰竭的表現，隨之出現上述的一個或多個器官功能衰竭，結合在CT證實腹腔和腹膜后有大面積感染性壞死灶和膀胱測壓的結果，急性重癥胰腺炎合并遲發性ACS的診斷就應成立[11]。臨床上有很多將ACS分級，并進行相對應的治療，應用較多的是cheatham分級[12]：按膀胱內壓測得值，腹腔間隙綜合征被分為4級，Ⅰ級IVP為10-14mmHg，Ⅱ級IVP為15-24mmHg，Ⅲ級IVP為25-35mmHg,Ⅳ級IVP大于35mmHg。第八十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.2

ACS的診治

3.2.1

動態性嚴密監測腹內壓

ACS的早期診斷極為重要。ACS的診斷特點：（1）腹痛、腹脹極度嚴重，發病初期腹膜刺激征明顯；（2）腹腔內壓力迅速升高，至少＞20mmHg（一般發病后72h內），腹腔前后徑／左右徑比例＞0.8；（3）生命體征難以穩定；（4）早期極易出現多器官功能障礙或衰竭；（5）病死率較高。在輔助檢查中CT的診斷價值較高，CT診斷征象可表現為：（1）下腔靜脈壓迫、狹窄；（2）圓腹征陽性（腹部前后徑／橫徑比例增高）；（3）腎臟壓迫或移位；（4）腸壁增厚；（5）腸腔內外有液體積聚。腹腔內壓力（IAP）監測在ACS的治療有著重要的地位。腹腔內壓力監測應持續進行于整個治療過程中，以膀胱內壓（UBP）最為準確且易于施行。根據監測的膀胱內壓高低，分別分為4級并根據它的結果采取相應的治療措施［3，4］，一旦腹內壓＞25cmH2O的危險警戒水平時提示必須及時采取有效的腹腔減壓措施，而當腹內壓＞35cmH2O則必須馬上實施開腹減壓手術。

第八十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---4.1診斷要點癥狀：（1）腹痛、腹脹極度嚴重（2）腹腔內壓力迅速升高，至少﹥20mmHg（3）腹腔前后徑/左右徑﹥0.8（4）生命體征難以穩定（5）早期極易出現多器官功能障礙或衰竭（6）病死率較高第八十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三---4.1診斷要點輔助檢查：主要是CT及UBPCT表現（1）下腔靜脈壓迫、狹窄（2）圓腹征陽性：腹腔前后徑/左右徑﹥0.8（3）腎臟壓迫或移位（4）腸壁增厚（5）腸腔內外有液體積聚第八十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3診斷

3.1臨床表現

大多數患者都有相對明確的病史,如腹腔鏡手術、腹部創傷、開腹手術、大量液體復蘇,在此基礎上,出現一系列非特異性體征。Ertel等[24]報道ACS早期患者出現呼吸困難,呼吸道阻力增加和高碳酸血癥(如氣道壓>45cmH2O,PaCO2>50mmHg),尿量減少。后期體征包括嚴重的腹脹(腹壁順應性降低、緊張度增加)、少尿或無尿和氮質血癥、呼吸衰竭及心輸出量減少。腹部CT表現有:下腔靜脈狹窄;腎臟直接受壓、移位;腸壁水腫、增厚;腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(腹腔前后徑/橫徑>018)[25]。

第九十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五典型的IHS臨床表現為:腹內壓力增高伴隨下列任一系統功能改變:氣道壓力增加、呼吸功能不全;或少尿、腎功能不全;或腸道低灌注、消化道功能不全;或心輸出量減少,心血管功能不全等;同時腹壁順應性降低、緊張度增加。IHS時腹部CT表現有：下腔靜脈變狹窄；腎臟直接受壓、移位；腸管水腫、增厚；腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(前后徑/橫徑>0．8)。

第九十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.2腹內壓的測量

IAH/ACS的定義及診斷很大程度上依賴于測壓方法的準確性及可重復性。臨床腹部查體及腹圍測量只能是粗略的估計,敏感性大約為40%[26]。Castren等[27]研究尿毒癥行腹膜透析的病人發現,腹圍測量對于腹腔內出血并不是一個很好的診斷指標。

目前公認直接測量腹腔內壓力是直接測壓法的“金標準”,而間接測壓法的“金標準”則是簡單易行的膀胱內測壓法。當膀胱內容量<100ml時,膀胱僅作為一個被動儲存庫,可以傳遞腹腔內壓力而不附加任何一點來自其自身肌肉的壓力。測量方法是在膀胱內置入一根Foley導管,排空膀胱內尿液,注入50～100ml生理鹽水,通過導管與壓力換能器相連。在病人完全平臥位,消除腹肌收縮影響的情況下,以腋中線為零點,取呼氣末的數值,單位為毫米汞柱。

第九十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五直接IAP測壓：穿刺針直接穿入腹腔測得的壓力間接間歇IAP測壓：通過測量膀胱內的壓力獲得間接連續IAP測壓：通過置放于胃內氣囊導管或通過膀胱灌洗連續監測IAP間歇IAP參考測量標準是在膀胱最大灌注25ml生理鹽水時，測得的膀胱壓，成年正常的IAP大致是5-7mmHg（黎介壽：100ml）應在仰臥位呼氣末、腹肌松弛狀態下進行測量。測量零點與腋中線或恥骨聯合平行。第九十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五IAP的測量直接法有創性檢查，難以成為為臨床的常規檢查方法間接法1、膀胱內壓2、測量胃內壓3、通過股靜脈插管入下腔靜脈測量下腔靜脈壓4、直腸測壓第九十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五膀胱內壓(Urinarybladderpressure，UBP)測量為臨床上最廣泛使用的方法。病人仰臥位，插入Foly三腔導尿管，排空膀胱后注入適量的無菌生理鹽水，作為腹內壓的傳導介質，然后夾閉進入尿袋的管道，通過另一根管道與水壓計或壓力轉換器相連，以恥骨聯合處為零點測量病人的膀胱內壓。膀胱內注入鹽水量的多少可影響UBP測量的準確性。最新的研究發現使用50-100ml生理鹽水作為灌注量時，UBP值偏高，可能導致高估IAP的發病率。WSACS推薦注入量為25ml。測量胃內壓可通過鼻胃管進行，將鼻胃管插入胃腔，注入50-100ml生理鹽水，近端提起與地面垂直，以腋中線為零點，液面高度及為胃內壓第九十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五膀胱內壓(Urinarybladderpressure，UBP)測量為臨床上最廣泛使用的方法。病人仰臥位，插入Foly三腔導尿管，排空膀胱后注入適量的無菌生理鹽水，作為腹內壓的傳導介質，然后夾閉進入尿袋的管道，通過另一根管道與水壓計或壓力轉換器相連，以恥骨聯合處為零點測量病人的膀胱內壓。膀胱內注入鹽水量的多少可影響UBP測量的準確性。最新的研究發現使用50-100ml生理鹽水作為灌注量時，UBP值偏高，可能導致高估IAP的發病率。WSACS推薦注入量為25ml。測量胃內壓可通過鼻胃管進行，將鼻胃管插入胃腔，注入50-100ml生理鹽水，近端提起與地面垂直，以腋中線為零點，液面高度及為胃內壓第九十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五腹內高壓

(Intra-abdominalHypertensionIAH)

腹內壓持續或反復的病理性升高≥12mmHg根據腹內壓力不同，IAH可分為四級：I級（Surge）12-15mmHg（黎介壽）10-14mmHgII級16-20mmHg15-24mmHgIII級21-25mmHg25-35mmHgIV級>25mmHg>35mmHg

注（1mmHg=1.36cmH2O）腹內壓增高將對心血管、呼吸、腎臟及機體代謝等功能產生不良影響。最終導致腹腔間室綜合征(AbdominalCompartmentSyndrome，ACS)的發生第九十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五“HomeMade”PressureTransducerTechniqueHome-madeassembly:Transducer2stopcocks160mlsyringe,1tubingwithsalinebagspike/luerconnector1tubingwithluerbothends1needle/angiocathClampforFoleyAssembledsterilelyinproperfashion第九十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五UBPI級不需特殊治療II級根據病人情況治療III級多數病人需剖腹減壓IV級危重，需要剖腹減壓第九十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五第一百頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五確診IHS需要測定腹內壓力(有直接測壓法和間接測壓法)。直接測壓法：腹腔內放置導管或粗針頭，利用壓力傳感器測量腹腔壓力；間接測壓法：包括經留置于股靜脈、胃、直腸和膀胱等的導管，通過壓力轉換器而間接測得腹腔壓力。

第一百零一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五二、ACS的監測

自主呼吸動物的腹腔壓力正常為等于或低于大氣壓，但是機械通氣可產生接近呼氣末壓力的腹內正壓。腹內壓可通過一個連接氣壓計或傳感器的腹內導管直接測得。用于腹腔鏡檢查的C02吹入器被用于增加并自動直接測量腹內壓。臨床上由于直接測量法不可行而使用間接測量腹內壓的方法。此項技術包括直腸、胃、下腔靜脈及膀胱的壓力檢測。摘第一百零二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五1．胃內壓：腹內壓可通過測量胃內壓進行估計。向胃中緩慢注射50～100ml鹽水后可使用鼻胃管或胃造口管進行測壓。盡管動物模型顯示胃壓與腹內壓之間的相關性不好，但人體研究表明胃內壓與膀胱壓(UBP)有一定的相關性【6】。

2．下腔靜脈壓：可以使用股靜脈導管來測量下腔靜脈的壓力，其結果與在各種動物模型中直接測得的腹內壓及膀胱壓有良好的相關性。然而，由于是有創性檢查且存在明顯的危險性，如：靜脈血栓形成，其應用通常是不可行的，目前尚未進行人體研究以證實其有效性。

第一百零三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五

3．膀胱壓：此技術由Kron首次報道。在所測0～70mmHg寬的腹內壓范圍內，與腹內壓直接測量值均有很高的相關性。再加上此技術應用簡便、創傷小，因此被認為是臨床間接測量腹內壓的最佳方法。

Moore及Meldrum提倡根據膀胱壓的檢測對腹內壓進行分級。當膀胱壓小于25mmHg時(Ⅰ級和Ⅱ級)，應維持足夠的血容量或高血容量狀態，以保持器官的血液灌注；當膀胱壓為26～35mmHg時(Ⅲ級)，應進行某種形式的減壓以挽救患者；當膀胱壓超過35mmHg時(Ⅳ級)，應再次進行探查。

第一百零四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五3.3診斷標準

2004年12月,腹腔間隔室綜合征世界聯合會(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome,WSACS)將腹腔內高壓定義為間隔4～6h分別進行至少3次標準測壓中記錄到的數值穩定≥12mmHg,伴或不伴APP≤60mmHg。大多數綜合征都是由一個前驅階段逐漸發展所致,在此過程中出現一系列特異性的癥狀和體征。ACS也不例外,IAH就是ACS的前驅階段。從這個角度來說,ACS就是IAH合并明確的器官功能衰竭。

WSACS定義腹腔間隔室綜合征為腹腔內高壓(在間隔1～6h分別進行至少3次標準測量中,腹腔內壓力逐漸穩定上升,并≥20mmHg),伴或不伴APP≤50mmHg,同時合并單個或多個器官功能衰竭。以感染相關性器官功能衰竭評分(sepsis2relatedorganfailureassessment,SOFA)[28]評估,器官衰竭定義為此器官SOFA評分≥3分。

第一百零五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五ACS的治療原則

ACS可以發生于一系列外內科情況中，特別當發生有生命危險的大出血及休克，大容量補液，長時間手術及病理性凝血時就更容易出現。出血性胰腺炎的外科治療，腹及胸腹主動脈瘤破裂修補及肝移植，往往因為術后并發ACS而使得病情更加復雜難治。當出現體溫不升、嚴重的病理性凝血及頑固性酸中毒，即"出血性惡性循環"時，往往是ACS發生的前兆。

第一百零六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期五三----5治療內科治療積極的ICU非手術治療對防止ACS的并發