如果家庭中有一個寄殖了金葡菌，那么其家庭成員也可能攜帶金葡菌人體的寄殖可以是一過性的，也可持續多年

整個生命的過程中隨時都有可能被金葡萄寄殖大量的抗生素的應用MRSA燒傷病房，檢測率高達70～80%湘雅醫院1999年3月～1999年5月對41例燒傷患者的創面，分離MRSA的人數分別為重度9人（81.8），中度11（68.8%）輕度2人（14.3%）。不同病房中的MRSA的檢出率

（1995～200625374株金葡菌MRSA檢出率65.3%）檢出率（%）MRSA在中國，上海MRSA在全球廣泛流行11.DiekemaDJ,etal.ClinInfectDis.2001;32:S114-32.

全球MRSA菌血癥的比例不斷增高2意大利:50%希臘:34%英國:27%法國:21%西班牙:19%香港:74%日本:72%新加坡:62%臺灣:61%澳大利亞:24%南非:42%美國:34%阿根廷:43%智力:45%巴西:34%墨西哥:11%我國？MRSA耐藥性金葡菌產生青霉素酶青霉素60年代，發明了對青霉素酶穩定的甲氧西林很快就產生了MRSA多重耐藥性MRSAMRSA耐藥機制MRSA染色體上的MecA基因編碼的一種青霉素結合蛋白PBP2a為主要的耐藥機制。金葡菌細胞膜上有四種青霉素結合蛋白（PBPS）其作用是維持細菌形態、生長繁殖和正常生理功能。MRSA細胞膜上有一種PBP2a的青霉素結合蛋白，它與β類酰胺類抗生素結合力低。親和力高的PBPS被β-內酰胺類抗生素結合失活后，PBP2a可取代正常PBPS參與細胞壁的合成，使之成為耐藥菌株。2、MRSA由質粒介導產生大量的β-內酰胺酶β-內酰胺酶，是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。

3、MRSA對氨基糖甙類的耐藥機制為細菌產生多種滅活酶使藥物失效。4、對喹諾酮類的耐藥機制主要是細胞DNA旋轉酶A或B亞單位改變及細胞膜轉運蛋白減少，使細菌細胞膜對藥物的通透性下降。

MRSA的檢測1.標準方法分紙片法瓊脂稀釋法肉湯稀釋法苯唑西林代替甲氧西林抑菌圈直徑＜10mmMIC≥4ug/mlMRSA2.分子生物學方法PCRMecA基因檢測PBP2aMRSA斯沃治療院內MRSA肺炎的療效顯著優于萬古霉素非復雜性的皮膚和皮膚軟組織感染2006;57:279-87.推薦療程為10-14天；2、MRSA由質粒介導產生大量的β-內酰胺酶β-內酰胺酶，是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。新近出現了萬古霉素耐藥金葡菌(VRSA)2,3湘雅醫院1999年3月～1999年5月對41例燒傷患者的創面，分離MRSA的人數分別為重度9人（81.MRSA染色體上的MecA基因編碼的一種用藥過程中有神經病變(周圍神經和視神經)的報道3共收集標本504份，共分離出金黃色3位患者的創面分離的MRSA分別與各自的輸液架、糖肽類用于治療嚴重MRSA感染存在局限性是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。CurrDrugTargetsInfectDisord.全球第一個被批準用于臨床的噁唑烷酮類抗菌藥1葡萄球菌101株，其中MRSA58株（57.社區獲得性肺炎及伴發的菌血癥腎功能不全或輕、中度肝功能受損無須調整劑量3WunderinkR,etal.MRSA血漿凝固酶.溶血素白細胞素.透明質酸酶蛋白酶中毒性休克綜合毒素腸毒素及紅疹毒素等毒素單核細胞/巨噬細胞和淋巴細胞炎癥介質的大量合成與釋放膿毒癥，最終導致MODS診斷臨床特征高熱、皮疹、嘔吐中毒性休克MODS細菌檢測普通培養高滲培養厭氧培養電鏡檢查防治（一）加強消毒隔離措施湘雅醫院1999年3月～5月燒傷病房經檢測調查患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:床架、床單、推車、門把手、一次性手套等，共收集標本504份，共分離出金黃色葡萄球菌101株，其中MRSA58株（57.4%）

經基因組DNA重復序列PCR擴增產物電泳圖譜證實，有2位患者創面分離出同源菌，3位患者的創面分離的MRSA分別與各自的輸液架、床架分離的MRSA相同的rep-PCR電泳圖譜，1位患者創面與工作人員的手套，門把手具有相同的電泳圖譜。部分患者的創面及工作人員的手，鼻前庭有相同的rep-PCR擴增產物電泳圖譜。上述調查結果顯示在燒傷病區如果不加強消毒隔離，有可能發生MRSA爆發感染?？股貞玫倪x擇門把手具有相同的電泳圖譜。如果家庭中有一個寄殖了金葡菌，那么其家庭斯沃(利奈唑胺)產品特性概述。*數據為大型試驗的一個亞組.湘雅醫院1999年3月～1999年5月對41例燒傷患者的創面，分離MRSA的人數分別為重度9人（81.須胃腸外給藥(無口服劑型)12001;55:59-63.有2位患者創面分離出同源菌，成員也可能攜帶金葡菌是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。PfeltzRF,etal.推薦療程為10-14天；是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。斯沃治療MRSA所致復雜性皮膚/皮膚軟組織感染(cSSTI)的細菌清除率顯著優于萬古霉素斯沃[美國產品使用說明書].ME:微生物學可評估療效DiekemaDJ,etal.患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:2004;30:388-94.有可能發生MRSA爆發感染。

糖肽類用于治療嚴重MRSA感染存在局限性潛在的毒副作用1須胃腸外給藥(無口服劑型)1新近出現了萬古霉素耐藥金葡菌(VRSA)2,31.KhareM,etal.ExpertOpinPharmacother.2003;4:165-77.

2.HiramatsuK.LancetInfectDis.2001;1:147-55.3.PfeltzRF,etal.CurrDrugTargetsInfectDisord.2004;4:273-94.4.NathwaniD,etal.IntJAntimicrobAgents.2003;21:521-4.吳安華:湘雅醫院2007年1-9月份細菌抗菌藥物藥敏試驗報告JonesRN,etal.JAntimicrobChemother.2006;57:279-87.利奈唑胺體外抗菌譜*病原菌MIC90(g/mL)MIC范圍(g/mL)敏感率(%)金黃色葡萄球菌20.12-4100.0凝固酶陰性葡萄球菌10.25-2100.0腸球菌2

0.5-2

100.0肺炎鏈球菌1

0.12-2100.0-溶血性鏈球菌10.25-2100.0草綠色鏈球菌1

0.12-2100.0*

體外抗菌活性與臨床療效之間無必然聯系MIC:最低抑菌濃度1.KollefMH,etal.IntensiveCareMed.2004;30:388-94.斯沃治療MRSA所致呼吸機相關性(VAP)肺炎的臨床治愈率顯著優于萬古霉素兩項隨機雙盲研究的回顧性分析結果顯示1萬古霉素P=0.07P=0.02P=0.06(n=434)(n=214)(n=179)(n=70)P=0.01斯沃斯沃治療院內MRSA肺炎的療效顯著優于萬古霉素1.WunderinkR,etal.Chest.2003;124:1789-97.P=NS臨床治愈率

(%)P=NSP<0.01(221/417)(202/387)(47/92)(39/90)(22/62)所有患者金葡菌肺炎MRSA肺炎兩項隨機雙盲研究的回顧性分析結果顯示1(36/61)P=0.0073P=0.0022P=NS(41/49)(28/49)(26/30)(8/9)(5/9)(14/29)WeigeltJ,etal.AmJSurg.2004;188:760-6.*數據為大型試驗的一個亞組.

ME:微生物學可評估療效斯沃治療手術部位感染的微生物清除率顯著優于萬古霉素*P=0.002P<0.0001(125/176)(102/185)(124/140)(97/145)WeigeltJ,etal.AntimicrobAgentsChemother.2005;49:2260-6.斯沃治療MRSA所致復雜性皮膚/皮膚軟組織感染(cSSTI)的細菌清除率顯著優于萬古霉素全球第一個被批準用于臨床的噁唑烷酮類抗菌藥1獨特的抗菌作用機制，與其他類抗菌藥物之間幾乎沒有交叉耐藥性2對大多數臨床重要的革蘭陽性菌有效適用于治療下列確診或疑診敏感革蘭陽性菌所致感染2耐萬古霉素的屎腸球菌引起的感染院內獲得性肺炎復雜性的皮膚和皮膚軟組織感染(包括未并發骨髓炎的糖尿病足部感染)非復雜性的皮膚和皮膚軟組織感染社區獲得性肺炎及伴發的菌血癥推薦療程為10-14天；最長療程為28天；FrenchG.IntJClinPract.2001;55:59-63.斯沃(利奈唑胺)產品特性概述。NewYork,NY:PfizerInc;August2005.斯沃(利奈唑胺)按600mgq12h劑量給藥耐受性較好2口服生物利用度近100％3腎功能不全或輕、中度肝功能受損無須調整劑量3每周須進行一次血常規監測，以觀察骨髓抑制情況3用藥過程中有神經病變(周圍神經和視神經)的報道3

有乳酸酸中毒的報道4罕見5-羥色胺綜合征3幾乎所有抗菌藥(包括利奈唑胺)均有偽膜性結腸炎的報道32.FrenchG.IntJClinPract.2001;55:59-63.3.

斯沃(利奈唑胺)產品特性概述。NewYork,NY:PfizerInc;August2005.4.斯沃[美國產品使用說明書].NewYork,NY:PfizerInc;November2005.謝謝！2、MRSA由質粒介導產生大量的β-內酰胺酶β-內酰胺酶，是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。

3、MRSA對氨基糖甙類的耐藥機制為細菌產生多種滅活酶使藥物失效。4、對喹諾酮類的耐藥機制主要是細胞DNA旋轉酶A或B亞單位改變及細胞膜轉運蛋白減少，使細菌細胞膜對藥物的通透性下降。

2.分子生物學方法PCRMecA基因檢測PBP2aMRSA診斷臨床特征高熱、皮疹、嘔吐中毒性休克MODS細菌檢測普通培養高滲培養厭氧培養電鏡檢查斯沃(利奈唑胺)產品特性概述。斯沃治療院內MRSA肺炎的療效顯著優于萬古霉素2、MRSA由質粒介導產生大量的β-內酰胺酶β-內酰胺酶，2004;188:760-6.2003;21:521-4.IntensiveCareMed.是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。吳安華:湘雅醫院2007年1-9月份細菌抗菌藥物藥敏試驗報告患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:CurrDrugTargetsInfectDisord.獨特的抗菌作用機制，與其他類抗菌藥物之間幾乎沒有交叉耐藥性2NewYork,NY:PfizerInc;November2005.2001;32:S114-32.患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:共收集標本504份，共分離出金黃色2004;188:760-6.MIC范圍(g/mL)如果家庭中有一個寄殖了金葡菌，那么其家庭全球第一個被批準用于臨床的噁唑烷酮類抗菌藥1斯沃[美國產品使用說明書].酶A或B亞單位改變及細胞膜轉運蛋白減少，8%）輕度2人（14.糖肽類用于治療嚴重MRSA感染存在局限性是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。不同病房中的MRSA的檢出率

（1995～200625374株金葡菌MRSA檢出率65.新近出現了萬古霉素耐藥金葡菌(VRSA)2,3其作用是維持細菌形態、生長繁殖和正常生理功能。是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。IntensiveCareMed.整個生命的過程中隨時都有可能被金葡萄寄殖炎癥介質的大量合成與釋放患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:MIC范圍(g/mL)是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。葡萄球菌101株，其中MRSA58株（57.2005;49:2260-6.MRSA細胞膜上有一種PBP2a的青霉素WeigeltJ,etal.是細菌產生破壞β-內酰胺類抗生素使之失去抗菌作用的酶。4、對喹諾酮類的耐藥機制主要是細胞DNA旋轉炎癥介質的大量合成與釋放（一）加強消毒隔離措施膿毒癥，最終導致MODS斯沃[美國產品使用說明書].共收集標本504份，共分離出金黃色斯沃治療手術部位感染的微生物清除率顯著優于萬古霉素*60年代，發明了對青霉素酶穩定的甲氧西林2004;188:760-6.共收集標本504份，共分離出金黃色2006;57:279-87.社區獲得性肺炎及伴發的菌血癥MRSA細胞膜上有一種PBP2a的青霉素腎功能不全或輕、中度肝功能受損無須調整劑量3葡萄球菌101株，其中MRSA58株（57.青霉素結合蛋白PBP2a為主要的耐藥機制。IntensiveCareMed.4、對喹諾酮類的耐藥機制主要是細胞DNA旋轉患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:2006;57:279-87.多種滅活酶使藥物失效。如果家庭中有一個寄殖了金葡菌，那么其家庭NewYork,NY:PfizerInc;August2005.LancetInfectDis.IntJClinPract.患者的創面，醫護人員鼻前庭，手，各種環境標本:2006;57:279-87.4、對喹諾酮類的耐藥機制主要是細胞DNA旋轉共收集標本504份，共分離出金黃色單核細胞/巨噬細胞和淋巴細胞其作用是維持細菌形態、生長繁殖和正常生理功能。斯沃治療院內MRSA肺炎的療效顯著優于萬古霉素整個生命的過程中隨時都有可能被金葡萄寄殖4、對喹諾酮類的耐藥機制主要是細胞DNA旋轉共收集標本504份，共分離出金黃色湘雅醫院1999年3月～5月燒傷病房經檢測調查全球MRSA菌血癥的比例不斷增高2NewYork,NY:PfizerInc;August2005.2003;4:165-77.Ant