第二節慢性阻塞性肺病

肺實質小氣(xiǎoqi)道受損—慢性不可逆氣道肺功能一慢性支氣管炎chronicbronchitis1概述標準咳嗽咳痰（喘）3個月2年發病中老年男性臨床2病因和發病機制多種因素長期(chángqī)綜合作用因素：感染吸煙空氣氣候變化（內在）過敏抵抗力重要因素：呼吸道反復感染第一頁，共七十三頁。.

3病理變化正常結構(jiégòu)復習第二頁，共七十三頁。.支氣管1級：主支氣管2級：葉支氣管（左2右3）大支氣管3級：段支氣管（左右肺各10支）中支氣管小支氣管

4級：細支氣管（〈1毫米）肺小葉無杯狀細胞(xìbāo)無軟骨，無腺體，平滑肌增生環繞，彈力纖維多

5級：終末細支氣管單層柱狀平滑肌層6級：呼吸性細支氣管單層扁平肺細葉—2級—3級—肺泡管肺泡囊肺泡肺泡壁：毛細血管網狀纖維彈力纖維第三頁，共七十三頁。.第四頁，共七十三頁。.性質非特異性慢性炎癥部位

各級支氣管（大、中---小）病變：上皮：纖毛杯狀細胞化生平滑肌束：斷裂腺體：肥大增生化生軟骨：蟲蝕樣鈣化骨化

管壁：充血炎細胞纖維增生—僵硬塌陷即：上皮損傷(sǔnshāng)與修復腺體增生化生慢性炎癥第五頁，共七十三頁。.第六頁，共七十三頁。.第七頁，共七十三頁。.第八頁，共七十三頁。.第九頁，共七十三頁。.

4臨床病理聯系炎癥—咳嗽分泌物—痰粘液痙攣(jìnɡluán)—喘氣道小—通氣障礙

5并發癥小葉性肺炎支擴肺氣腫肺心病第十頁，共七十三頁。.

二支氣管擴張(kuòzhāng)癥

bronchiectasis1概述概念持久性擴張慢性臨床咳嗽膿痰咯血部位較小(3–4級)支氣管病變類似慢支炎管壁(ɡuǎnbì)損傷較重

第十一頁，共七十三頁。.

2病因和發病(fābìng)機制管徑維持：管壁彈力纖維平滑肌回縮周圍肺組織牽張病變基礎：炎癥，阻塞（1）炎癥—破壞管壁支撐結構（平滑肌、彈力纖維、軟骨）（2）阻塞—感染—炎癥（3）先天發育不全咳嗽—管內壓，胸腔負壓—擴張呼氣：彈性削弱—回縮↓第十二頁，共七十三頁。.

3病理變化性質(xìngzhì)

部位肺段以下（3、4級），下多于上，左多于右肉眼圓柱狀囊狀胸膜下肺蜂窩狀LM慢性炎癥伴組織破壞管周纖維化第十三頁，共七十三頁。.第十四頁，共七十三頁。.第十五頁，共七十三頁。.第十六頁，共七十三頁。.

4并發癥膿腫(nóngzhǒng)、膿胸肺氣腫、肺心病第十七頁，共七十三頁。.

三肺氣腫

pulmonaryemphysema1概述(ɡàishù)概念呼吸性細支氣管以下末梢肺組織含氣量呼吸性細支氣管—肺泡管—肺泡囊—肺泡分類*阻塞性代償性老年性*肺泡性間質性第十八頁，共七十三頁。.2病因和發病機制(阻塞性)病因并發癥（慢支炎等）機制進氣(jìnqì)容易出氣難(1)阻塞性通氣障礙支氣管炎---氣道小---吸氣（主動，細支氣管擴張）呼氣（黏液栓，管壁塌陷）(2)細支氣管壁肺泡壁結構損傷—彈性回縮A炎性損傷：NM—彈力蛋白酶氧自由基

α1-AT失活

B吸煙：NM—彈力蛋白酶α1-AT失活

第十九頁，共七十三頁。.*α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin,α1-AT)產生分泌：肝細胞存在：血清組織液炎細胞等作用：抑制多種蛋白(dànbái)水解酶（彈力蛋白酶基質金屬蛋白酶等）A炎癥：NM—彈力蛋白酶↑—自由基—抑制α1-AT活性—破壞Bα1-抗胰蛋白酶缺乏癥原發性肺氣腫歐洲第二十頁，共七十三頁。.

3.病理變化部位肺腺泡（1級呼吸細支氣管范圍）LM:大薄斷少肉眼：體積大邊緣鈍質地軟灰白彈性差(壓痕)捻發音呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡中央型擴張---周圍型---擴張全小葉型擴張擴張

肺大泡:氣腫>1cm破壞(pòhuài)小葉間隔第二十一頁，共七十三頁。.第二十二頁，共七十三頁。.第二十三頁，共七十三頁。.

Thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.Althoughtheretendstobesomescarringwithtimebecauseofsuperimposedinfections,theemphysematousprocessisoneoflossoflungparenchyma,notfibrosis.Theformerinvolvesprimarilytheupperlobeswhilethelatterinvolvesalllungfields,particularlythebases.Centrilobularemphysemaoccurswithlossoftherespiratorybronchiolesintheproximalportionoftheacinus,withsparingofdistalalveoli.Thispatternismosttypicalforsmokers.Panacinaremphysemaoccurswithlossofallportionsoftheacinusfromtherespiratorybronchioletothealveoli.Thispatternistypicalforalpha-1-antitrypsindeficiency.

第二十四頁，共七十三頁。.第二十五頁，共七十三頁。.

Thechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedischaracterizedbyairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.Emphysemaalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.

第二十六頁，共七十三頁。.

4臨床病理聯系及并發癥臨床:氣短呼吸困難紫紺(zǐɡàn)桶狀胸并發癥：肺心病肺大泡破裂—自發性氣胸呼吸衰竭肺性腦病第二十七頁，共七十三頁。.

四慢性(mànxìng)肺源性心臟病

chroniccorpulmonale1概念慢性肺部疾病—

肺動脈高壓

—右心室2病因和發病機理（1）慢性阻塞性肺疾病（2）限制性肺疾病胸廓胸膜粘連畸形等—胸廓運動受限

—肺通氣障礙，血管扭曲受壓—肺A高壓（3）肺血管病變原發性肺A高壓反復(fǎnfù)肺小A栓塞等第二十八頁，共七十三頁。.3病理變化肺:原病變+肺小血管病變（中膜肥厚(féihòu)，動脈炎，纖維增生）心臟:右室肥厚（>5mm）右心腔擴張鏡下：心肌萎縮變性，間質水腫，纖維增生4臨床右心衰肺性腦病第二十九頁，共七十三頁。.第三十頁，共七十三頁。.第三十一頁，共七十三頁。.第三十二頁，共七十三頁。.第三節肺塵埃(chénāi)沉著癥塵肺長期吸入有害粉塵—沉積于肺—肺廣泛纖維化

職業病粉塵無機：硅石棉煤有機：真菌(zhēnjūn)代謝物細菌產物動物性蛋白第三十三頁，共七十三頁。.

硅肺(guīfèi)silicosis

1概述職業病概念SiO2—肺纖維化為主要病變特點脫離矽塵環境(huánjìng)后，病變仍發展。最常見進展最快危害最嚴重

發病SiO2主要存在石英中（97-99%）采礦采石石英廠玻璃廠等第三十四頁，共七十三頁。.2病因和發病機制致病因子游離(yóulí)SiO2

〈5m被吸入肺內

1-2m

形狀（四面體）SiO2—巨噬細胞—沿淋巴液到肺門

淋巴液阻塞—肺間質—矽結節—間質纖維化第三十五頁，共七十三頁。.機制：氫鍵1吞噬：SiO2+H2O→硅酸→溶酶體膜破裂

→水解酶→SiO2→吞噬

→細胞死亡(sǐwáng)M→炎癥介質（TNFFC等）

→肺炎癥纖維化

2免疫因素第三十六頁，共七十三頁。.3病理變化

基本病變

矽結節間質纖維化LM:（1）矽結節(性質)細胞性—纖維性——玻璃樣變同心圓診斷中央(zhōngyāng)血管（2）間質彌漫纖維化第三十七頁，共七十三頁。.第三十八頁，共七十三頁。.第三十九頁，共七十三頁。.肉眼：灰白色粟粒大結節肺質地硬胸膜(xiōngmó)厚（1-2cm)肺門淋巴結纖維化鈣化、矽結節4臨床分期Ⅰ期：主要局限肺門LNⅡ期：全肺〈1/3全肺硬度增加Ⅲ期：融合團塊狀豎之不倒第四十頁，共七十三頁。.5并發癥肺感染(gǎnrǎn)肺結核肺心病肺氣腫氣胸第四十一頁，共七十三頁。.第四節

呼吸系統(hūxīxìtǒnɡ)腫瘤

肺癌(fèiái)鼻咽癌喉癌第四十二頁，共七十三頁。.肺癌(fèiái)

carcinomaofthelung1概述常見(chánɡjiàn)發病高峰性別第四十三頁，共七十三頁。.2病因(bìngyīn)吸煙空氣污染職業：有害粉塵電離輻射遺傳因素？第四十四頁，共七十三頁。.3病理變化組織發生支氣管粘膜上皮—鱗化—鱗癌腺上皮—腺癌肺泡上皮—肺泡細胞(xìbāo)癌支氣管粘膜內Kultschitzky細胞—神經內分泌癌第四十五頁，共七十三頁。.肉眼（1）中央型（2）周圍型（3）彌漫型

早期肺癌＜2cm局限于支氣管內或浸潤管壁無淋巴結轉移

隱性肺癌臨床和X線陰性；痰陽性；并經病理(bìnglǐ)證實為原位癌或早浸癌但無LN轉移第四十六頁，共七十三頁。.第四十七頁，共七十三頁。.

Thisisasquamouscellcarcinomaofthelungthatisarisingcentrallyinthelung(asmostsquamouscellcarcinomasdo).Itisobstructingtherightmainbronchus.Theneoplasmisveryfirmandhasapalewhitetotancutsurface.

第四十八頁，共七十三頁。.第四十九頁，共七十三頁。.

Thisisaperipheraladenocarcinomaofthelung.Adenocarcinomasandlargecellanaplasticcarcinomastendtooccurmoreperipherallyinlung.Adenocarcinomaistheonecelltypeofprimarylungtumorthatoccursmoreofteninnon-smokersandinsmokerswhohavequit.Ifthisneoplasmwereconfinedtothelung(alowerstage),thenresectionwouldhaveagreaterchanceforcure.Thesolitaryappearanceofthisneoplasmsuggeststhatthetumorisprimaryratherthanmetastatic.

第五十頁，共七十三頁。.第五十一頁，共七十三頁。.

Thisisanotherlesscommontypeofadenocarcinomaoflungknownasabronchioloalveolarcarcinoma.Seenhereisvariantthatappearsgrossly(andonchestradiograph)asalesswell-definedarearesemblingpneumonicconsolidation.Anpoorlydefinedmassinvolvingtheupperlobetowardtherightherehasapaletantogreyappearance.

第五十二頁，共七十三頁。.組織學類型（1）鱗狀細胞癌（2）小細胞癌（燕麥(yànmài)細胞癌）（3）腺癌（肺泡細胞癌）（4）大細胞癌（5）其它：腺鱗癌肉瘤化癌類癌唾液腺癌第五十三頁，共七十三頁。.第五十四頁，共七十三頁。.

Theglandularstructuresformedbythisneoplasmareconsistentwithamoderatelydifferentiatedadenocarcinoma.Peripherallungcancersthathavenotmetastasizedcanbeeasilyresected.第五十五頁，共七十三頁。.第五十六頁，共七十三頁。.第五十七頁，共七十三頁。.Thisisasmallcellanaplastic(oatcell)carcinomainwhichsmalldarkbluecellswithminimalcytoplasmarepackedtogetherinsheets.Oatcellcarcinomas,whichareahighlymalignantformofneuroendocrinetumor,areoftenassociatedwithparaneoplasticsyndromesfromhormonaleffects.TheectopicACTHsyndromeandthesyndromeofinappropriateADHaretwosuchsyndromes.第五十八頁，共七十三頁。.第五十九頁，共七十三頁。.4擴散途徑直接蔓延中央(zhōngyāng)型—縱隔大血管周圍型—胸膜胸壁轉移常見快淋巴道—肺門淋巴結—縱隔鎖骨上血道—腦腎上腺骨肝第六十頁，共七十三頁。.5臨床病理聯系咳嗽痰中帶血氣急胸痛阻塞支氣管—局限性肺不張肺氣腫異位內分泌作用(zuòyòng)：5-OH—痙攣潮紅肺性骨關節病預后不良第六十一頁，共七十三頁。.6檢查方法X光痰涂片(túpiàn)纖支鏡活檢術后病理檢查第六十二頁，共七十三頁。.鼻咽癌

nasopharngealcarcinoma1概述(ɡàishù)

發病率8位地區年齡性別臨床第六十三頁，共七十三頁。.2病因病毒EBV環境(huánjìng)亞硝胺遺傳家族集聚性易感性第