手術后病情加重，出現ARDS、ARF、應激性潰瘍出血、神志障礙。越治越重。當前第1頁\共有86頁\編于星期三\2點概念:MODS是指在嚴重感染,創傷,休克,燒傷及大手術24小時后序貫性的出現兩個或兩個以上系統和/或器官功能障礙,并達到各自器官衰竭的診斷標準的綜合征稱之為多器官功能不全.當前第2頁\共有86頁\編于星期三\2點概念多器官功能障礙綜合癥(MODS)是創傷及感染后最嚴重的并發癥。嚴重創傷，多發傷10%急診大手術后8-22%腹腔膿腫伴Sepsis30-50%死亡率為30-100%.當前第3頁\共有86頁\編于星期三\2點概念:美國1992年統計：SICU每名MODS患者平均花費：15萬美元死亡人數占整個ICU死亡人數的50%。是當今外科ICU危重病人第一位的死因。當前第4頁\共有86頁\編于星期三\2點受累器官肺,腎,胃腸道,循環系統,心血管系統,血液系統,肝,中樞神經系統,代謝及免疫系統.內分泌,內環境的紊亂也包括在內當前第5頁\共有86頁\編于星期三\2點受累器官MODS不意味著任何二個以上的器官衰竭就可以診斷其危害也不是衰竭器官數目的簡單相加.當前第6頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS與下列情況相區別

直接損傷多個臟器的復合傷,傳統綜合征：

如:心腦綜合征,肝腎綜合征,肺性腦病,肝性腦病慢性器官衰竭失代償,臨終狀態發生多個臟器功能衰竭.當前第7頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS與下列情況相區別發病24小時以內死亡病例,屬復蘇失敗，不屬多器官功能衰竭.當前第8頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病理本質機體在生理損傷打擊下,發生的過度性全身反應,是感染后機體產生過度炎癥反應,失去控制,造成廣泛組織損傷,而誘發的多器官功能障礙,多種介質參與全部病理過程是本病發病的關鍵,在本質上是區別于任何疾病的.當前第9頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS臨床特點發病前器官功能相對良好，休克，感染是主要病因。衰竭的器官往往不是直接損傷的器官。最初的打擊到遠隔的器官功能障礙需要一定的時間。典型的高代謝狀態和高動力型循環.病理變化是可逆的.

當前第10頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS臨床特點原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染后發生臟器功能衰竭,累及兩個或兩個以上的系統和/或器官的情況,只要符合上述發病機理,也是多器官功能不全.當前第11頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧30年代——第一次世界大戰休克是外科病人死亡的主要原因,人類通過大量的臨床搶救和實驗室研究,認識到休克所產生的危害以及糾正低血容量的重要性.戰后,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因,多數病人可以在休克的初期得到有效的復蘇.

當前第12頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧二戰前,休克糾正后大量病人出現少尿,甚至無尿,急性腎功能衰竭死亡率達90%,成為創傷后危重病人的主要死亡原因,戰后至50年代,一方面認識大量快速擴容,可有效預防急性腎功能衰竭,另一方面血液透析出現,急性腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善當前第13頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧50、60年代—朝鮮戰爭、越戰大部分病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭,隨之而來的是創傷后出現不明原因的呼吸衰竭,肺水腫成為病員的致死原因,盡管美國采用了積裝箱式的ICU治療單位,但并未改善創傷后呼吸功能衰竭的最終惡運當前第14頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧67年命名

成人呼吸窘迫綜合癥30余年進行大量臨床及實驗室工作,對呼吸生理和病理方面認識更深入,呼吸支持療法也有了很大的改進,

死亡率依然在50%以上.當前第15頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧60年代,光導纖維內窺鏡應用于臨床,應激性潰瘍消化道出血被認識并得到治療.同時,彌漫性血管內凝血作為血液系統功能衰竭也被引起重視.70年代初開始注意這些臟器衰竭之間的關系和順序.當前第16頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧1973年Tilney對18例腹主動脈瘤破裂手術后的病人所出現的并發癥進行了分析,發現:

1.許多病人術后發生應激性潰瘍出血和急性腎功能衰竭,而他們在術前并沒有消化性潰瘍和腎功能不全的病史.

2.單一系統功能衰竭一般并不致死,但若兩個系統相繼發生功能衰竭可以激發起多個系統序貫性地發生功能衰竭,其危害遠遠大于幾個單一系統衰竭的總效應

該組病例死亡率高達90%當前第17頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念.MOF的提出是70年代醫學進展的一個標志,所以有人稱MOFSyndromeofseventy當前第18頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧1991年美國胸科醫師學會（ACCP）和危重病醫學會（SCCM）在芝加哥開會共同倡議將MOF更名為MODS當前第19頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧1995年10月——廬山：全國危重病急救醫學會，中國中西醫結合學會急救醫學專業委員會，中華醫學會急診醫學會，MOF——MODS當前第20頁\共有86頁\編于星期三\2點歷史回顧多器官功能衰竭不是偶然的發現,而是在過去對創傷等危重病人治療水平不高,患者傷后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭,即使有MOF,臨床醫師也未能認識.醫學水平提高,各種臟器支持手段不斷完善,加強醫療病房建立,病員生命得以延長,才有機會表現出MOF,并加以研究.MOF已成為創傷,休克,感染等外科臨床和基礎研究的主要課題.當前第21頁\共有86頁\編于星期三\2點

CCM、ICU概念CCM

CriticaiCareMedicine危重病醫學

ICUIntensiveCareUnite加強醫療病房當前第22頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS誘發因素嚴重創傷、大手術后,機體發生過度免疫-炎癥反應,并作用在正常器官而導致MOF的產生和發展。感染,特別是腹膜炎,肺和嚴重傷口感染,感染性休克，在MOF的發生和發展中,是非常重要的因素.非感染性炎癥,病人沒有明顯的炎癥過程和組織細菌性壞死,例如腸道黏膜屏障受損后所造成的細菌及其毒素的“移位”.當前第23頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS誘發因素醫療及操作失誤：出血不止,傷口裂開,吻合口滲漏,腸黏膜缺血,各種內窺鏡檢引起并發癥原來功能較差的器官較正常器官容易受損,下列危險因素:如老年人,血管閉塞性疾病,肝損害,慢阻肺,慢性腎病,心臟病,各種原因的免疫抑制如器官移植,化療,營養不良惡病質.當前第24頁\共有86頁\編于星期三\2點MOF的死亡率當前對于MODS有了一定了解,采取了現代化的預防,治療措施,建立了完善ICU,MODS死亡率仍相當高。

MOF的死亡率與累及的臟器數量有關.

0個臟器死亡率為3%;

1個臟器死亡率為30%;

2個臟器死亡率為50-60%;

3個臟器死亡率為85-100%;

4個臟器死亡率為72-100%;

5個臟器死亡率為100%.當前第25頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的死亡率:死亡率不完全取決于臟器衰竭的數量,還與原發病情及感染控制的程度,損傷的嚴重情況,持續時間的長短,病人原來基礎臟器功能的情況,全身性免疫-炎癥反應的程度和持續時間.ICU醫護人員素質,醫療技術,對MODS認識.

當前第26頁\共有86頁\編于星期三\2點1、發病機制？2、提高生存率？當前第27頁\共有86頁\編于星期三\2點提高MODS存活率關鍵進一步加深對MODS病理過程的研究和認識,早期積極預防,治療MODS.加強各專業科室與ICU的合作,進一步完善對MODS的綜合治療方案。當前第28頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理MODS就其本質而言,是在生理性損傷,打擊下的一種全身性炎癥反應,MODS的發生并非是由于細菌或毒素等外源性因素引起各個重要臟器損傷,是由于損傷、感染誘發了眾多的內源性介質的過度生成和大量釋放,從而造成MODS.當前第29頁\共有86頁\編于星期三\2點

MODS的發病機理MODS是機體自然防御機制被激活的后果,正常狀態下,感染或創傷部位,少量介質可以在局部微環境內產生某種增強宿主的防御能力,起有益作用.網狀內皮系統受到過度刺激,就產生不正常的,過度的全身性炎癥反應,最終導致釋放介質完全失控,造成一系列介質對自身組織,器官產生破壞作用,引起臟器功能損傷當前第30頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理細胞因子中哪些是啟動因子?TNF和IL-1可能是引起瀑布樣反應的重要介質.正常情況下,TNF與IL-1對清除入侵的細菌,創傷愈合,維持代謝穩定等方面起著重要的作用,小劑量TNF和IL-1對受到細菌侵害的動物具有保護作用,可提高生存率,大劑量則可產生有害的影響當前第31頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說:嚴重感染與MODS關系十分密切。死于Sepsis的相當一部分患者找不到病灶。應用抗生素控制感染不能有效的降低MODS的發生率和死亡率。Meakins1985年提出：腸道是MODS發病的啟動器官。當前第32頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說1.缺血、缺氧與再灌注損傷：機體對各種原因所至休克的代償，表現為內臟血管收縮，腸系膜血管收縮使腸黏膜缺血缺氧。長時間無氧代謝及代謝產物的堆積，使腸壁微血管通透性增加，腸道屏障功能受損。重建缺血腸道的血流供應，雖可以使缺氧細胞的能量代謝部分恢復，代謝產物得以迅速排泄，但卻可引起明顯的再灌注損傷。導致缺血組織發生再灌注損傷有氧自由基參與。當前第33頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說2.腸道內細菌和內毒素的跨膜移位：

腸道黏膜缺血缺氧，導致腸道內環境改變，腸腔內細菌迅速繁殖并經受損的腸黏膜進入門靜脈與體循環，導致膿毒綜合癥（Septicsyndrome）,促進多器官功能衰竭的發展。事實上，休克和創傷病人后期死亡的主要原因是膿毒癥。當前第34頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說有學者回顧２６例MODS病人的資料，９例在尸檢時未發現任何感染病灶，但卻表現為典型的膿毒血癥并發MODS，這些膿毒血癥的致病菌均是為Ｇ－菌、腸球菌以及白色念珠菌等腸道正常寄生菌群。當前第35頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說3.毒性炎癥介質的釋放：

上述病理過程可誘發大量毒性炎癥介質的釋放，如胰腺釋放心肌抑制因子，腫瘤壞死因子（ＴＮＦ），血小板激活因子（ＰＡＦ）。白介素Ｉ和白介素ＩＩ，后者與內毒素（ＬＰＳ）可激發一系列花生四稀酸代謝物的釋放，如ＰＧＥ２、白三烯、ＴＸＡ２等。當前第36頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說4.腸道黏膜細胞的病理變化對其它器官的損害：腸黏膜細胞的病理變化還可以對肝及其它遠端器官的功能產生影響。這主要是由缺血腸道刺激中性粒細胞（ＰＭＮ）釋放炎性介質所致。當前第37頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的發病機理—胃腸道學說綜上所述，休克時腸道黏膜缺血缺氧再灌注引起的一系列病理生理改變可導致腸道功能衰竭，及有關器官（肝、等）的損害，MODS。對休克時腸道功能的早期監控，可望進一步提高重癥休克病人治療的功率。當前第38頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS器官衰竭的順序Munich的研究發現MODS有兩種模式,

迅速致命式,出現在極其嚴重的創傷,失血,休克,頭部外傷,導致早期呼吸衰竭,并迅速引起其他器官系統的衰竭.當前第39頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS器官衰竭的順序緩慢或遷延式,但仍是致命的.這些病人常常由sepsis引起,于創傷后3-4天發生.Sepsis為MOF中提供了器官損害的支點.當前第40頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS器官衰竭的順序不同病因引起的MODS順序不一致.婦產科的羊水栓塞引起損傷的首發臟器是血液(DIC)和肺(ARDS).顱腦損傷所導致的MOF,首發臟器是肺(ARDS)和胃腸道功能衰竭,應激性潰瘍,消化道出血.當前第41頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS器官衰竭的順序創傷后MODS的器官衰竭順序為:早期休克—循環不穩定——腎——ARDS--DIC——循環或胃腸功能衰竭——肝——腎.當前第42頁\共有86頁\編于星期三\2點急性腎功能衰竭在MODS中的地位ARF是多器官功能不全最后一個衰竭的臟器,ARF的出現意味著病情已進入到晚期,說明在多器官功能衰竭的早期應積極預防ARF。在衰竭臟器中同時伴有ARF,死亡率將明顯升高.在兩個臟器中有一個臟器為腎功能受損時,死亡率將上升到95%.當前第43頁\共有86頁\編于星期三\2點感染在MODS中的作用感染使機體產生過度的炎癥反應并失去控制，是造成廣泛組織損傷,是多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因.感染是導致MODS整個病理過程中發生序慣性器官衰竭的內在動力。感染貫穿于整個MODS過程中，當前第44頁\共有86頁\編于星期三\2點感染在MODS中的作用治療MODS時,如果不能有效的控制感染,其它所有器官支持治療將無濟于事這是對MODS認識的一個重大的飛躍,對于今后從本質上控制和預防MODS發生,發展起了關鍵性的作用.

當前第45頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS臨床表現時期創傷后發病時間臨床觀察

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

1,sepsis2-7d

發熱,WBC↑血管阻力↓CO及氧耗↑

2,早期MODS7-14d

急性呼吸衰竭,氧提取率↓

高代謝(伴或不伴黃疸),腸梗阻

血小板減少癥,WBC↑或↓

精神改變

3,確定MODS2周-數月進行性ARDS(纖維化)

血液動力學改變

高代謝和乳酸血癥,黃疸

氮質血癥(伴或不伴少尿)

胃腸應激性出血

DIC

4,臨終MOF數周-數月難以糾正心血管低動力狀態需α-腎上腺支

持

氧提取率極度↓

嚴重乳酸血癥

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前第46頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷MODS的臟器功能不全與臨床上的慢性臟器功能不全是不同的,MODS多為急性的,經治療后是可逆的,在嚴重的情況下有些病人可能遺留下慢性臟器功能不全.各國發病率與死亡率很大差異,原因是診斷依據不同。目前國內外尚無統一的診斷標準當前第47頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷完整的MODS診斷依據：誘發因素+全身炎癥性反應綜合癥+多器官功能障礙當前第48頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷全身性炎癥反應綜合征SIRS(systemicinflammatoryresponssyndorme,):機體對不同損傷產生的全身性炎癥反應.這些損傷可以是感染的,也可以是非感染性損傷(如燒傷,創傷,胰腺炎等)如果臨床上具備以下兩項或兩項以上體征,就可以認為有這種反應存在:1).體溫>38℃或<36℃;2).心率>90/分;3).呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg;4).外周血白細胞計數>12000/mm3或<4000/mm3,或未成熟粒細胞>10%.當前第49頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環)無血容量不足；MAP7.98kPa（60mmHg）；尿量≌40ml/h；低血壓時間持續4小時以上1（1995年全國危重癥會議制定標準)

當前第50頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環)無血容量不足；MAP＜7.98kPa（60mmHg）,＞6.65kPa（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無意識障礙2當前第51頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環)無血容量不足；MAP＜6.65kPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識恍惚3當前第52頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(心臟)心動過速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常1心動過速；心肌酶（CPK、GOT、LDH）異常2室性心動過速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導阻滯；心跳驟停3

當前第53頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa（70mmHg），＞7.98kPa(60mmHg）；PaO2/FiO2≥39.9kPa（300mmHg），P（A-a）DO2（FiO21.0）＞3.33-6.65kPa（25-50mmHg）；X線胸片正常（具備5項中的3項即可確診）

1當前第54頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸頻率＞28次/min；吸空氣PaO2≤7.9kPa（60mmHg），＞6.6kPa(50mmHg）；PaCO2＜4.65kPa（35mmHg）PaO2/FiO2≤39.9kPa（300mmHg)≥26.6kPa(200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞13.3kPa（100mmHg），＜26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變≤1/2肺野（具備6項目中的三項即可確診）2當前第55頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸窘迫，呼吸頻率28次/分鐘；呼吸空氣PaO2≤6.6kPa（≤50mmHg）；PaCO2＞5.98kPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變≥1/2肺野（具備6項中的3項即可確診）3當前第56頁\共有86頁\編于星期三\2點

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)無血容量不足；尿量≌40ml/h；尿Na+、血肌酐正常1

當前第57頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)無血容量不足；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20-30mmol/L（20-30mEq/L）；血肌酐≌176.8μmol/L（2.0mg/dl）2當前第58頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)無血容量不足；無尿或少尿（＜20ml/h持續6小時以上）；利尿劑沖擊以后尿量不增多；尿Na+＞40mmol/L（40mEq/L）；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl）。

非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl），尿比重≤1.0123當前第59頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肝)SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞17.1μmol/L（1.0mg/dl），＜34.2μmol/L（2.0mg/dl）1當前第60頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肝)SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞34.2μmol/L（＞2.0mg/dl）2肝性腦病3當前第61頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(胃腸道)腹部脹氣；腸鳴音減弱1高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失2麻痹性腸梗阻，應激性潰瘍出血（具備2項中的1項即可確診）3當前第62頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)血小板計數＜100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常

1當前第63頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)血小板計數＜100×109/L；g/L；PT及TT比正常值延長≤3s；優球蛋白溶解試驗＞2小時；全身性出血不明顯2當前第64頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)血小板計數＜50×109/L；纖維蛋白原＜2.0g/L；PT及TT比正常值延長＞3s；優球蛋白溶解試驗＜2小時；全身性出血表現明顯3

當前第65頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腦)興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令1疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映2對語言無反應；對疼痛刺激無反應3當前第66頁\共有86頁\編于星期三\2點

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)血糖＜3.9mmol/L或＞5.6mmol/L；血Na+＜135mmol/L或＞145mmol/L；pH＜7.35或＞7.451當前第67頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)血糖＜3.5mmol/L或＞6.5mmol/L；血Na+＜130mmol/L或＞150mmol/L；pH＜7.2或＞7.502當前第68頁\共有86頁\編于星期三\2點

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)血糖＜2.5mmol/L或＞7.5mmol/L；血Na+＜125mmol/L或＞155mmol/L；pH＜7.10或＞7.553

以上標準均需要持續12小時以上

當前第69頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷原發病早期急性損傷過程中的循環衰竭不算MODS中的循環衰竭,病情發展,如果再次出現循環衰竭或嚴重的心律失常,心肌損害,心功能不全,就應當診斷為MODS的循環衰竭.

當前第70頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷多發傷,直接暴力作用下所造成的幾個器官的功能衰竭,盡管在某些指標已經達到上述的標準,但與我們所說的MODS是有本質的區別.

當前第71頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷MODS不是對慢性臟器功能不全而導致幾個器官衰竭的總稱,也不是死亡前全身器官衰竭的重新描述.MODS的完整診斷還應包括:①.病人必須具有嚴重創傷或感染的歷史.

②.具有全身性炎癥反應的表現,如高代謝和高動力型循環狀態.當前第72頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷過分強調MOF的診斷標準,在實際上對于治療是無益處的.臨床上一旦MODS的臨床表現充分,診斷明確,即使給予最佳治療亦難以挽救病人的生命

.當前第73頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的診斷強調診斷標準的意義在于對MOF的流行病學,發病率,死亡率,風險因子,治療效果等進行客觀評估,有助于糾正一些臨床醫師認識上的混亂.當前第74頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的監測:包括以下十個方面的內容:

呼吸系統:肺功能.

循環系統:心,血管功能.

血液系統:DIC的有關實驗室檢查.

泌尿系統:腎功能.

消化系統:胃腸功能(消化道出血,腹脹),肝功能.

中樞神經系統:Glascon平分.

免疫系統:包括感染的監測.

代謝及營養:

水與電解質:

氧輸送的監測:當前第75頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的治療:治療原則:

1.迅速處理原發病,消除病因.

2.早期積極處理,預防,監測感染,進行細菌學的調查.

3.全力救治已經衰竭的臟器.

4.嚴密監測其它功能尚好的臟器,防止繼續出現器官功能衰竭.

當前第76頁\共有86頁\編于星期三\2點MODS的治療:5.在處理任何臟器功能不全的情況,應有全局綜合的觀點,防止在支持某一臟器功能的同時對其它臟器產生不良的影響.