動物病理學休克演示文稿目前一頁\總數六十一頁\編于四點掌握：

休克的概念休克的發生機制休克時主要器官的功能和結構變化理解：休克發生的原因和分類了解：“休克”的發展歷史

本章內容目前二頁\總數六十一頁\編于四點HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent目前三頁\總數六十一頁\編于四點

多種原因引起的有效循環血量減少、組織微循環灌流量嚴重不足，使細胞損傷、各重要器官功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)目前四頁\總數六十一頁\編于四點充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能目前五頁\總數六十一頁\編于四點休克的原因1.體液的大量、迅速丟失：失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血，宮外孕、產后出血，肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等目前六頁\總數六十一頁\編于四點休克的原因2.燒傷：失血、失液、疼痛、感染。3.創傷：失血、疼痛、感染。4.感染：細菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染，約占感染性休克病因的70%～80%。目前七頁\總數六十一頁\編于四點5.過敏：I型變態反應。藥物、血清制劑或疫苗（青霉素、破傷風抗毒素、白喉類毒素等）6.強烈的神經刺激：疼痛、麻醉。血管運動中樞抑制7.心臟和大血管的病變：心輸出量急劇減少。目前八頁\總數六十一頁\編于四點失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等目前九頁\總數六十一頁\編于四點(Causesandclassification)第一節休克分類目前十頁\總數六十一頁\編于四點一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)創傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

過敏性休克(Anaphylacticshock)

神經源性休克(Neurogenicshock)目前十一頁\總數六十一頁\編于四點二、按休克始動環節分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經源性心源性有效循環血量↓組織灌流量↓休克發生起始環節和共同基礎目前十二頁\總數六十一頁\編于四點

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點：三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點：心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特點：血管床容積擴大目前十三頁\總數六十一頁\編于四點三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓目前十四頁\總數六十一頁\編于四點(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節休克微循環障礙的機制目前十五頁\總數六十一頁\編于四點一、微循環灌流(Microcirculatoryperfusion)目前十六頁\總數六十一頁\編于四點(一)微循環結構與調節(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路目前十七頁\總數六十一頁\編于四點體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經因素:交感神經興奮→關閉真毛細血管通路開放和關閉的調節目前十八頁\總數六十一頁\編于四點Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑Cap灌流的局部反饋調節目前十九頁\總數六十一頁\編于四點

有效循環血量灌注壓微動脈、微靜脈內血壓差血流阻力毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)目前二十頁\總數六十一頁\編于四點二、休克微循環障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)目前二十一頁\總數六十一頁\編于四點休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環衰竭期)目前二十二頁\總數六十一頁\編于四點

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)目前二十三頁\總數六十一頁\編于四點

1.缺血缺氧期微循環變化(thealterationofmicrocirculation)目前二十四頁\總數六十一頁\編于四點毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環小血管持續收縮關閉的毛細血管增多

特征：缺血目前二十五頁\總數六十一頁\編于四點2.微循環缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)目前二十六頁\總數六十一頁\編于四點動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內毒素↑目前二十七頁\總數六十一頁\編于四點

3.微循環缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)目前二十八頁\總數六十一頁\編于四點① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑目前二十九頁\總數六十一頁\編于四點(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常目前三十頁\總數六十一頁\編于四點4.微循環缺血期的主要表現(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)目前三十一頁\總數六十一頁\編于四點交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑目前三十二頁\總數六十一頁\編于四點(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)目前三十三頁\總數六十一頁\編于四點1.瘀血期微循環變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)目前三十四頁\總數六十一頁\編于四點前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血目前三十五頁\總數六十一頁\編于四點

2.微循環瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑目前三十六頁\總數六十一頁\編于四點失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統激肽↑血管擴張，通透性↑目前三十七頁\總數六十一頁\編于四點

3.微循環瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)目前三十八頁\總數六十一頁\編于四點血液瘀滯在微循環血漿外滲至組織間隙血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑目前三十九頁\總數六十一頁\編于四點有效循環血量↓外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓目前四十頁\總數六十一頁\編于四點4.微循環瘀血期的主要表現(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)目前四十一頁\總數六十一頁\編于四點微循環瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發紺皮膚瘀血少尿、無尿目前四十二頁\總數六十一頁\編于四點(Microcirculationfailurestage)(三)微循環衰竭期目前四十三頁\總數六十一頁\編于四點1.衰竭期微循環變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)目前四十四頁\總數六十一頁\編于四點微循環血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點:不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血目前四十五頁\總數六十一頁\編于四點血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質系統興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC目前四十六頁\總數六十一頁\編于四點

2.

微循環衰竭期的臨床表現(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復流補液無效重要器官和功能障礙、衰竭目前四十七頁\總數六十一頁\編于四點(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙目前四十八頁\總數六十一頁\編于四點一、細胞損傷

細胞膜結構和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細胞壞死和凋亡(Celldamage)目前四十九頁\總數六十一頁\編于四點

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)目前五十頁\總數六十一頁\編于四點

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)目前五十一頁\總數六十一頁\編于四點

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)目前五十二頁\總數六十一頁\編于四點

急性器質性腎衰持續腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死目前五十三頁\總數六十一頁\編于四點(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續較久，病人肺組織可出現水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung）。(Respirationfailure)目前五十四頁\總數六十一頁\編于四點目前五十五頁\總數六十一頁\編于四點(三)心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC

多種毒性因子抑制心功能