長期以來，心肺復蘇并未得到足夠重視，這不是醫學教育的缺陷，而是在專業醫療的實踐中，許多醫務人員以為CPR內容簡單而逐漸淡忘，又沒有相應的醫學繼續教育和重復培訓或者重復培訓或者定期考核制度的保障，致使為數不少者遇到心跳驟停時倉促上陣，很難完成標準的CPR，致使在急救中很難獲得好的結果。第一頁，共81頁。一．心肺復蘇的歷史1936年，前蘇聯神經外科醫師Negovsky首先提出“復生”這個名詞，并成功建立了CPR動物模型。50年代美國醫生彼得·沙法（PeterSafar）教授等發表了口對口吹氣及體外除顫研制成功加上1960年，考恩醫生（Kouwenhoven）等人觀察用力在胸外按壓，可以維持血液循環。構成現代復蘇的三大要素。《國際CPRECC指南2000》2000年2月在美國達拉斯定稿，2000年8月15日，在美國心臟協會主辦的《循環》雜志上頒布。2005年1月對《CPR與ECC指南2000》作了修訂,稱為《國際CPR與ECC指南2005》，并將于2005年11月在美國《循環》雜志上以100頁的篇幅面世。該指南凝集了全球110個國家、地區醫學專家的心血。第二頁，共81頁。二．心肺復蘇的現狀1.國外：全民培訓，自動除顫器的出現，遠程指導治療的提出2國內：普及面不廣，醫務人員還有許多不熟練，原因有多方面3達拉斯2005國際心肺復蘇與心血管急救指南會議第三頁，共81頁。5年一度的國際心肺復蘇(CPR)與心血管急救(ECC)指南會議于2005年1月23-29日在美國德克薩斯州達拉斯市舉行。會議由國際復蘇聯合會(ILCOR)主辦，東道主由美國心臟協會(AHA)承擔，350名世界各國專家到會。會議提出300多個復蘇相關問題，劃分若干小組，對心肺復蘇國際指南2000進行了重新修訂。第四頁，共81頁。證據水平-----------------------------------------------------------------證據定義水平1隨機臨床試驗或有確切療效的多個臨床試驗的薈萃分析水平2小樣本或顯著性療效較少的隨機臨床試驗水平3前瞻性,對照,非隨機的隊列研究水平4歷史性,非隨機的隊列或病例-對照研究水平5病例系列；同類病例收集，無對照組水平6動物研究或力學模型研究水平7由現有的為其他目的收集的資料推斷，理論分析水平8合理推測(共識)；循證指南以前的常規-----------------------------------------------------------------第五頁，共81頁。建議所采用的分類方法和證據水平I類IIa類IIb類III類收益>>>風險收益>>風險收益≥風險收益≥風險應該執行/實施的操作/治療或者診斷性試驗/評估。執行操作/實施治療或者執行診斷性試驗/評估是合理的適當的。操作/治療或者診斷性試驗/評估可以考慮。操作治療或者診斷性試驗/評估不應執行/實施。無益的和可能有害的。第六頁，共81頁。

三、心肺復蘇新進展第七頁，共81頁。新進展刪除了非專業急救者開始胸外按壓之前的生命體征評估：對非專業急救者的培訓改為遇到呼吸停止的無意識患者時，先進行2次人工呼吸后立即開始胸外按壓。簡化了人工呼吸的程序：所有人工呼吸（無論是口對口，口對面罩，球囊—面罩，或球囊對高級氣道）均應持續吹氣1秒以上，保證有足夠量的氣體進入并使胸廓有明顯抬高。刪除了對非專業急救者在無胸外按壓時的人工呼吸訓練。建議對所有年齡（新生兒除外）的患者實施單人急救時，單次（一般的）按壓/通氣比例為30:2。該建議目的在于簡化教學和提供更長時間不間斷胸外按壓。由醫療保健人士實施的兒科基本生命支持指南，將“兒科患者”定義修改為青春期前患者，但是由非專業急救人員應用的兒童心肺復蘇指南（1到8歲）沒有變化。第八頁，共81頁。增加強調胸外按壓的重要性：急救者應被授以“用力按壓、快速按壓”（每分鐘100次的速率），保證胸廓充分回彈和胸外按壓間歇最短化。建議緊急醫療服務（EMS）人員對無目擊者的心臟停跳患者除顫前，可考慮先行約5組（約2分鐘）心肺復蘇，特別是在事發地點由呼叫到EMS抵達反應時間超過4到5分鐘時。無脈性心臟停跳患者治療期間，推薦兩次心跳檢查之間給予約5組（或者約2分鐘）心肺復蘇。急救者不應在電擊后立即檢查心跳或脈搏——而是應該重新進行心肺復蘇，先行胸外按壓，而心跳檢查應在5組（或者約2分鐘）心肺復蘇后進行。推薦所有的急救措施，包括高級氣道開放（例如氣管內導管，食管—氣管導管[Combitube]或喉部面罩氣道[LMA]）、給藥和對患者重新評價時，均應保證胸外按壓間隔最短化。推薦無脈性心臟驟停治療期間應限制對脈搏的檢查。第九頁，共81頁。

心室顫動/無脈性室性心動過速治療時，推薦電擊1次后而非電擊3次后立即進行心肺復蘇（開始胸外按壓）：這是因為新式除顫器首次電擊具有很高的成功率，并且已知道如果首次的電擊失敗，給予胸外按壓可以改善氧供和養分運送到至心肌，使得隨后進行的電擊更可能除顫成功。增加強調新生兒復蘇時通氣的重要性，不再強調應用高濃度氧氣的重要性。第十頁，共81頁。CPR流程的變化所有院外突然的意識喪失，應在打電話求救后，攜AED迅速返回現場后開始CPR及除顫。兒童不同于成人，主張先作5個周期的CPR,歷時2分鐘后再呼救。醫務人員急救時應根據不同年齡段、患者的猝死原因實施合理的復蘇程序。對于呼吸停止的無意識患者時，用5－10s（<10s）檢查是否存在呼吸，如無呼吸，先進行2次人工呼吸后立即開始胸外按壓。刪除了非專業急救者開始胸外按壓之前的生命體征的評估。指導非專業急救者識別心臟驟停后第1分鐘后表現的嘆息樣呼吸。

第十一頁，共81頁。人工呼吸的變化所有人工呼吸（無論口對口、口對面罩、球囊對面罩或球囊對高級氣道），有或無氧通氣均應持續吹氣1s以上。口對口人工呼吸前，正常呼吸即可通氣以見到胸廓起伏為度，避免迅速而強力的人工呼吸而導致過度通氣第一次人工呼吸未使胸廓起伏，再次開放氣道，給予第二次通氣，無論胸廓起伏與否，應立即開始胸外按壓。如已有人工氣道（如氣管插管、食管氣管聯合式導管）并且有二人進行CPR，則每分鐘通氣8－10次。在人工呼吸時，胸外按壓不應停止心臟驟停時氣道管理的最佳方法可有多種選擇，但必須建立持續質量改進程序，以監督和建立維護氣道的最佳狀態。必須了解復蘇時氣管插管的危險和益處，因為插管可能中斷按壓的時間。急救人員應用呼氣末CO2或食道監測器再確認插管位置

第十二頁，共81頁。胸外按壓的變化強調有效的心臟按壓的重要性。為使按壓有效，按壓應有力而快速，成人復蘇按壓為100次/分

按壓幅度為4－5cm，嬰兒為胸廓的1/3--1/2，每次按壓后胸廓完全彈回，保證松開的時間與按下基本相同，按壓中盡量減少中斷，如中斷應盡量少于10s實際每分鐘按壓數量由按壓頻率、開放氣道、人工呼吸及AED分析引起的中斷的次數和時間共同影響。推薦按壓通氣的比例為30：2，目的是增加按壓次數，減少過度通氣，減少因人工呼吸的按壓中斷。強烈建議在CPR過程中不應該搬動患者。當兩人以上的急救人員在場時，每2分鐘或每5個CPR循環后，急救人員應當輪換按壓者，以防止按壓者疲勞，按壓質量下降。

第十三頁，共81頁。電除顫的變化建議成人VF/無脈搏首次和系列電擊能量為360J（單向波）雙向波選擇，首次成人電擊雙向波為200J，對直線雙向波為120J。如急救人員不熟悉特定能量，建議使用默認能量200J

IV目擊成人心跳驟停現場有AED，應盡快使用AED

V現場有2位以上急救人員者，用AED以前，1位應行CPR，另一位打開AED開關和貼附AED電極，并在儀器分析患者心律前，另一人應繼續行CPR

VI如對不穩定患者是否存在單性性或多行性VT有疑問時，不要詳細分析心律失常而要迅速電擊

第十四頁，共81頁。

四、基本流程及原則第十五頁，共81頁。CPR的四早：

●早期識別和啟動急救醫療系統（EMS）或聯系當地急救反應系統：“呼叫911”。●早期由旁觀者進行CPR：立即進行CPR可使VF的SCA者生存率增加2-3倍。●早期進行電擊除顫：CPR加3-5分鐘內的電擊除顫可使生存率增加49％－75％。●早期由醫務工作者進行復蘇后的高級生命支持第十六頁，共81頁。成人BLS流程

一）檢查呼吸：<10s

耳聽、眼看，切不可用聽診器二)開放氣道

壓額舉頜法

下頜前推法：造成頸椎移位，且不可充分開放氣道

三）解除氣道異物梗阻當患者有紫紺、呼吸困難、如果見到口腔異物，立即清除，不再教授舌－上頜上提法和手指盲刮。

第十七頁，共81頁。四）檢查循環（<10s）

1在CPR5個周期后進行（<10s）

2查頸動脈的搏動

3尋找搏動征象

五）胸外按壓

1按壓的部位、深度、姿勢、方式

2部位的快速判斷：兩乳頭之間

3按壓：通氣30：2，連續5個周期

4按壓后手掌維持在正確位置

5按壓盡量減少中斷

第十八頁，共81頁。六）除顫

除顫器種類：自動、手動、體內、體外、單向波、雙向波、交流電、直流電

手動除顫：

1）能量選擇：360J

2）選擇方式：心肺復蘇－非同步

心律失常－同步

3）充電，貼放電極，叫旁人離開

AED――照指示操作第十九頁，共81頁。七)藥物治療1)視情況給予給藥通道

外周靜脈：

中心靜脈：

骨髓通道：

氣管內給藥：約靜脈給藥的2－2.5倍加5－10ml蒸餾水或生理鹽水稀釋

藥物：利多卡因、阿托品、腎上腺素、納諾酮、血管加壓素

2）無脈性心臟猝死給藥時間：

在檢查心律后立即行CPR時給藥；

或在CPR期間除顫充電時間給藥

或在釋放電擊后行CPR時給藥

八)高級呼吸通道

第二十頁，共81頁。伍．基本生命支持：

第二十一頁，共81頁。1.氣道開放與人工通氣1.1抬頜－仰頭法：50年前此法開始使用幫助無意識患者開放氣道，至今無任何證據需對此法進行修改，只有在頭頸傷害時考慮只抬頜1.2手指清除口腔異物1.3人工呼吸：ａ口對口人工呼吸：最初緩慢吹氣時間應達2秒以上，并見胸部抬高（默讀1001.1002），ｂ口對鼻或口對氣道插管呼吸，ｃ無氧源的：潮氣量球囊－面罩通氣潮氣量約10ml/kg或成人球囊2/3體積擠扁，時間達2s以上,ｄ攜氧（吸氧濃度＞0.40，氧流量10－30l/min）球囊－面罩通氣潮氣量約6-7ml/kg或成人球囊1/2體積擠扁,時間達1-2s.第二十二頁，共81頁。●每次人工呼吸時間超過1秒(ClassIIa)●每次人工呼吸潮氣量足夠（口對口呼吸或球囊-面罩人工呼吸，有或沒有氧氣），能夠觀察到胸廓起伏(ClassIIa)●避免迅速而強力的人工呼吸●如果已經有人工氣道（如氣管插管，食管氣管聯合式導氣管或喉罩），并且有二人進行CPR，則沒分鐘通氣8至10次，不用呼吸與胸外按壓同步。在人工呼吸時，胸外按壓不應停止(Class第二十三頁，共81頁。2.胸外按壓維持循環2.1標準方法：①體位：平臥，去枕，抬高下肢，背墊硬板，②部位：胸骨下1/2中軸線（兩乳聯線中點）③方法：兩臂伸直，上身前傾，胸骨下陷幅度3.8－5.0，按壓放松時間比為1：1，按壓頻率80－100次/分，④效果評估：在人工呼吸配合下，操作以觸摸到大動脈搏動為有效。2.2有效的CPR:保障CPR的有效性是復蘇成功的關鍵，強調不間斷的心臟按壓，因此間斷按壓和通氣時未按壓顯得尤為重要。涉及兩個問題：按壓/通氣比例和電除顫所占按壓時間。最新提出：按壓/通氣比例為30：2，原因15：2通氣時間太長，實際不好操作，影響按壓效果。2.3CPR輔助器械：阻力閾（ITD）和主動加壓/負壓(ACD)裝置用于CPR可增加成功率。第二十四頁，共81頁。3電除顫的意義與進展3.1意義：可增加存活率，應該在5分鐘內完成3.2效率：1992年制定在兩次CPR間應連續3次電擊，單向波和雙向波的區別3.3新建議：①使用雙向波②進行一次電擊第二十五頁，共81頁。早期除顫對于救活心臟驟停（SCA）病人至關重要，其原因如下：1.SCA最常見和最初發生的心律失常是心室纖顫（VF）；2.電除顫是終止VF最有效的方法；3.隨著時間的推移，成功除顫的機會迅速下降；4.短時間VF既可惡化并導致心臟停搏。第二十六頁，共81頁。六．繼續生命支持1.付腎的應用：首次1mg/次，3－5min后重復給藥，逐漸增加劑量（1.3.5mg），如需氣管內給藥初始劑量為2.0－2.5mg或0.3mg/kg2.心三聯的看法:負腎＋正腎＋異丙，弊多利少，已經廢除3.血管加壓素，新藥，與負腎聯用效果好第二十七頁，共81頁。腎上腺素腎上腺素適用于心臟驟停的復蘇，其具有α-腎上腺素能受體激動劑的特性，在心肺復蘇時可增加心肌和腦的供血，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復蘇仍有爭議．因其可能增加心肌氧耗和減少心內膜下心肌灌注。目前多采用腎上腺素“標準”劑量（SDE）靜脈推注，基本不用心內注射。

第二十八頁，共81頁。大劑量腎上腺素大劑量腎上腺素（HDE）指每次用量達到0.1－0．2mg／kg）與標準劑量（0.01－0.02mg/kg）相比，能使冠狀動脈灌注壓增加，自主循環恢復（ROSC）率增加。一組納入9462例患者的隨機研究表明，HDE組的ROSC及生存住院為26．l％，而SDE組的ROSC及生存住院為23.4％（p＜0.01）。兩組生存出院無顯著差異（HDE組2.9%，SDE組3.0%，p＝0.73）。神經系統功能良好的生存情況在兩組間無差異（HDE組2.2％，SDE組2.3％，P＝0.75）。因此，HDE不改善長期生存及神經系統預后。

第二十九頁，共81頁。腎上腺素的副作用研究結果表明，CPR后神經系統功能欠佳與HDE有關。HDE可引起復蘇后中毒性高腎上腺素狀態，引起心律失常，增加肺內分流，增加死亡率，可加重復蘇后心功能不全，對腦細胞有直接毒性作用。綜上所述，對心臟停搏經用SDE（1mg）未能復跳者，在國外有人主張使用大劑量，也有反對使用大劑量。兩種意見未能統一。看來，要作出最后結論，還需要進行一系列臨床前瞻性對比研究。結合我國目前臨床對心搏驟停搶救的實踐，多數醫生傾向于在SDE無效時，第二次（3分鐘）后即加大劑量。有兩種方法：一是劑量緩增，如lmg，3mg，5mg；另一作法是立即用大劑量，即一次大于5mg。總之，目前對使用大劑量腎上腺素治療尚無定論。

第三十頁，共81頁。腎上腺素使用方法腎上腺素氣管內給藥吸收良好，劑量一般為靜脈內給藥的2－2.5倍，并用10ml生理鹽水稀釋。

腎上腺素也可用于有癥狀的心動過緩患者。當阿托品治療和經皮起搏失敗后，可用腎上腺素lmg加入500ml生理鹽水或5％葡萄糖液中持續靜滴，對于成人其給藥速度應從1ug／min開始，逐漸調節至所希望的血液動力學效果（2~10ug／min）。

第三十一頁，共81頁。去甲腎上腺素去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其結果取決于血管阻力大小、左心功能狀況和各種反射的強弱。嚴重的低血壓（收縮壓＜70mmHg＝和周圍血管阻力低是其應用的適應癥。將去甲腎上腺素4mg加入250rnl含鹽或不含鹽液體中，起始劑量為0.5－1.0ug／min逐漸調節至有效劑量。頑固性休克需要去甲腎上腺素量為8.30ug／min。需要注意的是給藥時不能在同一輸液管道內給予堿性液體。第三十二頁，共81頁。多巴胺屬于兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素的化學前體，既有α-受體又有β-受體激動作用，還有多巴胺受體激動作用。生理狀態下，該藥通過。受體和分受體作用于心臟。在外周血管，多巴胺可以釋放儲存在末梢神經內的去甲腎上腺素，但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體DA2的活性桔抗，所以生理濃度的多巴胺起擴血管作用。在中樞神經系統，多巴胺是一種重要的神經遞質。第三十三頁，共81頁。作為藥物使用的多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍多巴胺受體激動劑，而這些效應均與劑量相關。多巴胺用藥劑量為2-4ug/kg.min時，主要發揮多巴胺樣激動劑作用，有輕度的正性肌力作用和腎血管擴張作用。用藥劑量為5-10ug/kg.min時，主要起β1和β2受體激動作用，另外在這個劑量范圍內5-羥色胺和多巴胺介導的血管收縮作用占主要地位。用藥劑量為10-20ug/kg?min）時，α受體激動效應占主要地位，可以造成體循環和內臟血管收縮。

第三十四頁，共81頁。復蘇過程中，由于心動過緩和恢復自主循環后造成的低血壓狀態，常常選用多巴胺治療。多巴胺和其他藥物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治療復蘇后休克的一種方案。如果充盈壓改善，低血壓持續存在，可以使用正性肌力藥（入多巴酚丁胺）或血管收縮藥（如去甲腎上腺素）。這些治療可以糾正和維持體循環的灌注和氧的供給。

第三十五頁，共81頁。不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內混合，堿性藥物可使多巴胺失活。多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。

多巴胺給藥的推薦劑量為5－20ug/kg.min，超過10ug/kg?min可導致體循環和內臟血管的收縮，更大劑量的多巴胺對一些患者可引起內臟灌注不足的副作用。

以2－4ug/kg.min的劑量治療急性腎功能衰竭少尿期，盡管此劑量的多巴胺可以偶爾增加尿量，但尿量的增加并不能代表腎小球濾過率的改善。所以，目前不建議以小劑量多巴胺2－4ug/kg.min治療急性腎功能衰竭少尿期。

第三十六頁，共81頁。多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，具有很強的正性肌力作用，常用于嚴重收縮性心功能不全的治療。該藥要通過激動肝腎上腺能樣受體發揮作用。主要特點是在增加心肌收縮力的同時伴有左室充盈壓的下降，并具有劑量依賴性。該藥在增加每搏心輸出量的同時，可導致反射性周圍血管擴張，用藥后動脈壓一般保持不變，常用劑量范圍5－20ug/kg.min。但對危重患者而言，不同個體的正性肌力反應和負性肌力反應可以變化很大。老年患者對多巴酚丁胺的反應性明顯降低。大于20ug/kg.min的給藥劑量可使心率增加超過10％，能導致或加重心肌缺血。當給藥劑量達40ug/kg.min時，可能導致中毒。第三十七頁，共81頁。氨力農和米力農氨力農和米力農是磷酸二酯酶III抑制劑，具有正性肌力和擴血管的特性。氨力農改善前負荷的效應較兒茶酚胺類藥更加明顯，對血流動力學的改善與多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制劑可用于治療對標準治療反應不佳的嚴重心衰和心源性休克。對兒茶酚胺反應差及快速心律失常患者都是使用該藥的適應癥。瓣膜阻塞性疾病是使用該藥的禁忌癥。

第三十八頁，共81頁。氨力農可在最初2－3分鐘內給予0.75mg/kg，隨后5－15ug/kg.min靜滴，30分鐘內可以再次給予沖擊量。

米力農治療效果與氨力農相似，但血漿半衰期較長，不易調節靜滴速度。中等劑量米力農可與多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用藥時可先給與一次靜脈負荷量（50ug/kg，緩慢推注10分鐘以上），然后375－750ng/kg.min維持靜滴2－3天。

第三十九頁，共81頁。地高辛地高辛作為正性肌力藥物在心血管急救中已限制使用。地高李可通過減慢房室結傳導，從而降低房撲或房顫患者的心室率。該藥中毒劑量和治療劑量相差很小，尤其是在低鉀血癥時更為明顯。地高辛中毒可以導致嚴重的室性心律失常和心臟驟停。地高辛特異性抗體能用來治療嚴重的地高亭中毒。

對慢性房顫患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但對于陣發性房顫患者，該藥療效較差。對處于高交感神經活性狀態（如慢性充血性心力衰竭、甲狀腺功能亢進或運動時）的患者，該藥控制心室率效果差。目前更愿意應用鈣通道阻滯劑或β-腎上腺素能受體阻滯劑來控制房顫患者的心室率。對高交感神經活性狀態，β-受體阻滯劑可能比鈣通道阻滯劑帶來更大的益處第四十頁，共81頁。硝酸甘油硝酸酯類藥物因其可松弛血管平滑肌而應用于臨床。對懷疑胸部缺血性疼痛或不適的患者，硝酸甘油可作為一線藥物應用。舌下含服硝酸甘油能穩定吸收，并有較好的臨床療效。一般在l－2分鐘內可以緩解心絞痛，療效能持續30分鐘。如使用3片藥物仍不能緩解癥狀，患者就應該撥打急救電話，尋求急救醫療機構的幫助。

第四十一頁，共81頁。對于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者，需要仔細調節硝酸甘油靜脈滴速。對于再次發生的心肌缺血、高血壓急癥或與心肌梗死相關的充血性心力衰竭，靜脈滴注硝酸甘油是一種有效的輔助治療。而對于下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹慎應用。對依賴前負荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。硝酸甘油的藥效主要取決于血容量狀態，一小部分取決于服藥的劑量。低血容量可以減弱硝酸甘油有益的血流動力學效應，同時可以增加發生低血壓的危險，而低血壓可以減少冠狀動脈血流，加重心肌缺血。擴充血容量可以糾正由靜滴硝酸甘油誘導的低血壓的副作用。靜脈應用硝酸甘油的其他副作用包括；心動過速、反常的心動過緩、由于肺通氣／血流比例失常導致的低氧血癥、頭痛。硝酸甘油應該避免應用于心動過緩和嚴重的心動過速患者。

第四十二頁，共81頁。對于懷疑有心絞痛的患者，應首先舌下合服1片硝酸甘油（0.3mg或0.4mg），如不適癥狀未能緩解，3－5分鐘后可以重復應用。

靜脈持續滴注硝酸甘油（硝酸甘油50－l00mg加入250ml液體中）的起始劑量為10－150ug/min，每5－10分鐘增加5－10ug/min，直至達到最佳的血液動力學效應。小劑量的硝酸甘油（30－40ug/min主要擴張靜脈，大劑量者（150－500ug/min）引起動脈擴張。用藥時間持續超過24小時可能產生耐藥性。第四十三頁，共81頁。硝普鈉硝普鈉是一種強效的、反應迅速的周圍血管擴張劑，臨床上用于治療嚴重的心力衰竭和高血壓急癥。其直接擴張靜脈的作用可以降低左、右心室的前負荷，減輕肺充血，從而減少左心室的容量和壓力。擴張動脈的作用可以降低周圍動脈阻力（后負荷），減少左室容量，減輕室壁張力，增加每搏心輸出量，減少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周圍血管阻力經常會增加每搏心輸出量，并輕度降低體循環血壓。如果是低血容量狀態，硝普鈉會導致血壓的嚴重下降和反射性心動過速。所以，應用硝普鈉時要行嚴密的血流動力學監測，左心室的充盈壓最好維持在15－18mmHg。

第四十四頁，共81頁。硝普鈉最主要的并發癥是低血壓。有的患者可能還會出現頭痛、惡心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，氰化物也可以在肝內代謝為硫氰化物或與維生素B6合成化合物，硫氰化物可被腎臟代謝。如果肝腎功能不全，或使用劑量大于3ug/kg?min，并且用藥超過72小時，需注意氰化物或硫氰化物的積累，此時要觀察氰化物或硫氰化物引起的中毒跡象。氰化物中毒可以導致進行性加重的代謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大于120mg／L時可以診斷硫氰化物中毒。其臨床表現為神志不清、反射亢進和驚厥。一旦出現中毒，要立即停止靜滴硝普鈉。如果氰化物血中濃度很高，或出現中毒的癥狀和體征，應靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療。

第四十五頁，共81頁。臨床上可將硝普鈉50－100mg加入250ml溶體中，因為該藥遇光分解，靜滴時需要將稀釋液和輸液管道用不透光材料包裹，靜滴時要使用輸液泵控制滴速。硝普鈉的有效劑量為0.l－5.0ug/kg.min，也可能需要更大的劑量，最多10ug/kg.min。

第四十六頁，共81頁。碳酸氫鈉在心臟驟停和復蘇后期，足量的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關鍵。高通氣可以減少二氧化碳儲留，糾正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明緩沖堿治療可以改善預后。實驗和臨床資料表明，碳酸氫鹽：（1）在動物實驗中不能增強除顫的效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注壓；（3）可能產生細胞外堿中毒的副作用，包括血紅蛋白氧飽和度曲線移動和抑制氧的釋放；（4）可能導致高滲狀態和高鈉血癥；（5）產生二氧化碳彌散人細胞內引起反常的細胞內酸中毒；（6）可加重中心靜脈酸血癥；（7）可使同時應用的兒茶酚胺失活。

第四十七頁，共81頁。心臟驟停和復蘇時，由低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一個動態的發展過程。這一過程的發展取決于心臟驟停的持續時間和CPR時血流水平。目前關于在心臟驟停和復蘇時酸堿失衡病理生理學的解釋是：低血流條件下組織中產生的二氧化碳發生彌散障礙。所以在心臟驟停時，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復是控制酸堿平衡的基礎。交感神經的反應性不會因為組織酸中毒而受影響。只有在原來即有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環類或苯巴比妥類藥物過量的情況下，應用碳酸氫鈉才會有效。另外，對于心臟驟停時間較長的患者，應用碳酸氫鈉治療可能有益。但只有在除顫胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時，方可考慮應用該藥。

第四十八頁，共81頁。應用碳酸氫鈉以1mmol／kg作為起始量。如有可能應根據血氣分析或實驗室檢查結果得到的碳酸氫鹽濃度和計算堿剩余來調整碳酸氫鹽用量。為減少發生醫源性堿中毒的危險，應避免完全糾正堿剩余。

第四十九頁，共81頁。利尿劑

速尿是一種較強的利尿劑，它通過抑制近端和遠端腎小管及髓拌對銷的重吸收而起作用。對急性肺水腫患者，速尿還有直接擴張靜脈血管的作用；但對慢性心力衰竭患者，速尿有短暫的血管收縮作用。其對血管的作用可在5分鐘內起效，隨后尿量才會增加。所以，速尿可能對急性肺水腫治療有效。

有時單用大劑量髓拌利尿劑可能對患者無效，此時合用一些作用于近端腎小管的廢埃類利尿劑可能會有效。兩種利尿劑配伍使用常常會造成鉀的丟失，因此需要密切觀察血清電解質的濃度。速尿的用法為0.5－l.0mg/kg靜脈緩慢推注。

第五十頁，共81頁。利多卡因

利多卡因是治療室性心律失常的藥物，對急性心肌梗死（AMI）患者可能更為有效。利多卡因在心臟驟停時可用于：（1）電除顫和給予腎上腺素后，仍表現為心室纖顫（VF）或無脈性室性心動過速（VT），（2）控制已引起血流動力學改變的室性期前收縮PVC，（3）血流動力學穩定的VT。第五十一頁，共81頁。給藥方法：心臟驟停患者，起始劑量為靜注1.0－l.5mg/kg，快速達到并維持有效治療濃度。頑固性VF或VT，可酌情再給予1次0.50－0.75mg/kg的沖擊量，3－5分鐘內給藥完畢。總劑量不超過3mg/kg（或＞200－300mg/h）。VF或無脈性VT當除顫和腎上腺素無效時，可給予大劑量的利多卡因1.5mg/kg。只有在心臟驟停時才采用沖擊量療法，但對心律轉復成功后是否給予維持用藥尚有爭議。有較確切資料支持在循環恢復后預防性給予抗心律失常藥物，持續用藥維持心律的穩定是合理的。靜脈滴注速度最初應為l－4mg/min若再次出現心律失常應小劑量沖擊性給藥（靜注0.5mg/kg），并加快靜滴速度（最快為4mg/min）

第五十二頁，共81頁。胺碘酮靜脈使用胺碘酮的作用復雜，可作用于鈉、鉀和鈣通道，并且對α-受體和β-受體有阻滯作用，可用于房性和室性心律失常臨床應用于：（1）對快速房性心律失常伴嚴重左心功能不全患者，在使用洋地黃無效時，胺碘團對控制心室率可能有效。（2）對心臟停搏患者，如有持續性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。（3）對控制血流動力學穩定的VT、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速有效。（4）可作為頑固的陣發性室上性心動過速（PSVT）、房性心動過速電轉復的輔助措施，以及心房纖顫（AF）的藥物轉復。（5）可控制預激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。

第五十三頁，共81頁。給藥方法為先靜推150mg/10min，后按1mg/min持續靜滴6小時，再減量至0.5mg/min。對再發或持續性心律失常，必要時可重復給藥150mg。一般建議，每日最大劑量不超過2g，有研究表明，胺碘酮相對大劑量125mg/小時持續24小時（全天用量可達3g）時，對AF有效。心臟驟停患者如為VF或無脈性VT，初始劑量為300mg，溶于20－30ml生理鹽水或葡萄糖液內快速推注。對血流動力學不穩定的VT及反復或頑固性VF或VT，應增加劑量再快速靜推150mg，隨后按lmg/min的速度靜滴6小時，再減至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g。

第五十四頁，共81頁。胺碘酮主要副作用是低血壓和心動過緩，預防的方法是減慢給藥速度，若已出現臨床癥狀，可通過補液，給予加壓素、正性變時藥或臨時起搏。胺碘酮通過改變旁路傳導而對治療室上性心動過速有效。雖對胺碘酮治療血流動力學穩定的室性心動過速（VT）研究不多，但對于治療血流動力學不穩定的VT或VF效果較好。胺碘酮和普魯卡因歐胺一樣均有擴血管和負性肌力的作用，這些作用會使血流動力學變得不穩定，但常與給藥的量和速度有關，而且通過血流動力學觀察，靜脈應用胺碘酮較普魯卡因酰胺有更好的耐受性。

第五十五頁，共81頁。阿托品用于逆轉膽堿能性心動過緩、血管阻力降低、血壓下降。可治療竇性心動過緩，對發生在交界區的房室傳導阻滯或室性心臟停搏可能有效，但懷疑為結下部位阻滯時（MobitzII型）不用阿托品。使用方法：治療心臟停搏和緩慢性無脈的電活動，即給予1.0mg靜注；若疑為持續性心臟停搏，應在3－5分鐘內重復給藥；仍為緩慢心律失常，可每間隔3－5分鐘靜注一次0.5－1.0mg，至總量0.04mg／kg。總劑量為3mg（約0.04mg／kg）的阿托品可完全阻滯人的迷走神經。因阿托品可增加心肌氧需求量并觸發快速心律失常，故完全阻斷迷走神經的劑量可逆轉心臟停搏。如劑量小于0.5mg時，阿托品有擬副交感神經作用，并可進一步降低心率。阿托品氣管內給藥也可很好吸收。

AMI患者應慎用阿托品，因致心率過速會加重心肌缺血或擴大梗死范圍。靜注阿托品極少引發VF和VT。阿托品不適用于因浦肯野氏纖維水平房室阻滯所引起的心動過緩，（MobitzII型房室阻滯和伴寬QRS波的III度房室阻滯），此時，該藥很少能加快竇房結心率和房室結傳導。

第五十六頁，共81頁。β-受體阻滯劑β-受體阻滯劑對急性冠脈綜合征患者有潛在益處，包括非Q波心肌梗死（MI）和不穩定型心絞痛。若無其它禁忌癥，β-受體阻滯劑可用于所有懷疑為AMI或高危的不穩定型心絞痛患者。β受體阻滯劑也是一種有效的拉心律失常藥，β-受體阻滯劑可降低VF的發生率。作為溶栓的輔助性藥物可減少非致命性再梗死的發生率和心肌缺血的復發，而不適于溶栓的患者早期使用口受體阻滯劑也可降低死亡率。

第五十七頁，共81頁。氨酰心安、倍他樂克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF的發生率。一般建議使用劑量為5mg，緩慢靜注（5分鐘以上），觀察10分鐘，患者如能耐受，可再給5mg緩慢靜注5分鐘以上，而后每12小時口服50mg。倍他樂克按5分鐘緩慢靜注5mg一次，至總量達15mg，靜注15分鐘后開始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小時后改為100mg，每日2次。Esomolol是一種靜脈用短效（半衰期2－9分鐘）選擇性β-受體阻滯劑，建議室上性心動過速（SVT）緊急治療應用，包括PSVT，并在以下情況中用于控制心率：非預激AF或房撲、房性心動過速、異常竇性心動過速、尖端扭轉型VT、心肌缺血。Esomolol用藥劑量控制較復雜，需要使用輸液泵。靜脈應先給予負荷量：0.5mg／kg（1分鐘內）而后按維持4分鐘，如藥物作用不夠充分，可再給予沖擊量0.5mg/kg，l分鐘內給藥完畢，并將維持量增至100ug/kg.min，可每4分鐘重復給予沖擊量0.5mg/kg和維持量[按50ug/kg?min遞增]，直至最大劑量300ug/kg?min，如有必要，可持續48小時靜脈滴注。

第五十八頁，共81頁。β-受體阻滯劑的不良反應包括：心動過緩、房室傳導延遲和低血壓。其絕對禁忌癥是：II度、III度房室傳導阻滯，低血壓，嚴重充血性心衰，與支氣管痙攣有關的肺部疾病。第五十九頁，共81頁。鈣通道阻滯劑異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑，可減慢房室結傳導并延長其不應期，此作用可終止經房室結的折返性心律失常。對AF房撲或頻發房性期前收縮患者，給予鈣通道阻滯劑可控制心室率。由于此類藥物可能降低心肌收縮力，因此對嚴重左心功能不全患者，可能會導致心功能惡化。

靜脈給予異搏定可有效終止窄QRS波形的PSVT，并可用來控制AF時的心室率。但需注意，腺苷應是治療窄QRS波形PSVT的首選藥物。但由于腺苷的半衰期極短，在控制AF或房撲心室率時往往無效。第六十頁，共81頁。異搏定初始劑量為2.5－5mg，2分鐘內靜脈給藥完畢，若無效或無副反應，可每15－30分鐘重復給藥5~10mg，最大劑量20mg。只有為窄QRS波形PSVT或確定為室上性心律失常患者才使用異搏定。切不能用于左室功能受損或心衰患者。

硫氮卓酮初始劑量為0.25mg/kg，第2次劑量為0.35mg/kg，與異搏定作用相似。其優點是心肌抑制作用比異搏定弱。硫氮卓酮控制AF或房撲心室率的給藥方法為5－15mg/h靜滴。

第六十一頁，共81頁。異丙腎上腺素異丙腎上腺素是純β受體激動劑，具有正性肌力作用和正性變時效應，可增加心肌氧耗、心排血量和心臟作功，對缺血性心臟病、心衰和左室功能受損患者會加重缺血和心律失常。對已影響血流動力學的心動過緩，在用阿托品和多巴酚丁胺無效，又尚未行經皮或經靜脈起搏處置時，予異丙腎上腺素可作為臨時性治療措施。但在上述情況中，異丙腎上腺素均非作為首選藥。小劑量使用時，異丙腎上腺素可加快心率，會引起血壓升高以代償血管擴張作用。第六十二頁，共81頁。用藥方法：將lmg異丙腎上腺素加入500ml液體中，濃度為2ug/ml。建議靜滴速度為2－10ug/min，并根據心率和心律的反應進行調節。治療心動過緩必須非常小心，只能小劑量應用。大劑量時會導致心肌耗氧增加，擴大梗死面積并導致惡性室性心律失常。異丙腎上腺素不適用于心臟驟停或低血壓患者。第六十三頁，共81頁。鎂劑嚴重缺鎂也可導致心律失常、心功能不全或心臟性摔死。低鎂時可能發生頑固性VF，并阻礙K+進入細胞。緊急情況下，可將l－2g硫酸鎂用100ml液體稀釋后快速給藥，l－2分鐘注射完畢。但必須注意快速給藥有可能導致嚴重低血壓和心臟驟停。有學者建議，鎂劑可能是治療藥物引起的尖端扭轉型室速的有效方法，即使在不缺鎂的情況下，也可能有效。給藥方法：負荷量為l－2g（8－16mmol），加人50－100ml液體中，5－60分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5~1g（4~8mmol）/h，根據臨床癥狀調整劑量和滴速。但不建議AMI患者常規預防性補鎂。心臟驟停者一般不給鎂劑，除非懷疑患者心律失常是由缺鎂所致或發生尖端扭轉型室速。

第六十四頁，共81頁。普魯卡因酰胺普魯卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于轉復室上性心律失常（尤其是AF或房撲），控制預激性房性心律失常伴旁路傳導所致的快速心室率，或無法確定是室上性還是室性心動過速。按20mg/min的速度靜滴至心律失常得以控制。沖擊量給藥可出現毒性反應、嚴重低血壓，而對給藥速度的限制影響了該藥在緊急情況中應用。緊急情況可按50mg/min給藥，至總劑量為17mg/kg體重。心臟驟停患者快速給予普魯卡因酰胺的危險性需進一步研究，維持劑量為l－4mg/min靜滴。腎衰患者需減低維持量，且持續靜滴3min以上，超過24小時者需監測血藥濃度。預激性QT延長和尖端扭轉型室速的患者禁用該藥，給藥期間需持續進行心電圖和血壓監測，若給藥速度過快可能出現血壓急劇下降。

第六十五頁，共81頁。普羅帕酮普羅帕酮與氟卡胺屬Ic類藥物，可減慢傳導并具有負性肌力作用。此外，該藥可非選擇性阻斷β受體。靜脈用藥能有效終止房撲或AF，以及異位房性心動過速、房室折返性心動過速和與旁路有關的SVT，包括預激性AF。由于有明顯的負性肌力作用，左室功能受損者禁用。由于普羅帕酮與漢卡胺屬于同一類抗心律失常藥，已證實后者可增加MI者的死亡率，因此對疑有冠心病的患者禁用本藥。給藥方法：靜脈給藥劑量為l－2mg/kg體重，給藥速度為10mg/min。副作用包括：心動過緩、低血壓和胃腸道反應第六十六頁，共81頁。八、特殊情況下的復蘇特殊情況下的心跳呼吸停止，需要復蘇者調整方法進行復蘇。這些特殊情況包括：卒中、低溫、溺水、創傷、觸電、雷擊、妊娠等條件下出現的心跳呼吸停止。急救人員要仔細注意在各類情況下，復蘇強度和技術的不同點。

第六十七頁，共81頁。卒中它是腦血管梗塞和出血引起的疾病，近75％的病人是缺血：在血管內發生的或由遠處轉移來的栓子（心臟）遷移到腦所引起的血管阻塞。出血性卒中是腦血管破裂進人腦室膜系統（蛛網膜下腔出血）或進人腦實質（腦內出血）。

對于任何一個突發的有局灶性神經功能損傷或意識變化者都有要懷疑到卒中的可能。如果出現昏迷狀態，氣道梗阻是急性卒中的最大問題，因為低氧和高碳酸血癥可以加重卒中，因此，開放氣道是最為關鍵的措施，必要時行氣管內插管。同時要注意不適當的通氣或誤吸第六十八頁，共81頁。低溫嚴重事故低溫（體溫＜30℃）有明顯的腦血流、氧需下降，心排量下降，動脈壓下降，病人由于腦和血管功能抑制，表現為臨床死亡，但完整的神經功能恢復是可能的。

電除顫：如果病人士呼吸，首先開始通氣，如果VF被確診，急救人員要給予3次電除顧。如果VF在除額后仍存在，就不要再除顫了，除非體溫達到30t以上。之后要立即CPR和復溫。因為核心體溫＜30℃，電除顫往往無效。

復溫：由低溫引起的心跳停止的治療與常溫下心臟驟停十分不同。低溫心臟對藥物、起搏刺激、除顫元反應，藥物代謝減少。腎上腺素。利多卡因、普魯卡因配胺可以積蓄中毒。對無心跳或無意識而心率較慢的病人給予主動的中心復溫是第一步的醫療措施。

第六十九頁，共81頁。溺水最嚴重的后果就是低氧血癥，缺氧時間的長短是預后的關鍵。因此，恢復通氣和灌注要盡可快地同時完成。

溺水早期治療包括：口對口呼吸，使用潛水面罩，口對面罩呼吸或浮力幫助可由特殊訓練的復蘇者在水中完成通氣。胸外按壓：水中不要進行胸外按壓，除非受過特殊訓練。出水后，要立即確定循環情況，因為溺水者外周血管收縮，心排血量降低，很難觸及脈搏。元脈搏時，立即胸外按壓。

立即給予進一步高級生命支持。在到醫院路上CPR不能中斷，對冷水中溺水者同時要做好保溫措施。

第七十頁，共81頁。創傷受傷后病人發展到心跳呼吸停止的治療與原發心臟和／或呼吸驟停的治療不同。

在現場對明顯嚴重致死性創傷，無生命體征、無光反射或不能除顫者，不要進行復蘇搶救。

對一個要進行復蘇的病人，有準備的快速運送到有條件地區進行確定性創傷救治。創傷后無脈搏病人要立即使用簡易導聯的心電監測，并完成通氣和呼吸評價。

對創傷后發生心跳停止，胸外按壓的價值仍不確定對無脈搏的創傷病人，胸外按壓只有在除顫和氣道控制之后才可進行。

在開放的胸部傷，如果呼吸音不對稱或出現任何氣道阻力增加時。要仔細檢查和封閉任何形式的開放氣胸，要監測和治療張力性氣胸。

如上述原因的創傷病人發展到心跳停止時，要立即開始確定性治療。有VF病人需要即時除顫，必要時行氣管插管或切開。

當多人受傷時，急救人員要優先治