定義遺傳環(huán)境胰島素分泌缺陷生物作用障礙糖、蛋白質、脂肪、水、電解質代謝紊亂臨床綜合征臨床特點持續(xù)血糖升高急性代謝紊亂慢性并發(fā)癥●●概述第一頁，共61頁。概述患病情況糖尿病患者

◆全球：3.66億

◆

我國：9千多萬我國的糖尿病患病率正在逐年升高第二頁，共61頁。糖尿病的分類

——ADA,1997概述1型糖尿病

——胰島B細胞破壞，導致胰島素絕對缺乏免疫介導，特發(fā)性2型糖尿病

——胰島素抵抗為主，伴/不伴胰島素分泌不足其他類型糖尿病遺傳性B細胞功能缺陷

——MODY（1-3)，線粒體糖尿病遺傳性胰島素作用缺陷

——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變——炎癥，腫瘤，手術及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病

內分泌疾病——肢端肥大癥，柯興綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細胞瘤，甲亢，醛固酮瘤藥物或化學品——煙酸，糖皮質激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染——先天性風疹、巨細胞病毒等免疫介導的罕見疾病——僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，WolframSyn.,Huntington

舞蹈病，強直性肌營養(yǎng)不良，卟啉病等妊娠期糖尿病第三頁，共61頁。

1型糖尿病一、免疫介導糖尿病

◆

與HLA關聯(lián)性較強

◆

90%患者初發(fā)時體內存在一種或多種自身抗體

ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2β

◆

易伴發(fā)自身免疫病

Graves病，橋本甲狀腺炎，Addison病，白癜風病因與發(fā)病機制第四頁，共61頁。

1型糖尿病免疫介導糖尿病的發(fā)病過程

第1期：遺傳學易感性易感激因——IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（—）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（—）

第2期：啟動自身免疫反應

病毒（柯薩奇B4，腮腺炎，風疹，巨細胞，腦炎心肌炎）

牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）第3期：免疫學異常

——ICA，IAA，GAD65

第4期：進行性胰島B細胞功能衰退

——胰島素第1相分泌↓

第5期：臨床糖尿病

——胰島B細胞＜10%

第6期：胰島B細胞功能衰竭

——胰島B細胞完全破壞病因與發(fā)病機制第五頁，共61頁。

1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病

◆

與HLA無關聯(lián)

◆

無明確的病因學依據(jù)

◆

無自身免疫證據(jù)

病因與發(fā)病機制第六頁，共61頁。病因

2型糖尿病一、遺傳因素二、環(huán)境因素節(jié)約基因生活方式（飲食結構改變、體力活動減少等）應激、感染、多次妊娠病因與發(fā)病機制三、胰島素抵抗胰島素的生物學效應↓肥胖單位面積的胰島素受體數(shù)目減少親和力降低第七頁，共61頁。主要改變：胰島炎（50~70%）胰島周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤胰島萎縮

B細胞空泡變性1型糖尿病2型糖尿病胰島病變較輕，常見的病理改變有：胰腺纖維化，胰島玻璃樣變性，B細胞空泡變性、脂肪變性

●

1/3患者無胰島病理改變

胰島病變病理第八頁，共61頁。

并發(fā)癥組織大、中動脈粥樣硬化視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經、皮膚等組織微血管病變PAS陽性物質沉積于血管內皮下毛細血管基底膜增厚腎小球硬化神經纖維病變末梢神經纖維軸突變性，節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變可累及神經根、椎旁交感神經節(jié)、顱神經脊髓與腦實質病變少見脂肪肝●●●●●病理第九頁，共61頁。病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質合成↓，脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多口渴，多飲體重減輕疲乏無力多食分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥第十頁，共61頁。臨床表現(xiàn)

代謝紊亂癥候群典型癥狀：

“三多一少”多尿多飲多食體重減輕

◆

1型“三多一少”癥狀通常較明顯

2型約有1/3～1/2“三多一少”癥狀不典型第十一頁，共61頁。

●

疲乏無力

●

感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道）

●

皮膚（尤其是外陰）瘙癢

●

視物模糊（房水及晶體滲透壓改變）

●

膽石癥

其他表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第十二頁，共61頁。

急性并發(fā)癥●

酮癥酸中毒●

高滲性非酮癥昏迷臨床表現(xiàn)第十三頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——大中血管病變動脈粥樣硬化主要累及主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈

冠心病

中風（腦栓塞或腦出血）

腎動脈硬化（高血壓）

肢體動脈硬化（下肢較常見，感覺異常、間歇性跛行、壞疽）其中，冠心病、中風為2型DM的主要死亡原因臨床表現(xiàn)

第十四頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——微血管病變微血管

——介于微動脈與微靜脈之間、直徑≤100μm的毛細血管典型改變：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成

影響微血管病變發(fā)生和發(fā)展的因素

◢

山梨純旁路代謝增強

◢

GH↑

◢

血液流變學改變

◢

凝血機制失調

◢

血小板功能異常

◢

紅細胞2,3-DPG↓

◢

糖化血紅蛋白↑臨床表現(xiàn)第十五頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——微血管病變一、糖尿病腎病

1型：主要死亡原因

2

型：僅次于冠心病和腦血管意外基礎病理改變?yōu)槟I小球硬化

3種主要病理類型：

①結節(jié)性腎小球硬化——特異性較高

②彌漫性腎小球硬化——最常見，對腎功能影響大

③滲出性病變——特異性低多見于10年以上病程的患者臨床表現(xiàn)第十六頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：Ⅰ期：腎小球率過濾增高，腎臟增大，無組織學改變；Ⅱ期：病程2～5年，腎小球基底膜增厚，系膜基質增多，UAE＜20μg/min或30mg/24h；Ⅲ期：又稱早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期，病程5～10年，腎小球硬化，UAE20～200μg/min或30～300mg/24h（24h尿蛋白150～300mg），20%可出現(xiàn)高血壓和/或視網(wǎng)膜病變；Ⅳ期：又稱臨床糖尿病腎病或大量蛋白尿期，病程10～25年，持續(xù)UAE

＞200μg/min或300mg/24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，60～70%伴有高血壓和/或視網(wǎng)膜病變；Ⅴ期：又稱終末期糖尿病腎病，病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持續(xù)下降（＜1/3正常值），逐漸發(fā)生氮質血癥至尿毒癥。臨床表現(xiàn)第十七頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——微血管病變二、糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關：10年病程者有50%，20年病程者有80～90%視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內，包括微血管瘤、出血、硬性滲出和黃斑水腫。增殖性病變病變穿過視網(wǎng)膜進入玻璃體，包括新生血管形成、玻璃體出血、纖維增生、視網(wǎng)膜脫離。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離臨床表現(xiàn)第十八頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——微血管病變三、糖尿病心肌病心臟微血管病變，心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死臨床表現(xiàn)第十九頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——神經病變一、周圍神經病變特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴重，由遠端向近端發(fā)展，進展緩慢。早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過敏，腱反射亢進后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)第二十頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——神經病變二、自主神經病變

可累及多個系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：

瞳孔改變（不規(guī)則縮小，光反射消失）

排汗異常（多汗，少汗）

胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘）

心血管（體位性低血壓，心動過速）

泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽痿，逆向射精）三、顱神經病變

少見，可引起動眼神經和外展神經麻痹。臨床表現(xiàn)第二十一頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——眼部病變除視網(wǎng)膜病變外，尚可引起：

◆

白內障

◆

青光眼

◆

屈光改變（近視或遠視）

◆

虹膜睫狀體病變臨床表現(xiàn)第二十二頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——皮膚及其他病變臨床表現(xiàn)皮膚

——毛細血管擴張，皮下出血和瘀斑骨關節(jié)——骨質疏松

營養(yǎng)不良性關節(jié)炎（Charcot關節(jié)）第二十三頁，共61頁。

慢性并發(fā)癥

——皮膚及其他病變糖尿病足

足部血液供應不足及神經營養(yǎng)不良足部皮膚發(fā)生紫紺，缺血性潰瘍，不易愈合常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎

臨床表現(xiàn)第二十四頁，共61頁。實驗室檢查

尿糖測定尿糖定性測定可間接反映血糖水平，當血糖＞10mmol/L時可出現(xiàn)尿糖陽性。

假陽性：腎糖閾降低（妊娠，藥物、腎性糖尿）

假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎病）四段尿糖測定

1.7am～11am2.11am～4pm3.4pm～9pm4.9pm～7am24小時尿糖測定定量測定第二十五頁，共61頁。

血糖測定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷病情控制的主要指標。

測定方法：葡萄糖氧化酶法標本：靜脈血漿或血清，外周毛細血管全血通常，血漿和血清測定值較全血測定值高10～15%左右。正常空腹血糖：3.9～6.1mmol/L實驗室檢查第二十六頁，共61頁。

葡萄糖耐量試驗口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）準備：試驗前3天每日進食碳水化合物≥200g

禁食10小時以上葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內飲完，分別于服糖前和服糖后2小時取靜脈血測定血糖水平

實驗室檢查靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）

適用于胃切除后、胃空腸吻合術后、吸收不良綜合癥者

方法：

按0.5g/Kg劑量靜脈注射50%葡萄糖液，2～3分鐘內注完，注糖時及注糖后每5分鐘取靜脈血測血糖，共60次。第二十七頁，共61頁。

糖化血漿蛋白測定糖化血紅蛋白（HbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三種成分，其中以HbA1C為主糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。實驗室檢查第二十八頁，共61頁。

血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素測定血漿C肽測定測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平●

間接反映胰島B細胞功能（B細胞分泌的胰島素先經門靜脈，大部分被肝臟滅活）●受外源性胰島素的影響

可準確反映胰島B細胞的功能不受外源性胰島素的影響實驗室檢查第二十九頁，共61頁。

其他檢查血脂：甘油三酯↑，總膽固醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓腎功能：合并高血壓、糖尿病腎病時可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病腎病時尿中蛋白及白蛋白↑其他：酮癥酸中毒時可有血酮↑，尿酮陽性，電解質及酸堿平衡失調高滲性昏迷時血漿滲透壓升高實驗室檢查第三十頁，共61頁。診斷與鑒別診斷

診斷標準

——WHO，1999

FBG

負荷后2小時BG

糖尿病

≥7.0≥11.1糖耐量減低（IGT）

＜6.1

7.8～11.1空腹血糖過高（IFG）

6.1～6.9＜7.8

血糖單位為：mmol/L第三十一頁，共61頁。鑒別診斷

尿糖假陽性藥物所致糖耐量損害繼發(fā)性糖尿病腎糖閾降低甲亢，胃空腸吻合術后彌漫性肝病應激果糖，乳糖，半乳糖大劑量VitC，水楊酸鹽，青霉素，丙黃舒噻嗪類利尿劑，速尿，糖皮質激素，口服避孕藥，阿斯匹林，吲哚美辛，三環(huán)類抗抑郁藥肢端肥大癥，皮質醇增多癥，嗜鉻細胞瘤診斷與鑒別診斷第三十二頁，共61頁。目標與原則

治療目標治療原則◆

糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；◆

防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；◆維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；◆保障兒童的正常生長發(fā)育；◆延長壽命，降低死亡率。早期、終身、綜合、個體化治療第三十三頁，共61頁。治療目標與原則

糖代謝控制目標

理想尚可差FBS（mmol/L）

4.4～6.1≤7.0＞7.02oBS（mmol/L）

4.4～8.010.0＞10.0HbA1C（%）

≤6.26.2～8.0＞8.0第三十四頁，共61頁。一般治療一般治療糖尿病教育——幫助患者及家屬掌握糖尿病及其控制的基本知識在醫(yī)務人員的指導下堅持合理的治療生活應有規(guī)律養(yǎng)成良好的生活習慣——戒煙，戒酒，不吃零食，注意個人衛(wèi)生預防各種感染●●●●●治療第三十五頁，共61頁。治療一般治療定期監(jiān)測平時堅持監(jiān)測尿糖情況每周至少進行1次FBS和2oBS測定，測量血壓每2～3月測定1次HbA1C每年進行1～2次血脂、心、腎、神經和眼底檢查●●●●第三十六頁，共61頁。飲食治療重要的基礎治療，必須長期堅持進行。控制原則：根據(jù)理想體重計算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）—105控制目標：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標準：體重正常者，按不同的體力勞動強度分別給予：

休息輕體力中度體力重體力熱卡（千卡）

25～3030～3535～40＞40

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當增加，肥胖者則應酌減。治療第三十七頁，共61頁。飲食治療食物成分構成

碳水化合物50～60%，蛋白質15～20%，脂肪25～30%每日熱量分配

根據(jù)患者的飲食習慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

四餐——1/7、2/7、2/7、2/7

其中，蛋白質可按0.8～1.2g/Kg給予，兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可增至1.5～2.0g/Kg，糖尿病腎病為0.8g/Kg，血尿素氮升高者為0.6g/Kg。治療第三十八頁，共61頁。治療飲食治療食物種類選擇提倡多食用富含纖維的食品（綠葉蔬菜、豆類、根塊類、粗谷物和含糖低的水果）；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕點、冷飲、含糖飲料）；少吃脂肪含量高的食品（油炸類食品、瓜子、花生、核桃）；血糖控制較好時，可于餐后2小時適當選食含糖量低的水果；低鹽飲食，多飲開水。●●●●●第三十九頁，共61頁。運動治療運動方式運動鍛煉的意義注意事項有利于減肥；增加胰島素敏感性；改善脂代謝。●●●◆

以運動強度不太劇烈、持續(xù)時間相對較長的有氧運動為宜◆

根據(jù)患者的愛好和條件進行自由選擇循序漸進，持之以恒；餐后運動較好；預防低血糖發(fā)生，注意自我保護；有嚴重高血壓、冠心病、糖尿病并發(fā)癥、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜進行運動。■■■■治療第四十頁，共61頁。口服降糖藥治療磺脲類作用機理●

刺激胰島B細胞分泌胰島素●

改善胰島素敏感性藥物種類第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖），格列奇特（達美康），格列吡嗪（美吡達），格列喹酮（糖適平）第三代：格列美脲（亞莫利）磺脲類失效

原發(fā)性失效：開始治療的1個月內效果不佳者

繼發(fā)性失效：治療后1～3年無效者副作用低血糖，胃腸道反應，肝損害，膽汁淤積性黃疸，白細胞減少，再障，溶血性貧血，血小板減少，皮膚瘙癢，皮疹治療第四十一頁，共61頁。口服降糖藥治療雙胍類作用機理●

促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解●改善胰島素敏感性●延緩胃腸到對葡萄糖的吸收藥物種類苯乙雙胍，二甲雙胍副作用該類藥物對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強降糖的效果。●

胃腸道反應（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見●偶有過敏反應（皮膚紅斑、蕁麻疹）●有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒治療第四十二頁，共61頁。口服降糖藥治療葡萄糖苷酶抑制劑作用機理藥物種類副作用競爭性抑制腸道內葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收。該類藥物可與磺脲類、雙瓜類及胰島素合用。阿卡波糖，伏格列波糖●

腹脹及肛門排氣增多●偶有腹瀉，腹痛治療第四十三頁，共61頁。口服降糖藥治療胰島素增敏劑——噻唑烷二酮作用機理藥物種類副作用增強靶組織對胰島素的敏感性羅格列酮，匹格列酮，曲格列酮肝損害治療第四十四頁，共61頁。胰島素治療適應癥●●●●1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心機梗塞、腦血血管意外外科圍手術期妊娠與分娩經飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病營養(yǎng)不良相關性糖尿病●●●●治療第四十五頁，共61頁。胰島素治療胰島素種類與制劑

動物胰島素，人胰島素（基因重組）

作用時間（h）

劑型

給藥途徑

開始最強持續(xù)

給藥時間

速效靜脈立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.5～12～46～83～4次

中效皮下3～48～1218～24同上,每日1～2次

長效皮下3～414～2024～36餐前1h，每日1次注射部位貯存腹壁，上臂，大腿，臀部——4～8oC，避免冷凍與劇烈搖動治療第四十六頁，共61頁。胰島素治療●

根據(jù)血糖水平調整胰島素劑量●不同時間的需要量不同：早晨＞晚上＞中午●每日注射2次的胰島素分配：早晨2/3，晚上1/3●

不同制劑的胰島素可以聯(lián)合使用使用原則治療第四十七頁，共61頁。治療胰島素治療

動物胰島素具有抗原性，可刺激機體產生胰島素抗體引起胰島素抵抗。通常發(fā)生于用藥后1個月左右。

處理：

●增加胰島素劑量

●加用糖皮質激素

●加用口服降糖藥胰島素抵抗第四十八頁，共61頁。胰島素治療副作用●

低血糖——與劑量過大、運動過度、飲食失調有關

低血糖反應：心悸、面色蒼白、惡心、嘔吐、大汗、顫抖、視物模糊、饑餓、軟弱無力、四肢發(fā)冷等。嚴重者可出現(xiàn)行為異常、神志障礙，直至昏迷，甚至可發(fā)生死亡。

癥狀的發(fā)生取決于血糖下降的速度和幅度。

處理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或靜脈推注

50%GS40～100ml，必要時可重復。治療第四十九頁，共61頁。●

過敏反應：注射部位瘙癢，蕁麻疹樣皮疹，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀●少數(shù)患者用藥初期可出現(xiàn)輕度浮腫，視物模糊治療胰島素治療副作用第五十頁，共61頁。胰島素治療

用胰島素治療的患者出現(xiàn)早晨空腹血糖升高，有以下3種可能的原因：

●

夜間胰島素劑量不足

——夜間血糖長時間升高

處理：增加晚餐前的胰島素劑量

●

“黎明現(xiàn)象”

——晚間血糖控制較好，凌晨以后逐漸升高原因：黎明時分皮質醇、生長激素等分泌增多處理：睡前加用中效胰島素

●

Somogyi現(xiàn)象

——先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應性高血糖原因：夜間胰島素劑量過大處理：減少晚餐前的胰島素劑量治療第五十一頁，共61頁。酮癥酸中毒（DKA)常見誘因●

感染●胰島素治療不規(guī)則●飲食不當●創(chuàng)傷●手術●妊娠與分娩●可有無誘因者。◆1型：具有發(fā)生DKA的傾向◆2型：較少發(fā)生急性并發(fā)癥第五十二頁，共61頁。病理生理酮癥酸中毒●

酸中毒

——脂肪分解↑→酮體生成↑

（酮體：乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）●

嚴重失水——血糖↑、代謝產物排出↑、胃腸道癥狀●

電解質平衡紊亂

——酸中毒→K+外溢，腎小管排K+↑●

攜氧系統(tǒng)失常

——酸中毒→氧離曲線右移→釋氧↑

酸中毒→2,3-DPG↓→氧離曲線左移→釋氧↓●

周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

——失水、酸中毒→休克●

中樞神經功能障礙

——失水、休克、缺氧→大腦功能障礙急性并發(fā)癥第五十三頁，共61頁。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)●

多尿、口渴、多飲、乏力等癥狀加重；●逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味；●失水嚴重時，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，心率加快，血壓下降；●晚期各種反射遲鈍或消失，甚至昏迷。急性并發(fā)癥第五十四頁，共61頁。酮癥酸中毒●尿糖、尿酮強陽性，可有蛋白尿及管型尿●血糖多為16.7～33.3mmol/L，血酮升高●

CO2CP↓，血pH＜7.35，BE負值↑●

血K、Na、Cl↓，B