從的角度認識重癥急性胰腺炎第1頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)定義是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應。

第2頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)病理生理機制第3頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)SIRS導致早期MOF第4頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)第5頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SIRS與感染、非感染的關(guān)系系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)第6頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)SIRS導致毛細血管滲漏（CLS）第7頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(SIRS)診斷標準當具以下兩條或以上標準時診斷成立：體溫>38C或<36C；心率>90次/min；呼吸頻率>20次/min或PaCO2<32mmHg；白細胞數(shù)>12.0109/L或<4.0109/L或幼稚細胞>10%。第8頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SIRS與SAPSAP是特殊類型的SIRS

第9頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SIRS與SAPSIRS是急性胰腺炎導致MOF甚至死亡的重要原因第10頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SIRS與SAP第11頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎病因酒精性膽源性特發(fā)性第12頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎中國急性胰腺炎病因分析其他酒精性特發(fā)性高血脂性膽源性05001000150020002500300033851228782496332(54.4%)(19.7%)(12.6%)(8.0%)(5.3%)第13頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎分型臨床分型輕型急性胰腺炎重癥急性胰腺炎（SAP）暴發(fā)性胰腺炎（早期重癥急性胰腺炎）病理分型間質(zhì)水腫型出血壞死型第14頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三重癥急性胰腺炎(SAP)急性胰腺炎(水腫型)

重癥急性胰腺炎急性胰腺炎(水腫型)

重癥急性胰腺炎第15頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP概述Introduction-1889年Fitz首先對SAP的臨床及病理學特征作了簡明的闡述;-1901年Opie首先描述了膽源性胰腺炎的病理機制;-1925年Moynihan將SAP描述成“所有腹腔臟器有關(guān)的災難中最可怕的一種。”第16頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP定義

指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙,或出現(xiàn)壞死（增強CT：非增強區(qū)域>3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu）、膿腫或假性囊腫（CT值<10Hu）等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。第17頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP增強CT表現(xiàn)第18頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP第19頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三可怕的死亡率！過去的二十年，死亡率20%～90%降至20%～70%BankS,Jclingstroenterology2002,volume35(1):50～60感染性壞死30%,無菌性壞死12%單一器官衰竭者為3%(0～8%),多系統(tǒng)器官衰竭者為47%(28%～69%)。美國急性胰腺炎臨床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2007Vol.1No.10第20頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAPSAP—腹腔內(nèi)可怕的災難第21頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理1.胰腺微循環(huán)障礙

是引起胰腺壞死的主要原因第22頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理2.全身炎癥反應綜合征（SIRS）

急性疾病

↓過度持久的應急反應↓SIRS↓

ARDS↓MODS↓MOSF第23頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理3.繼發(fā)性感染腸道細菌移位；膽道細菌逆行；血液播散等。

SAP繼發(fā)肺部感染、胸腔積液第24頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理第25頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP臨床特點1、腹痛：最主要表現(xiàn)95%

特點

①誘因飽餐、酗酒

②部位中上腹或左上腹，可向腰背部放射呈束腰帶狀，嚴重時可有全腹痛、壓痛肌緊張及反跳痛第26頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP臨床特點2、惡心、嘔吐：

90%頻繁、劇烈，嘔吐后腹痛不減輕3、腹脹：腸鳴減弱可有麻痹性腸梗阻4、發(fā)熱：輕中度，2~3天后T↑（吸收熱），5天后消退,高熱不退疑繼發(fā)感染5、低血壓及休克主要見于ANP，有效血容量不足，血管活性物質(zhì)釋放第27頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP臨床特點特有體征！！Grey-turner征Cullen征第28頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP并發(fā)癥早期并發(fā)癥肺部感染第29頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP并發(fā)癥早期并發(fā)癥急性腎功能衰竭（AFP）

AFP鏡下圖片第30頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP并發(fā)癥晚期并發(fā)癥胰腺膿腫第31頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP并發(fā)癥晚期并發(fā)癥胰腺假性囊腫第32頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP并發(fā)癥晚期并發(fā)癥腸瘺

腸瘺病理圖片診斷性腹腔穿刺

出血第33頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP肺部并發(fā)癥第34頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP肺部并發(fā)癥發(fā)病機制第35頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP肺泡變化第36頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP肺部并發(fā)癥晚期ARDS!!第37頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三ARDS特點臨床特征：進行性低氧血癥，呼吸窘迫病理生理：肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫肺容積減少，順應性下降通氣/血流灌注比例嚴重失調(diào)肺部影像學：非均一性的滲出性病變第38頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成,并伴有肺間質(zhì)纖維化。第39頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三SAP誘發(fā)ARDSSAP誘發(fā)炎癥因子對浸潤肺組織第40頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三ARDS的治療包括三方面的治療：原發(fā)病治療呼吸支持治療藥物治療第41頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三（1）SAP的治療包括：

抗休克治療，維持水、電解質(zhì)平衡；生長抑素的應用；預防性抗生素應用；鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理；營養(yǎng)支持（腸外營養(yǎng)支持或腸內(nèi)營養(yǎng)）；應用中藥治療第42頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治療氧療

氧氣很便宜，千萬勿吝惜！目的：改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg。第43頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治療機械通氣當鼻導管或面罩吸氧無法明顯改善低氧血癥時，應及時行機械通氣治療。分無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)機械通氣兩種。第44頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治療微創(chuàng)引流

及時微創(chuàng)引流出胸、腹水，可增大肺容積,改善低氧狀況，并減輕全身炎癥情況。第45頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治療其他支持