1“中醫的現代化可能引起醫學的革命，而醫學的革命可能要引起整個科學的革命”

（錢學森）

西醫中醫還原分析整體辨證中西結合朝向未來醫學發展方向的整體醫學西風東漸——還原論對中醫藥發展的影響

西方文藝復興與工業革命促進了科技與產業發展，產生了以還原論為主導的西方文化，形成了對中國傳統文化及中醫藥的沖擊。東風西漸——整體論對生命科學的影響東風西漸——生命科學發展新趨勢第一頁，共33頁。2創新發展中醫理論指導臨床辨證論治促進創新藥物研發繼承創新以臨床實踐為基礎，以理論假說為指導以治療方藥為依托，以臨床療效為標準遵循中醫自身學科規律改變目前不足教書的不會看病、看病的不識中藥、搞藥的不懂中醫學科前沿交叉重大社會需求轉化醫學—中醫藥發展新優勢轉化醫學目標：以患者的需求為導向開展醫學科學實踐(Frombenchtobedsite)第二頁，共33頁。心水慢性心衰縮脈絡絀急/血管痙攣2005年、2012年國家973計劃項目窄脈絡瘀阻/動脈硬化心悸心律失常孫絡－微血管物質－能量－信息網絡紊亂絡氣虛滯內皮-中膜-外膜相互影響

急性腦梗急性心梗無再流糖尿病血管并發癥通絡阻抑心血管事件鏈通絡藥物的藥效物質、作用機制及臨床研究系統構建脈絡學說脈絡學說構建及其指導血管病變防治基礎研究基于心腦血管病變的脈絡學說理論研究通心絡參松養心芪藶強心閉絡以通為用第三頁，共33頁。《漢書·藝文志》：“醫經者，原人血脈、經落（絡）…以起百病之本，死生之分。”《靈樞?本藏》：“經脈者，行血氣而營陰陽”《靈樞?海論》：“經脈者，內屬于府藏，外絡于肢節”以臟腑為核心，以經脈（絡）為樞紐，以氣血為基礎絡《靈樞?脈度》“經脈在里，支而橫者為絡，絡之別者為孫”

經絡學說脈絡學說“經氣”“血脈”經（氣）絡（血）脈絡吳以嶺.脈絡學說的學術地位及其應用價值.中醫雜志.2012,53（1）:3-7《靈樞?經脈》：“經脈者，決死生，處百病，調虛實”《素問?痿論》：

“心主身之血脈”《中醫大辭典》經脈，經絡名。《中醫辭海》經脈即經絡。《中醫大辭典》經絡是人體氣血運行的通道；脈：脈管，氣血運行的通路。

《內經》初步論述心痛、中風、脫疽的癥狀及治療經脈系統構建脈絡學說指導血管病變防治屬重大中醫理論原創2005年國家973計劃項目第四頁，共33頁。

心痛－冠心病心絞痛、真心痛－心肌梗死中風－腦血管病“咳逆倚息,短氣不得臥,其形如腫,謂之支飲。”“發于足趾，名曰脫癰，其狀赤黑者死不治，不赤黑不死，不衰，急斬之，不則死矣”。《靈樞·癰疽篇》

“真心痛，手足青至節，心痛甚，旦發夕死，夕發旦死……痛如錐針刺其心”。《靈樞·厥病》

“夫風之為病，當半身不遂……中風使然”。《金匱要略·中風歷節病》

心積、心水－－心衰，心室重構、心臟擴大“左乳下,其動應衣,……盛喘數絕者,則在病中,結而橫有矣。……宗氣泄也”。《素問·平人氣多論》

心悸－－心律失常“傷寒脈結代,心動悸,炙甘草湯主之。”

《傷寒論·辨太陽病脈證并治》

心痹－－風心病“風寒濕三氣雜至,合而為痹也;……脈痹不已,復感于邪,內舍于心《素問·痹論》

支飲－－肺心病

脫疽－－周圍血管閉塞癥《金匱要略》脈絡學說主要研究領域腎消、消渴目病、麻木－－糖尿病并發癥“下消者，下焦病也，小便如膏如脂，面黑耳腫，足先瘦小，陰痿弱，數小便，此腎消病也”。《景岳全書》

“三消久之，精血既虧，或目無所見”。明代戴思恭《證治要訣》

第五頁，共33頁。6中醫藥原態優勢—形而上與形而下的結合“舉而措之天下之民謂之事業”

（周·《易經·系辭》）“形而上者謂之道”“形而下者謂之器”“化而裁之謂之變”“推而行之謂之通”哲學規律－“氣－陰陽－五行”自然科學－格物致知的形體解剖與醫療實踐方法路徑－四診、八綱、臟腑辨證、六經辨證等推廣應用成就事業－研究成果造福于民第六頁，共33頁。臨床辨證論治經氣運行的通路“割皮解肌，訣脈結筋”。

《史記·

扁鵲倉公列傳》

“若夫八尺之士，皮肉在此，外可度量切循而得之，其死可解剖而視之，……脈之長短，血之清濁，……皆有大數”

《靈樞·經水》

血液循行的通路

經（氣）絡

（血）脈絡血能載氣氣－陰陽－五行解剖概念有形血脈哲學屬性醫學內涵道器變通脈絡學說形成三要素：哲學－臨床－解剖

經脈“其脊中生髓，上至于腦，下至尾骶，其兩旁附肋骨，每節兩向，皆有細絡”（宋·邵康節《觀物外篇》）

“細絡旁分，無膚不及……引氣入膚，充滿周身。”

（清·劉思敬《徹剩八編內鏡》）運行血液、滲灌濡養津血互換、血氣供應

信息傳導、調節控制溫煦充養、防御衛護氣能帥血“道生一，一生二，二生三，三生萬物，萬物負陰而抱陽，沖氣以為和”《道德經》第七頁，共33頁。“脈”－奇恒之腑獨立實體臟器共性發病機制、共性病理環節、確立干預策略、研發有效藥物

結構血腦屏障神經血管單元冠脈血供腎小球功能中風偏癱胸痹心痛水腫血脈-血管脈絡-中小血管孫絡-微血管、微循環“脈者，血之府也”（《內經》）中醫氣血相關整體辨證論治西醫還原分析進行治療研究“脈絡－血管系統”解剖形態學的同一性——中西醫研究血管病變理論結合點“其死可解剖而視之，……脈之長短，血之清濁，……皆有大數”

《靈樞·經水》

“割皮解肌，訣脈結筋”。《史記·

扁鵲倉公列傳》第八頁，共33頁。承提出脈絡學說的核心理論－營衛承制調平亢害承制生命觀疾病觀治療觀預后觀陰陽調平

“氣－陰陽－五行”

生命運動自穩態的內在調節機制的高度概括“生克制化”、“陰陽交感”

“升降相因”、“動靜相召”病理狀態時機體自我代償性調節能力“人之氣也，固亦有亢而自制者”（《醫經溯洄集》）“陰陽自和者，必自愈”（《傷寒論》）“調者和也”：中醫治療學的最高境界“謹察陰陽所在而調之，以平為期”

“必先五勝，疏其血氣,令其調達，而致和平”

（《素問·至真要大論》）中醫治療學的效應目標及效應規律“陰陽勻平，以充其形，九候若一，命曰平人”

(《素問·調經論》)制調平“營在脈中衛在脈外”“營衛不通血凝不流”“損其心者調其營衛”《傷寒論·辨脈法》《金匱要略》《難經·十四難》《內經》“血脈相傳壅塞不通”揭示了人體作為復雜巨系統，血管病變作為復雜性疾病，在生理、病理、治療及轉歸不同階段的內在規律第九頁，共33頁。

開展心血管重大疾病中醫病機、干預策略、有效組方的系統研究脈絡學說指導醫院特色專科建設河北以嶺醫院心血管病科2011年列入衛生部國家中醫臨床重點專科制定診療方案，提高臨床療效，形成優勢病種通心絡膠囊參松養心膠囊芪藶強心膠囊脈絡學說指導胸痹心痛（冠心病）組方規律：搜剔疏通心悸（心律失常）組方規律：溫清補通

心積心水（心力衰竭）組方規律：氣血水同治分消第十頁，共33頁。公元前16-11世紀殷商甲骨文公元前700-400年春秋象形文字古代關于“心”的認識基于解剖記載的“心”字，突出了心臟的瓣膜、孔竅、四大血管記載了“疒心”的病名公元前11世紀《山海經》記載了“心痛”病名“其草有萆荔，狀如烏韭……食之已心痛”公元前700-400年“明淫心疾”（《左傳》）“足少陰脈……其病：病足熱……心痛煩心”（《足臂十一脈灸經》）第十一頁，共33頁。《內經》“心（肺）－血－脈”循環系統心“心（肺）—血—脈循環系統”涵蓋了體循環和肺循環的概念肺“肺朝百脈”“心者…其充在血脈”（《素問·六節藏象論》）

“氣為血之帥”

“宗氣積于胸中…以貫心脈而行呼吸焉”（《靈樞·邪客》）脈“脈者血之府也”血“血主濡之”“心主身之血脈”（《素問·痿論》）（《素問·脈要精微論》）（《素問·經脈別論篇》）(《難經·二十二難》)第十二頁，共33頁。中醫對心力衰竭病名的記載心積

五臟之積：臟器纖維化、硬化及功能衰竭“心積伏梁”、“肝積肥氣”、“脾積痞氣”、“肺積息賁”、“腎積賁豚”《難經·五十六難》

心水“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而躁，其人陰腫”

“水在心，心下堅筑，短氣，惡水不欲飲”“水停心下，甚者則悸，微者短氣”

心衰

“心衰則伏，肝微則沉，故令脈伏而沉”《脈經》

“心氣盛則夢喜笑恐畏，心衰則健忘，心熱則多汗”

《圣濟總錄》

心脹

“夫心脹者，煩心短氣，臥不安”《靈樞·脹論》

“心脹則短氣，夜臥不寧，時有懊惱，腫氣來往，腹中熱，喜水涎出。《華佗神方》《金匱要略》第十三頁，共33頁。西醫臨床表現中醫癥狀論述心慌氣短、動則加重“夫心脹者，煩心短氣”、“身重而少氣”“水停心下，甚者則悸，微者短氣”不能平臥“短氣不得臥”、“夜臥不寧”水腫“心水者…其人陰腫”呼吸困難、端坐呼吸“盛喘數絕”、“喘逆倚息不得臥”、“其人喘滿”充血性肝腫大“心積伏梁”、“心下痞堅”、“結而橫有積”心臟擴大心尖搏動彌散“左乳下其動應衣”缺氧面容“面色黧黑”脈搏無力“心衰則伏”中醫對心力衰竭臨床癥狀的記載第十四頁，共33頁。中醫對心力衰竭原發疾病認識“心痛徹背”、“喘息咳唾、短氣”、“胸痹不得臥”

治療：益氣溫陽活血通絡

瓜蔞、薤白、半夏、人參、附子、枳實、桂枝胸痹（冠心病）心痹（風心病）“風寒濕三氣雜至合而為痹，脈痹不已，復感于邪，內舍于心”“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣而喘…厥氣上則恐”治療：益氣活血利水＋抗風濕藥物支飲（肺心病）“咳逆倚息不得臥”“其形如腫”“面色黧黑”“心下痞堅”治療：木防己湯：木防己－利水

人參－強心

桂枝－擴張血管

生石膏－清肺抗感染

（《金匱要略》）（《素問·痹論》）（《金匱要略》）第十五頁，共33頁。16氣陽虛乏脈絡瘀阻尿少水腫絡息成積心室重構、心臟擴大心功能損傷氣虛不能運血陽虛不能化水脈絡學說指導慢性心衰中醫病機與治療

“氣分”（神經體液調節異常）

“水分”（鈉水潴留）

“血分”（血流動力學異常）

益氣溫陽黃芪、附子、人參、桂枝活血通絡丹參、紅花利水消腫

葶藶子、澤瀉、香加皮

與RASS、交感神經系統激活導致心室重構為慢性心衰病機新概念相吻合。提出氣血水同治分消治療組方原則芪藶強心第十六頁，共33頁。降低全心質量指數降低腦鈉肽增加心肌收縮力增加心輸出血量增加腎臟血流量利尿消除水腫芪藶強心治療慢性心力衰竭的“系統效應”改善心肌能量代謝減少心肌細胞凋亡、自噬、促進增殖系統效應－標本兼治慢性心衰抑制RAAS激活自主神經激活減少心室重構強心、利尿、擴血管改善血流動力學緩解心衰癥狀治標治本＋減輕心肌炎癥反應有效治療心律失常＋降低NT－proBNP改善明尼蘇達生活質量評分改善心功能提高左室射血分數增加心衰患者6min步行距離減少復合終點事件發生率臨床循證研究證實第十七頁，共33頁。芪藶強心膠囊強心作用與地高辛相當實驗研究：強心作用－中國中醫研究院西苑醫院劉建勛等.疑難病雜志，2007，6（3）：199－201顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF)顯著升高左室內壓峰值(LVSP)顯著升高左室壓最大上升速率(dp/dtmax)顯著降低左室舒張末期壓(LVEDP)與地高辛無差異，P＞0.05第十八頁，共33頁。與模型組比較，芪藶強心各劑量組大鼠尿量顯著增加，尿滲量顯著減少（P＜0.01）明顯增加尿量明顯降低尿滲量南方醫科大學附屬南方醫院許頂立教授

與模型組、速尿組比較，芪藶強心各劑量組AVP濃度顯著降低（P＜0.05，P＜0.01）降低血漿血管加壓素（AVP）濃度鄔真力等.疑難病雜志，2011,10(2):120-122.芪藶強心明顯增加尿量、減少尿滲量、降低血管加壓素（AVP）濃度，降低腎臟水通道蛋白2表達優于速尿QL中劑量組QL小劑量組速尿組假手術組心衰組芪藶強心大劑量組降低腎臟水通道蛋白2表達優于速尿實驗研究：利尿作用－第十九頁，共33頁。芪藶強心膠囊擴血管，明顯增加腎血流量芪藶強心明顯增加腎血流量以戊巴比妥鈉誘發動物急性心衰，藥物治療90min后，芪藶強心低、中、高劑量組腎血流量分別增加121.12±39.96％、84.83±14.36％、159.17±76.82%，與對照組比較P<0.01，0.001。實驗研究：擴血管作用－第二十頁，共33頁。芪藶強心膠囊降低血管緊張素II水平優于雷米普利，明顯抑制心肌梗塞區心肌纖維化

大劑量芪藶強心優于雷米普利（P﹤0.01）抑制血清中血管緊張素II水平的表達吉林大學中日聯誼醫院楊萍教授.中國實驗診斷學.2009，13（2）：170－172.實驗研究：抑制RASS－抑制心臟梗塞區成骨細胞特異性因子基因表達

降低梗塞區心肌膠原-I含量及基因表達第二十一頁，共33頁。降低心衰模型全心質量指數和腦鈉肽(BNP)水平優于美托洛爾與模型組比較，芪藶強心高劑量組與美托洛爾均降低全心質量指數（HW/BW)，p<0.05；與模型組比較，芪藶強心高劑量組BNP水平顯著下降，p<0.01，顯著優于美托洛爾組，p<0.05。﹡﹡﹡★明顯降低擴張型心肌病(DCM)心衰大鼠腦鈉肽（BNP）水平，各組均較正常組升高，P均<0.05；治療后與治療前比較，心衰組進一步升高，芪藶組降低，P均<0.05。山西醫大第二醫院心內科王鳳芝教授.中國藥物與臨床.2009,9(8):705-706降低全心質量指數降低腦鈉肽水平，優于美托洛爾西安交通大學一附院馬愛群教授實驗研究：抑制心室重構－第二十二頁，共33頁。假手術組模型組氯沙坦組芪藶強心組2W4W2W4W假手術組模型組氯沙坦組芪藶強心組減少壓力超負荷晚期心肌細胞凋亡及自噬復旦大學中山醫院鄒云增.心血管藥理雜志（Jcardiovascularpharmacol）.2012,59(3):268-80.IF=2.287抑制心肌細胞凋亡抑制心肌細胞自噬#P<0.05,##P<0.01綠色代表凋亡細胞綠色代表自噬細胞實驗研究：減少心肌細胞凋亡及自噬－第二十三頁，共33頁。

促進壓力超負荷晚期心肌細胞增殖芪藶強心組纈沙坦組假手術組模型組氯沙坦組芪藶組4W（#P<0.05）

促進心肌細胞增殖下調C /EBPβmRNA表達，上調CITED4mRNA的表達（P<0.05）(Ki-67染色)復旦大學中山醫院鄒云增.心血管藥理雜志（Jcardiovascularpharmacol）.2012,59(3):268-80.IF=2.287實驗研究：促進心肌細胞增殖－第二十四頁，共33頁。穩定線粒體結構，改善線粒體功能改善心肌細胞能量代謝，增加心肌能量供給穩定線粒體結構，改善線粒體功能HeartfailureQi-Li促進長鏈乙酰輔酶A脫氫酶和縮醛A表達改善心肌能量代謝雙向電泳結果：鑒定的蛋白質中，約有一半與能量代謝相關。1、β-氧化與三羧酸循環是心肌能量的重要供應環節，其中兩個蛋白長鏈乙酰輔酶A脫氫酶和縮醛酶

A的表達在心衰組顯著降低，表明在心力衰竭時脂肪酸β的氧化和三羧酸循環過程減弱。2、芪藶強心干預后，兩種蛋白的表達增加，說明能量供給在一定程度上得到了補償。

西安交通大學一附院馬愛群教授實驗研究：改善心肌細胞能量代謝－第二十五頁，共33頁。保護心衰大鼠心臟微血管結構，促進心臟微血管新生對照組模型組卡托普利組芪藶低劑組芪藶中劑組芪藶高劑組透射電鏡免疫熒光抑制心衰大鼠心肌細胞凋亡抑制心室重構，改善心功能保護心衰大鼠心臟微血管抑制心肌細胞凋亡、心室重構、改善心功能實驗研究：第二十六頁，共33頁。保護心肌細胞線粒體、改善能量代謝保護心肌細胞線粒體膜電位（P<0.05，P<0.01）抑制細胞色素C介導的線粒體凋亡途徑改善線粒體氧化呼吸功能（P<0.05，P<0.01）提高心肌總腺苷酸和能荷值影響ATP酶、提高心肌組織能量利用（P<0.05，P<0.01）##*****##*****#***（P<0.05，P<0.01）與激活p-AMPK/PPARα/eNOS通路有關p-AMPKAMPKPPARαeNOSβ-actin

對照組模型組卡托普利組芪藶低劑組芪藶中劑組芪藶高劑組Evidence-BasedComplementaryandAlternativeMedicine.2013實驗研究：第二十七頁，共33頁。芪藶強心改善心功能同時治療心律失常膜片鉗技術研究結果：10和50μM的芪藶強心可將對照組ICa-L峰電流減小48.6%和59.0%，而在心肌肥厚組中50μM的芪藶強心將峰電流減小了16.73%，表明芪藶強心起到雙相作用，通過影響L類型的Ca2+通道并阻斷ICa-L，并最終影響心臟功能。芪藶強心起到雙相作用，它可作為IV型的抗心律失常劑或是影響心臟功能的藥劑。循證補充和替代醫學（Evidence-BasedComplementaryandAlternativeMedicine）.2012部分阻斷ICa-L治療心律失常，可作為IV型抗心律失常同時改善心功能藥物上海同濟大學第十人民醫院，心臟病科魏毅東教授實驗研究：治療心律失常作用－第二十八頁，共33頁。主研人：高潤霖院士、張伯禮院士、中華醫學會心血管分會心衰學組黃峻教授給藥方案：治療組：西醫標準化治療+芪藶強心膠囊，4粒/次，3次/日，口服對照組：西醫標準化治療+安慰劑，4粒/次，3次/日，口服療程：12周

試驗單位：以南京醫科大學一附院、北京阜外心血管病醫院為組長單位的23家三甲醫院芪藶強心膠囊治療慢性心衰512例臨床循證研究隨機雙盲、多中心、安慰劑平行對照、第三方設盲與數據處理

顯著降低血清氨基末端B型利鈉肽前體NT-proBNP水平（P＜0.01）

（治療組2413.34vs對照組2880.44pg/ml）NT-proBNP下降超過30%的比例

治療組47.95%vs對照組31.98%（P＜0.01）主要療效

降低明尼蘇達生活質量評分（P＜0.01）

增加心衰患者6min步行距離22m（P＜0.01）治療組心功能Ⅰ、Ⅱ級患者占84.79%，對照組為70.03%；射血分數：38.31vs36.28次要療效

改善心功能，提高左室射血分數（P＜0.01）

減少復合終點事件發生率50%（P＜0.01）（治療組降低12.53vs對照組4.7）（治療組增加39.95vs對照組17.23m）

（治療組4.51vs對照組10.93%）29第二十九頁，共33頁。“這項富有前景的研究已經打開了一扇如何利用最新科技研究傳統中藥在心力衰竭治療中協同作