概述一、正常體液分布體液成份：水及溶解其中物質。體液占體重60%細胞內液40%細胞外液20%組織間液15%血漿5%水電解質平衡紊亂專家講座第1頁第三間隙液:跨細胞液(transcellularfuid):細胞主動耗能分泌。為細胞外液一特殊部分。年紀對體液總量影響年紀體液總量新生兒80%1歲70%2-14歲65%成人60%肌肉組織含水75-80%脂肪組織含水10-30%水電解質平衡紊亂專家講座第2頁二、電解質含量與分布特點：1.體液呈電中性。

2.細胞內、外液各種電解質含量差異大。細胞內:K+、Mg2+、HPO4

2-、Pr-細胞外:Na+、Ca2+、HCO3-、Cl-

3.細胞內、外總滲透壓相等。三、滲透壓正常血漿滲透壓在280-310mmol/L之間，在此范圍內稱等滲。水電解質平衡紊亂專家講座第3頁四、水生理功效和水平衡(一)水生理功效1.促進物質代謝:水是良好溶劑,生化反應場所。2.調整體溫。3.潤滑作用。4.結合水作用:有復雜生理功效。水電解質平衡紊亂專家講座第4頁(二)水平衡正常人天天水攝入量和排水量

攝入（ml）

排出（ml）飲水1000-1300尿1000-1500食物水700-900皮膚蒸發500代謝水300呼吸蒸發350糞便水150累計-2500-2500水電解質平衡紊亂專家講座第5頁每日最低尿量500ml呼吸道失水500ml皮膚不顯性蒸發350ml生理需水量:1500ml/day糞便水150ml水電解質平衡紊亂專家講座第6頁(三)調整1.口渴中樞(位于下丘腦視上核側面)血漿晶體滲透壓↑有效循環血量↓→口渴中樞興奮→飲水→細胞外液容量↑血容量↑→血漿晶體滲透壓↓水電解質平衡紊亂專家講座第7頁2.抗利尿激素(ADH)

下丘腦視上核神經細胞產生作用:使遠曲小管、集合管,水通透性↑,重吸收↑,尿量↓。(1)細胞外液晶體滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑尿↓(2)有效循環血量↓st容量感受器ADH↑尿↓水電解質平衡紊亂專家講座第8頁3.醛固酮(ALD)

腎上腺皮質球狀帶分泌作用：促進遠曲小管、集合管重吸收Na+、水(保Na+、保水、排H+、排K+)

(1)有效循環血量↓交感興奮腎動脈血流↓st腎素-血管擔心素-醛固酮系統(RAAS)Na+、水吸收↑

(2)腎疾病致腎血流↓stRAASNa+、水吸收↑

(3)肝臟疾病時對醛固酮滅活↓醛固酮↑Na+、水吸收↑ALD↑水電解質平衡紊亂專家講座第9頁4.心房鈉尿肽(ANP):是一組由心房肌細胞產生多肽作用：(1)降低腎素分泌

(2)抑制醛固酮分泌

(3)反抗血管擔心素縮血管效應

(4)拮抗醛固酮滯Na+作用血容量↓ANP↓水電解質平衡紊亂專家講座第10頁脫水（dehydration）脫水：體液容量顯著降低，普通超出體重2%，引發一系列功效、代謝紊亂病理過程，主要由水攝入量不足和（或）水丟失過多引發。依據體液滲透壓分類：低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水血清[Na+]正常值130-150mmol/L水電解質平衡紊亂專家講座第11頁一、低滲性脫水

也稱低容量性低鈉血癥特點：失Na+多于失水，

血清[Na+]<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細胞外液量降低。水電解質平衡紊亂專家講座第12頁(一)原因和機制：1.經腎丟失：(1)長久連續使用高效利尿藥：(2)腎上腺皮質功效不全：(3)腎實質性病變：(4)腎小管酸中毒：2.腎外丟失：(1)喪失大量消化液而只補充水分：(2)經皮膚大量失液而只補充水分：水電解質平衡紊亂專家講座第13頁(二)對機體影響：

1.細胞外液水份轉移：

以細胞外液丟失為主，血容量↓，易發生休克。細胞外液低滲，細胞內液相對高滲，水向細胞內移動。2.有顯著失水體征：

脫水貌：因組織間液量降低，臨床上出現皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。水電解質平衡紊亂專家講座第14頁細胞內液血漿組織間液血漿組織間液細胞內液低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水血漿組織間液細胞內液水電解質平衡紊亂專家講座第15頁3.尿量改變：早期，輕微失水：無嚴重血容量↓，細胞外液低滲，ADH↓，尿量↑，尿比重↓晚期，嚴重失水：血容量嚴重↓，刺激容量感受器，ADH↑，尿量↓，尿比重↑4.尿鈉：(1)經腎失鈉低鈉血癥：尿Na+↑(2)腎外原因致低鈉血癥：尿Na+↓水電解質平衡紊亂專家講座第16頁5.無顯著口渴感早期：血漿滲透壓↓，無顯著血容量↓，無口渴感。晚期：血容量顯著↓，有口渴感。(三)治療：

補液：等滲NaCl溶液。水電解質平衡紊亂專家講座第17頁二、高滲性脫水也稱低容量性高鈉血癥特點：失水多于失Na+，

血清[Na+]>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細胞外液、細胞內液均降低，以細胞內液降低更顯著。水電解質平衡紊亂專家講座第18頁(一)原因和機制：1.水攝入降低：(1)水源斷絕(2)不能飲水2.水丟失過多：(1)經呼吸道失水：任何原因引發通氣過分(2)經皮膚失水：經過皮膚丟失大量低滲液體(3)經腎失水：①尿崩癥②滲透性利尿(4)經胃腸道丟失：鈉量低消化液丟失水電解質平衡紊亂專家講座第19頁(二)對機體影響：

1.口渴：細胞外液高滲，經過滲透壓感受器刺激中樞，引發口渴感。2.細胞外液水份轉移：

以細胞內液丟失為主，細胞脫水。細胞外液高滲，細胞內液相對低滲，水向細胞外移動，細胞皺縮。水電解質平衡紊亂專家講座第20頁3.少尿、尿比重↑細胞外液滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑水重吸收↑少尿、尿比重↑早期、輕微失水(沒發生血容量↓)：不引發ALD↑、尿鈉↑晚期、嚴重失水(發生血容量↓)：ALD↑、鈉水重吸收↑、尿鈉↓4.尿鈉：水電解質平衡紊亂專家講座第21頁(三)治療：補液：高滲性脫水，雖失水>失鈉，但在補水同時，應適當補鈉，補鉀。高滲性脫水細胞外液高滲腦細胞脫水中樞神經系統功效障礙腦體積↓顱骨與腦皮質之間血管張力↑局部腦出血、蛛網膜下腔出血5.中樞神經系統功效障礙：6.脫水熱：因皮膚蒸發水降低引發體溫上升。水電解質平衡紊亂專家講座第22頁三、等滲性脫水特點：水、鈉按正常血漿中正常濃度成百分比丟失。血清[Na+]正常值130-150mmol/L血漿滲透壓在280-310mmol/L水電解質平衡紊亂專家講座第23頁(一)原因和機制：任何等滲性體液丟失

(二)對機體影響：1.主要丟失細胞外液等滲性丟失，細胞內外無水移動。細胞外液丟失，血容量↓，循環系統障礙。水電解質平衡紊亂專家講座第24頁2.ADH、ALD分泌↑血容量↓→ADH、ALD分泌↑3.易轉變為其它類型脫水不及時處理，皮膚不感蒸發失水多于失Na+高滲性脫水處理不妥，只補水失Na+多于失水低滲性脫水(三)治療：補低滲NaCl溶液。水電解質平衡紊亂專家講座第25頁水腫(edema)一、概念:過多液體積聚在組織間隙或體腔內病理現象。發生于體腔內，叫積水。二、分類:(一)按水腫涉及范圍:全身性、局部性(二)按水腫發生部位:(三)按水腫發病原因:水電解質平衡紊亂專家講座第26頁三、水腫發生機制：(一)血管內外液體交換失平衡1.正常組織間液生成與回流組織液生成原因:有效流體靜壓=毛細血管平均血壓-組織間隙流體靜壓3.20kPa=2.33kPa-(-0.87kPa)組織液回流原因:有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓-組織間液膠體滲透壓3.05kPa=3.72kPa-0.67kPa水電解質平衡紊亂專家講座第27頁毛細血管平均血壓2.33kPa血漿膠體滲透壓3.72kPa組織間隙流體靜壓-0.87kPa組織間液膠體滲透壓0.67kPa水電解質平衡紊亂專家講座第28頁平均實際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓0.15kPa=3.20kPa

-3.05kPa

(1)組織液生成略大于回流(2)生成組織液主要經過淋巴管引流回血管(3)毛細淋巴管通透性比毛細血管大,引流蛋白質等大分子物質回血管。水電解質平衡紊亂專家講座第29頁水電解質平衡紊亂專家講座第30頁2.病理情況：(1)毛細血管流體靜壓增高：

原因：

①全身、局部性靜脈壓增高②動脈壓增高(2)血漿膠體滲透壓降低：原因：

①蛋白質合成降低

②蛋白質丟失增加

③蛋白質分解代謝增加

④水、鈉潴留或大量輸入非膠體液體水電解質平衡紊亂專家講座第31頁(3)微血管通透性增高：理化、生物、免疫損傷。主要見于各種炎癥。(4)淋巴回流受阻：以上四種情況，必須超出淋巴代償能力才能產生水腫。水電解質平衡紊亂專家講座第32頁(二)體內外液體交換失平衡——水鈉潴留腎小球濾過液99%在腎小管被重吸收近曲小管60-70%(主動耗能)遠曲小管30-40%(激素調整)1%終尿排出水電解質平衡紊亂專家講座第33頁水電解質平衡紊亂專家講座第34頁1.腎小球濾過率（GFR）↓：

(1)廣泛腎小球病變:(2)有效循環血量顯著↓:水電解質平衡紊亂專家講座第35頁2.腎小管重吸收鈉水增多(1)近曲小管重吸收鈉、水↑

①腎小球濾過分數（FF）↑有效循環血量↓腎血流↓交感興奮出球動脈收縮>入球動脈FF↑=GFR↓/腎血流↓↓近曲小管重吸收鈉水↑水電解質平衡紊亂專家講座第36頁是一組由心房肌細胞產生多肽。②心房鈉尿肽(ANP)↓：作用：抑制近曲小管重吸收鈉水，抑制醛固酮分泌。血容量↓ANP↓水電解質平衡紊亂專家講座第37頁(2)遠曲小管和集合管對鈉水重吸收↑①醛固酮（ALD）↑:a.有效循環血量↓腎血流↓b.腎病致腎血流↓RAAS興奮腎上腺皮質球狀帶分泌ALD↑c.肝疾病對ALD滅活↓鈉水重吸收↑水電解質平衡紊亂專家講座第38頁②抗利尿激素（ADH）↑：a.細胞外液晶體滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑遠曲小管、集合管重吸收水↑尿↓b.有效循環血量↓st容量感受器ADH↑遠曲小管、集合管重吸收水↑尿↓水電解質平衡紊亂專家講座第39頁1、什么是水腫？2、水腫產生機制？3、ALD和ADH分泌路徑和作用？思考題：水電解質平衡紊亂專家講座第40頁四、水腫特點和對機體影響(一)水腫特點：1.水腫液性狀：漏出液滲出液比重<1.015>1.018

蛋白質<2.5g%3g%-5g%

細胞數<500/100ml多數白細胞

原因非炎性炎性水電解質平衡紊亂專家講座第41頁2.水腫皮膚特點：凹陷性水腫(pittingedema)：組織間隙有游離液體。組織液增多達原體重10%。皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷。又稱顯性水腫(frankedema)。隱性水腫(recessiveedema)：組織間隙液↑<原體重10%。無游離液體存在，但有體重↑。水電解質平衡紊亂專家講座第42頁顯性水腫隱性水腫組織間隙游離液體有無組織液增多原體重10%<10%體重↑↑↑水電解質平衡紊亂專家講座第43頁3.全身性水腫分布特點：影響原因：①重力效應

②組織結構

③局部血液動力學原因心性水腫首先出現在低垂部位。腎性水腫首先出現在眼瞼、面部。肝性水腫首先出現腹水。水電解質平衡紊亂專家講座第44頁(二)水腫對機體影響：有利：稀釋毒素、運輸抗體有害:

1.細胞營養障礙

2.水腫對器官組織功效活動影響例：腦水腫→顱內壓↑→腦疝喉頭水腫→窒息水電解質平衡紊亂專家講座第45頁問：什么是凹陷性水腫？什么是隱性水腫？水電解質平衡紊亂專家講座第46頁五、常見水腫類型、特點：

腦水腫1、概念：腦組織液體含量增加（包含細胞內、間隙里水份↑）引發腦體積增大和重量增加。2、分類、發生機制：(1)血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema）以白質顯著原因：腦外傷、腫瘤、梗阻、出血。機制：腦內毛細血管通透性增高。

水電解質平衡紊亂專家講座第47頁(2)細胞中毒性腦水腫

（cytotoxicbrainedema）灰白質均涉及，水腫液主要分布在細胞內。原因：1）急性腦缺氧2）內源性中毒3）水中毒4）代謝抑制物(3)間質性腦水腫（interstitialbrainedema）腦積水和對應腦室周圍白質間質水腫。原因：阻塞性腦室積水。水電解質平衡紊亂專家講座第48頁水電解質平衡紊亂專家講座第49頁心性水腫1、概念：右心衰引發全身性水腫。先出現于下垂部位。2、發生機制：(1)腎小球濾過率↓(2)腎小