冠心病（CoronaryHeartDisease）

定義：冠狀動脈的病變(狹窄、阻塞或痙攣)導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，主要指冠狀動脈粥樣硬化所致的心臟病。梅毒、炎癥、栓塞、結締組織病、創傷、先天畸形等

冠心病（CoronaryHeartDisease）分型：無癥狀型無痛性心肌缺血

心絞痛型穩定型心絞痛

不穩定型心絞痛心肌梗死型非ST段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死缺血性心肌病型缺血性心肌病

猝死型猝死

X綜合癥

急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS):

其臨床表現為不穩定型心絞痛、急性心肌梗死（有ST段抬高或無ST段抬高）或心源性猝死，約占冠心病50%以上。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）

定義：由于勞累引起心肌缺血，造成胸部及附近部位的不適癥狀，伴心肌功能障礙，但沒有心肌壞死。其特點為陣發性前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后，可放射至心前區和左上肢尺側面或頸與下頜部，疼痛持續幾分鐘，經休息或含化硝酸甘油后可迅速消失。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）病因：冠狀動脈粥樣硬化其他：主動脈瓣病變、肥厚型心肌病等穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）發病機制：冠脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧即產生心絞痛。

穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）

使需求增加的因素心臟負荷突然增加（勞累、激動、血壓升高）心率增快

冠狀動脈收縮（吸煙，TXA2增多）循環血流量突然減少（休克）穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）臨床表現：癥狀（發作性胸痛的特點）胸骨體上、中段之后，常放射至左肩、臂內側達無名指、小指或至頸、咽、下頜部。壓迫，發悶或緊縮感，常不自覺的停止活動。常由勞累、激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等誘發。疼痛出現后逐步加重，然后在數分鐘內緩解,舌下含服硝酸甘油也能幾分鐘內緩解。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）體征：心率增快，血壓升高，焦慮等第三或第四心音奔馬律心尖區收縮期雜音（乳頭肌缺血致二尖瓣關閉不全）穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）輔助檢查：一、心電圖檢查：靜息：半數可正常，或有陳舊性心肌梗死表現,左心室肥厚,心律失常（傳導阻滯,早搏等）發作：ST段壓低，T波倒置

穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）心電圖負荷試驗：極量運動試驗（按年齡預計可達到的最大心率）亞極量運動試驗(按年齡預計可達到的最大心率90％)

運動中出現心絞痛，ST段壓低〉0.1mv持續2分鐘為陽性動態心電圖：可發現心肌缺血和心律失常

穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）二、超聲心動圖檢查：評價心室大小，左室局部和整體功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。

穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）三、放射性核素檢查：

201T1-心肌顯象：灌注缺損見于心肌缺血區。核素心腔造影：可測定左室功能及顯示室壁運動障礙。四、冠狀動脈造影：是診斷冠心病的金標準穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）

鑒別診斷： 急性心肌梗死

其他疾病引起的心絞痛

肋間神經痛心臟神經癥食管疾病等X綜合征：

指活動引起心絞痛或類似心絞痛的癥狀，平板運動ST段下移而冠脈造影正常或基本正常。女性多見，被認為是冠脈毛細血管舒張功能不良所致。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）心絞痛的分級（CCS）：I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限,僅在強、快或長時間勞力時發生心絞痛。II級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷或風中行走、情緒激動發作心絞痛，平地步行200米以上或登一樓以上引發心絞痛。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）III級：一般體力活動明顯受限，步行200米，或登一樓引發心絞痛。IV級：輕微活動或休息時即可發生心絞痛。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）治療：一、發作時治療：休息硝酸酯類藥物：硝酸甘油0.3～0.6mg，含服消心痛5～10mg，含服

穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）

二、緩解期治療：

1.治療誘發心絞痛的伴隨疾病:貧血、甲亢、發熱、感染、心動過速、藥物（異丙腎、苯丙胺、可卡因等）

2.控制動脈粥樣硬化其他危險因素少油膩、禁煙酒等。

3.硝酸酯制劑

穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）

4.β受體阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾，卡維地洛等

注意禁忌征，不宜突然停藥。5.鈣拮抗劑：二氫吡啶類（短、長效）維拉帕米、地爾硫卓治療變異性心絞痛療效最好，不宜突然停藥，以免發生冠脈痙攣。6.抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等7.調脂藥物穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）三、介入治療四、外科治療：主要是施行主動脈—冠狀動脈旁路移植術（CABG）手術適應癥：冠脈多支病變，尤其合并糖尿病者；左主干病變；不適于行介入治療的病人；心梗合并室壁瘤，需行室壁瘤切除的病人；狹窄段的遠端要通暢，血管供應區有存活心肌。五、運動療法。穩定型心絞痛（StableAnginaPectoris）預后：決定預后的主要因素是冠狀動脈病變范圍和心功能。不穩定性心絞痛（UA）

急性冠狀動脈綜合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMIcTnT（TnI）升高或cTnT(TnI)升高或

CK-MB>正常上限2倍CK-MB<正常上限2倍胸痛≤12h胸痛>12h

直接PCI抗栓治療NSTEMIUA

或溶栓治療冠脈造影一般治療、肝素一般抗栓抗缺血治療

GPIIb/IIIa拮抗劑選擇性PCI

或CABG1周之內冠脈造影，合適者行PCI或CABG不穩定型心絞痛（unstableangina,ua）定義：屬急性冠脈綜合征，其特征為心肌氧的供需失衡.常見原因是動脈粥樣斑塊破裂，產生非閉塞性血栓，引起冠脈狹窄，心肌灌注減少，亦可能由于冠脈不正常收縮所致。

UA發病機理：

1.斑塊破裂，非阻塞性血栓致冠脈狹窄。

2.動力性阻塞，冠脈某一段強烈痙攣。

3.冠脈嚴重狹窄，但無痙攣或血栓。

4.動脈炎癥，感染。

5.繼發性：發熱、甲亢、心動過速、貧血、低血壓等。

UA

臨床表現：惡化型心絞痛：發作次數頻繁，時間延長或痛閾降低（CCS分級增加I級以上或CCS分級III

級以上）。初發型心絞痛：新發心絞痛，CCS分級III

級以上。靜息心絞痛：發生在休息時，ST抬高的變異心絞痛UA輔助檢查：心電圖：

ST段下移

T波倒置變異性心絞痛短暫ST段抬高，T波高尖

UA臨床危險度分層：

心絞痛類型發作時持續時間肌鈣蛋

ST↓幅度白T或I低危初發、惡化勞力型、險組無靜息時發作≤1mm＜20min正常中危A：一個月內出現的靜息＞1mm＜20min正常或輕度險組心絞痛，但48H內無發作者升高（多數由勞力型心絞痛發展而來）

B：梗死后心絞痛高危A：48H內反復發作靜息＞1mm＞20min升高險組心絞痛

B：梗死后心絞痛UA治療：

1、一般治療：休息：臥床，易消化食物，大便通暢。監護：ECG-發現心肌缺血和心律失常。給氧：保持血氧飽和度>90%。

2、抗缺血治療：

硝酸鹽類：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。或靜滴硝酸甘油。

注意：SBP不應＜90mmHg

心率不應＜50次/分

β阻滯劑：倍他樂克，阿替洛爾，比索洛爾等。一般可口服，靜注（高危）。鈣拮抗劑：缺血頻發又忌用β阻滯劑可選用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（地爾硫卓）。

3、嗎啡：癥狀不緩解，急性左心衰竭，焦慮時用。4、ACEI：左室功能受損、高血壓5、他汀類藥物：不僅降低血脂，還具有穩定血管內皮功能的作用，長期應用可有效逆轉斑塊，但應注意檢測肝功及肌溶解的發生。

6、抗血栓藥物肝素:低分子肝素比普通肝素有療效肯定、使用方便的特點。抗凝血酶藥物水蛭素：抗血小板藥物：阿司匹林：拜阿司匹林腸溶技術好氯吡格雷：新一代血小板ADP受體拮抗劑，無血細胞減少的副作用，已完全替代噻氯吡啶。替格瑞洛作為氯吡格雷抵抗的替代用藥

阿昔單抗：價格昂貴小劑量纖溶藥物+低分子肝素+拜阿司匹林三聯療法是治療UA的理想方法，經實踐證明具有見效快、療效好、有效率高、副作用小的特點。7、PCI或外科手術：

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）

定義心肌缺血性壞死，是在冠脈病變基礎上，血管內斑塊破裂，冠脈血栓形成，使冠脈閉塞所致。AMI常見的血管病變和相應的心肌梗死部位如下：左冠脈前降支閉塞：左心室前壁，心尖，下側壁，前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠脈閉塞：左室隔面（右優勢型），后間隔和右心室梗死，可累及竇房結和房室結。左冠脈回旋支閉塞：左心室高側壁，膈面（左優勢型）和左心房梗死，可累及房室結。左冠脈主干閉塞：左心室廣泛梗死。AMI

病理：冠脈閉塞1～2h，受累范圍內心肌細胞發生完全性壞死，大部分心肌呈凝固性壞死,間質充血、水腫，伴炎癥細胞浸潤。壞死組織1～2周開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕愈合AMI

病理學分期：

急性期：6小時～7天愈合期：7～28天已經愈合期：29天以上AMI病理生理：心肌壞死——心排血量降低心衰心源性休克梗死部位心肌可表現為運動同步失調；收縮減弱；無收縮；矛盾運動。AMI心室重塑remodeling

梗死擴展：梗死區變薄和擴張，雖面積擴大，但無梗死心肌量的增加。心室擴大：除梗死區擴展外，非梗死區亦發生代償性擴大，以維持每搏輸出量，甚至可以出現代償性肥厚，也因此易導致心肌除極的不一致，而發生室顫等致命性心律失常。AMI

臨床表現：一、促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：

1．交感神經活動增加，冠狀動脈張力增高。

2．飽餐后，血脂增高，血粘稠度增高。

3．重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時。

4．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常。二、先兆：發病前可有乏力、心悸、心絞痛加劇等表現。AMI

三、癥狀：疼痛：部位、性質不變，但程度重、持續時間長、藥物不能緩解、煩躁、大汗、瀕死感等伴隨癥狀。異位疼痛易造成誤診。全身癥狀：發熱、白細胞增高、血沉增快惡心、嘔吐，心律失常：以室性心律失常多見，室早RonT常為室顫先兆。低血壓和心源性休克AMI

心力衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。

Killip分級：I級：無明顯心力衰竭II級：有左心衰竭III級：有急性肺水腫IV級：心源性休克AMI體征：心界可擴大心尖區S1減弱起病2～3天可有心包摩擦音心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音(乳頭肌功能失調或斷裂)AMI輔助檢查：心電圖：特異性變化：

ST段抬高：心肌損傷區（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌壞死區

T波倒置：心肌缺血區動態變化定位：前間壁、廣泛前壁、下壁AMI

心臟超聲：室壁運動異常，左室功能，發現并發癥。實驗室檢查白細胞升高，血沉增快肌紅蛋白

CK－MB

肌鈣蛋白測定:最特異和敏感的指標AMIAMI的血清心肌標志物及其檢測時間項目肌紅蛋白心肌肌鈣蛋白CK-MBcTnIcTnT出現時間(h)1-22-42-43-4峰值時間(h)4-810-2410-2410-24持續時間(d)0.5-15-105-142-4AMI

診斷：

AMI的診斷標準:至少具備下列三條標準中的兩條

1.缺血性胸痛的臨床病史；

2.心電圖的動態演變；

3.心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態改變。AMI鑒別診斷：心絞痛急性肺動脈栓塞：主動脈夾層：急性心包炎急腹癥AMI

并發癥：1.乳頭肌功能失調或斷裂：2.心臟破裂:游離壁或室間隔3.栓塞：左室、下肢4.心室壁瘤5.梗死后綜合征：梗死后數周或數月出現心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀,可能為機體對壞死物質的過敏反應AMI

治療：一、一般治療：至少臥床1-3天易消化食物、通便藥給氧、建立靜脈通路、監護低右、糖鹽水、極化液鎮痛、擴冠、阿司匹林AMI二、再灌注治療：（1）介入治療（PCI）

a.直接PTCAb．支架置入術

c．補救性PCId．溶栓治療再通者的PCIAMI(2)溶栓治療要求病人就診后30分鐘內開始用藥尿激酶(鏈激酶)150萬u30min內靜滴t-PA:100mg，90分鐘內靜脈給予（國人用50mg）適應癥P294禁忌癥P294AMI

冠脈再通判斷:1.心電圖抬高的ST段于用藥2h內下降＞50％

2.胸痛基本緩解

3.2小時內出現再灌注心律失常

4.血清CK－MB峰值提前出現(14h內)

AMI三、消除心律失常四、控制休克五、治療心力衰竭六、其他治療：ACEI、肝素、他汀類藥物冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的

介入診斷和治療

一、冠狀動脈造影用特形的心導管經股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，手推注射器注入少量造影劑，可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。一般認為，管腔直徑減少70%-75%以上會嚴重影響血供,50%-70%者也有一定意義。

冠狀動脈造影主要指征：①藥物治療中心絞痛仍較重者;②胸痛似心絞痛而不能確診者;③中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創性檢查未能確診者。

二、冠心病的介入治療臨床最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術（percutaneoustransluminacoronaryangioplasty,PTCA），又開發了冠狀動脈內支架置入術（intracoronarystenting）。這些技術統稱為經皮冠狀動脈介入治療（percuta-neouscorcnaryintervention,PCI）。做冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度，TIMI分級指標：①0級，無血流灌注，閉塞血管遠端無血流;②I級，造影劑部分通過，冠狀動脈狹窄遠端不能完全充盈；

③Ⅱ級，冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢；④Ⅲ級，冠狀動脈遠端造影劑完全而且迅速充盈和消除，同正常冠狀動脈血流。RCA完全閉塞LAD及LCX狹窄RCA支架術后無癥狀性心肌缺血定義：是指無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現的冠心病。分型：檢查:靜息、動態或負荷試驗的心電檢查，核素，冠脈造影。治療：同心絞痛。

缺血性心肌病

心肌血供不足，心肌組織發生營養障礙或萎縮，以纖維組織增生所致，表現為心臟擴大,心力衰竭和心律失常。治療效果很差，需考慮血管再通手術或心臟移植術。

冠心病二級預防的ABCDE原則

A:Aspirin,anti-anginaltherapyB:β-Blocker,BloodpressurecontrolC:Cholesterollowing,CigarettesquittingD:Dietcontrol,DiabetestreatmentE:Education,Exercise獻給大家的第二句話：別忘給牙疼病人做心電圖！

謝謝！心臟瓣膜病Valaulareheartdisease

是心臟瓣膜及其附屬結構（如瓣環、瓣葉、腱索及乳頭肌等）由于炎癥、缺血性壞死、退行性改變、粘液瘤樣變性、先天性發育畸形、結締組織疾病及創傷等原因造成的以瓣膜增厚、粘連、纖維化、縮短為主要病理改變，以單個或多個瓣膜狹窄和（或）關閉不全為主要臨床表現的一組心臟病。第一節風濕熱rheumaticfever

風濕熱通常被歸類為結體組織和膠原血管疾病，主要表現為膠原纖維及結締組織的基質受損的一種炎癥反應，主要侵犯心臟、關節和中樞神經系統等多個臟器。反復發作可引起心臟瓣膜的纖維化，導致慢性心瓣膜病。風濕熱rheumaticfever病因：風濕熱是鏈球菌咽部感染引起的變態反應---自身免疫性疾病。病理：病理特征為結締組織或膠原組織滲出性和增殖性炎性反應，主要累及心臟和關節，也可侵犯皮膚和皮下組織，腦和漿膜，小血管的廣泛血管炎常見。風濕熱rheumaticfever臨床表現及診斷：一、主要表現心臟炎、關節炎、舞蹈病、環形紅斑、皮下結節二、次要表現1.臨床表現：關節痛、發熱；2.實驗室檢查：急性期反映物質增加；血沉增快；C-反應蛋白陽性；3.P-R間期延長心臟瓣膜病

心臟瓣膜病變二尖瓣(Mirtral)狹窄(Stenosis)三尖瓣(Tricuspid)主動脈瓣(Aortic)關閉不全肺動脈瓣(Pulmonary)(Incompetence)二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)

二尖瓣口面積:☆正常成人:4-6cm2☆輕度狹窄:1.5-2cm2☆中度狹窄:1.0-1.5cm2☆重度狹窄:<1.0cm2二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)

病理：瓣葉纖維化、增厚、僵硬和鈣化；交界處或瓣葉游離緣粘連融合；腱索和乳頭肌融合、增厚和縮短，最終導致二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)病理生理左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大與右心衰竭

MS主要累及左心房與右心室。☆嚴重MS時可有左心室的失用性萎縮。二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)臨床表現：癥狀瓣口面積<1.5cm2始出現癥狀呼吸困難：最常見，早期為勞力性呼吸困難，晚期為夜間陣發性呼吸困難或端坐呼吸。咯血：突然大咯血；痰中帶血；粉紅色泡沫痰等，隨心衰的加重可依次出現。咳嗽：常見，慢支或增大的左房壓迫左支氣管所致。聲嘶：少見，壓迫左喉返神經所致。二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)

臨床表現：體征面容:雙顴呈紺紅色二尖瓣狹窄的心臟體征●心尖搏動●心音--S1亢進和開瓣音；瓣葉鈣化僵硬,則

S1減弱無開瓣音●雜音--舒張中晚期隆隆樣雜音二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征●P2亢進●GrahamSteell雜音:由于肺動脈擴張，在胸骨左上緣聞及短促的收縮期噴射性雜音和遞減性高調哈氣性舒張早期雜音。●右心室擴大伴三尖瓣關閉不全時，有全收縮期吹風樣雜音二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)實驗室和其他檢查●X線檢查：左心房增大右心室增大肺動脈干和肺動脈擴張肺淤血●心電圖：二尖瓣型P波、RVH●超聲心動圖：是確定和定量診斷MS的可靠方法。●心導管檢查：

二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)診斷和鑒別診斷診斷心尖區舒張期隆隆樣雜音需鑒別：1.相對性二尖瓣狹窄:貧血、擴心、心肌炎、甲亢、左向右的先心、嚴重二尖瓣返流。2.Austin-Flint雜音：嚴重的主動脈瓣關閉不全。3.左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖瓣口

二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)并發癥：房顫、急性肺水腫、充血性心力衰竭、栓塞、感染性心內膜炎、肺部感染。治療一、內科治療二、經皮球囊二尖瓣成形術（PBMV）三、外科治療：一旦發生持續性房顫即應考慮手術治療二尖瓣閉式分離術，已基本被PBMV替代二尖瓣直視分離術二尖瓣置換術

二尖瓣狹窄(mitralstenosisMS)上為機械瓣膜，下為生物瓣膜：

二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI）病因瓣葉：縮短、變形、粘連、融合、穿孔瓣環：擴張、鈣化、僵硬腱索：先天性異常、或繼發性斷裂乳頭肌：冠心病供血不足。二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI病因和病理急性:血流返流至LA，充盈LV→前負荷↑↑→LV、LA壓↑↑→肺淤血、肺水腫慢性:持續前負荷↑→左心衰→LA壓和LV舒張末壓↑→肺淤血、肺動脈高壓→右心衰

MI主要累及左房、左室，最后累及右室二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI臨床表現：一、癥狀●急性：輕度--勞力性呼吸困難嚴重--急性左心衰、肺水腫、休克●慢性：輕度無癥狀 嚴重心排量減少，出現乏力 代償期長，失代償期短二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI二、體征慢性1.心尖搏動明顯，向左下移位，呈抬舉樣搏動2.心音：S1:正常或減弱S2:分裂增寬左室射血期縮短，主瓣關閉提前所致S3:見于嚴重反流時喀喇音:二尖瓣脫垂二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI3.心臟雜音：心尖區收縮期雜音瓣葉攣縮者:吹風樣高調一貫型二尖瓣脫垂:合并喀喇音晚期冠心病乳頭肌功能失常:早、中、晚或全期腱索斷裂:海鷗鳴或音樂性二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI●

急性1.心尖搏動：2.心音：P2亢進心尖區第四心音常見3.心臟雜音:

反流性--非全收縮期低調遞減型嚴重反流--S3和舒張期隆隆樣雜音二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI實驗室和其他檢查X線檢查：左房和左室大二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI●心電圖：●超聲心動圖：多普勒彩色血流現象可見返流束●放射性核素心室造影：●左心室造影：二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI診斷和鑒別診斷診斷急性：病因+癥狀+雜音+X線慢性：確診有賴超聲鑒別診斷

超聲是鑒診依據生理性雜音：柔和、短促、強度低室間隔缺損：胸骨左緣4、5、6肋間最明顯主瓣狹窄：心底部SM，向經部傳導三尖瓣關閉不全：胸骨左緣4-5肋間明顯，吸氣時增強.二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI并發癥●

心房顫動

●感染性心內膜炎

●體循環栓塞●心力衰竭二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI治療

慢性內科治療：

1、預防感染（心內膜炎及風濕熱）

2、處理并發癥：房顫，抗凝，心力衰竭外科治療：

1、人工瓣膜置換術：

2、二尖瓣修復術：二尖瓣關閉不全（mitralincompetence,MI治療急性：

1、治療目的：降低肺靜脈壓增加心排血量糾正病因

2、內科治療為術前過渡

3、外科治療為根本：換瓣或修補術主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)

病因和病理

風心病：多伴AI或二尖瓣損害先天性畸形：單葉、二葉和三葉型退行性鈣化性主瓣狹窄主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)病理生理AS→LVH（向心性）→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛細血管密度相對減少嚴重AS舒張期心腔內壓力增高壓迫心內膜下冠狀動脈冠脈血流↓心肌缺血冠狀動脈灌注壓降低

主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)臨床表現癥狀“三聯征”

●呼吸困難：晚期肺淤血常見●心絞痛：運動誘發室顫猝死●暈厥：腦缺血引起主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)臨床表現：體征●心音:S1正常,S2逆分裂,可聞及明顯的S4●雜音:為吹風樣、粗糙、遞增-遞減型噴射性SM,伴震顫●其他:收縮壓和脈壓差均下降

LV擴大，心界向左下移位主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)實驗室和其他檢查

X線檢查：心電圖：超聲心動圖：明確診斷并判定狹窄程度心導管檢查：主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)診斷和鑒別診斷診斷--確診有賴超聲鑒別診斷--

應與MI、TI、室缺雜音區別鑒別有賴于超聲心動圖。主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)并發癥●心律失常：●心臟性猝死：●感染性心內膜炎:少見●體循環栓塞：少見●心力衰竭：右心衰少見●胃腸道出血：

主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)內科治療●預防感染●定期復查:無癥狀--2年復查一次中、重度--6～12個月復查一次●

抗心律失常●

抗心絞痛●治療心衰：限鈉，洋地黃，應用利尿劑主動脈瓣狹窄(AorticStenosis，AS)外科治療換瓣術●重度狹窄伴“三聯征”為手術的主要指征●有冠心病者，需同時作冠脈旁路移植術●經皮球囊主動脈瓣成形術（PBAV）：使用局限主動脈瓣關閉不全(AorticIncompetence，AI)

病因和病理慢性主動脈瓣疾病：風心病；感染性心內膜炎；先天性畸形；動脈瓣粘液樣變性；強直性脊柱炎主動脈根部擴張：梅毒性主動脈炎；Marfan綜合征強直性脊柱炎；特發性嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化急性：感染性心內膜炎、創傷、主動脈夾層、人工瓣膜破裂主動脈瓣關閉不全(AorticIncompetence，AI)

病理生理: