李著華教授瀘州醫學院病理生理學教研室第四章缺氧Hypoxia教學要求

掌握：缺氧的概念，各類型缺氧的原因和主要特點，發紺的概念及臨床意義；熟悉：缺氧時機體的主要機能和代謝變化，氧中毒的概念及發生機制的；了解：氧感受的途徑、缺氧耐受性的主要影響因素。第一節

概述GeneralIntroduction

絕食、給水

絕食、絕水一周

絕氧5分鐘存活時間59天外呼吸氣體在血液中的運輸內呼吸氧氣的獲得與利用一、缺氧的概念

缺氧或運輸利用氧障礙組織供氧不足代謝功能形態結構改變的病理過程二、血氧指標1、氧分壓

（partialpressureofoxygen,PO2

）PaO2：100mmHgPvO2：40mmHg正常值◣吸入氣氧分壓（PiO2

）◣肺的呼吸功能◣靜脈血摻雜程度PaO2影響因素以物理狀態溶解于血漿中的氧所產生的張力2、血氧容量

（oxygenbindingcapacity,CO2max

）標準狀態下，100ml血液中Hb所能結合的最大氧量。正常值：20ml/dL

影響因素

Hb的性質（Hb結合氧的能力）和數量3、血氧含量

（oxygencontent,CO2

）100ml血液的實際帶氧量影響因素①PO2；

②Hb的質和量正常值CaO2：19ml/dLCvO2：14ml/dL4、動-靜脈氧含量差（CA－VO2）

（arteriovenousbloodoxygendifference

）動脈血與靜脈血氧含量之差，反映組織細胞對氧的攝取和利用能力。19ml/dL14ml/dLAVO2O2O2O2O25ml/dL正常值影響因素①組織耗氧量；

②PO2；③血流速度（1）組織耗氧量CA－VO2（2）PO2彌散動力CA－VO2（3）血流速度CA－VO2彌散時間5、血氧飽和度

（oxygensaturation,SO2

）即Hb與氧結合的百分數。SO2＝血氧含量－溶解氧量血氧容量╳100％

影響因素：PaO2

A血:95－97％

V血：70－75％正常值氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素2040608010020406080100

SO2（%）PaO2

(mmHg)

2,3-DPGH+，CO2

溫度

2,3-DPGH+，CO2

溫度

P50

在肺：Hb易與O2結合——在組織：Hb易釋放出O2第二節

缺氧的類型、原因及發生機制O2氧的運輸與Hb結合循環內呼吸外呼吸低張性缺氧血液性缺氧循環性缺氧組織性缺氧一、低張性缺氧（Hypotonichypoxia

）PaO2↓CaO2↓缺氧（一）原因1.吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）2.外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）3.靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）（二）低張性缺氧的機制：

PaO2<8kPa(60mmHg)O2彌散動力↓組織攝取的O2↓低張性缺氧（三）血氧變化特點類型CA-VO2SaO2CO2CO2MaxPaO2皮膚粘膜變化特點：發紺（cyanosis）注意:缺氧不一定都會發紺，有發紺也并不一定就是缺氧。HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛細血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。二、血液性缺氧（Hemichypoxia

）血液攜氧能力下降或不易釋放出氧缺氧或Hb數量↓Hb性質改變貧血最為常見（一）原因Hb數量↓Hb性質改變1、CO中毒3、Hb與O2的親和力↑2、高鐵Hb血癥O2COCO與Hb親和力遠大于O2與O2結合的Hb↓CO抑制RBC糖酵解

2，3-DPG↓HbO2不易釋放O2氧離曲線左移HbO2HbCOHb-Fe3+-OHFe2+Fe3+Fe2+OHFe3+OHHb-Fe2+（亞硝酸鹽）Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+氧化劑腸源性紫紺

指食用大量含硝酸鹽的食物后，經腸道細菌還原為亞硝酸鹽，后者吸收入血導致高鐵血紅蛋白血癥，使患者皮膚粘膜呈現咖啡色。3、Hb與O2親和力↑

輸入庫存血2，3-DPG↓

堿中毒

［H+］↓Hb分子病Hb分子結構改變

氧離曲線左移Hb與O2親和力↑HbO2不易釋放O2（二）血氧變化特點AVO2O2O2血氧含量↓血液從A端流向V端時，PO2迅速↓彌散梯度↓組織攝O2↓TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓

皮膚粘膜顏色：貧血Hb總量↓CO中毒HbCO數量↑

高鐵血紅蛋白血癥Hb-Fe3+-OH數量↑咖啡色三、循環性缺氧（Circulatoryhypoxia

）血液循環發生障礙組織供血量↓缺氧（一）分類1.全身性循環障礙2.局部性循環障礙休克、心衰等血管栓塞、動脈粥樣硬化等

缺血

淤血Cap壓力↓動脈靜脈動脈靜脈Cap壓力↑（二）原因（二）血氧變化的特點:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNN皮膚粘膜顏色：發紺AV19ml/dL12ml/dL循環性缺氧血流變慢5ml/dLCA-VO27ml/dLCA-VO2AVO2O2O219ml/dL14ml/dLO2O2正常O2O2O2O2O2O2O2O24、組織性缺氧（Histogenoushypoxia

）組織細胞利用O2障礙引起的缺氧（一）原因1.組織中毒2.線粒體損傷3.呼吸酶合成障礙1、組織中毒尼克酰胺VitB2VitB13、線粒體損傷：細菌毒素、鈣超載、嚴重缺氧放射線、高壓氧等（二）血氧變化的特點:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN↓組織攝O2量↓皮膚粘膜顏色：血液中HbO2↑皮膚粘膜玫瑰紅色混合性缺氧失血性休克失血

循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧循環性缺氧低張性缺氧組織性缺氧內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環性缺氧血液性缺氧失血性休克混合性缺氧第三節

缺氧時機體的功能、代謝變化缺氧代償反應輕度或慢性PaO230～60mmHg損傷性變化嚴重或急性PaO2＜30mmHg一、呼吸系統的變化（一）代償性反應呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO2頸動脈體主動脈體反射呼吸中樞O2O2O2胸廓運動胸腔負壓回心血量對急性缺氧非常重要心輸出量（二）損傷性變化

高原肺水腫呼吸困難，咳嗽，血性泡沫痰肺部濕羅音，紫紺2.肺動脈不均勻收縮→血液轉入不收縮的肺血管使其壓力↑1.肺血管收縮→肺動脈高壓；3.缺氧→繼發炎癥反應→肺泡-Cap膜通透性↑。

中樞性呼吸衰竭PaO2過低（＜30mmHg）直接抑制呼吸中樞二、循環系統的變化（一）代償性反應

心輸出量（CO）↑

全身血流重分布

缺氧性肺血管收縮

組織Cap密度增加缺氧交感興奮心率↑心收縮力↑胸內負壓↑靜脈回流↑通氣運動增強心輸出量（CO）交感

興奮α-受體皮膚、腹腔內臟、骨骼肌等的血管收縮局部代謝產物β-受體冠狀動脈擴張腦血管擴張有利于保證重要器官的血供全身血流重分布缺氧性肺血管收縮調整肺內通氣與血流的比例，獲得較高的PaO2PAO2PvO2PaO2O2PAO2PvO2PaO2

正常PAO2↓PvO2PaO2PAO2↓PvO2缺氧性肺血管收縮PaO2缺氧的直接作用縮血管體液因子交感神經的作用增加供氧慢性缺氧組織Cap密度增加Cap增生、密度O2從Cap向細胞彌散距離（二）損傷性變化

肺動脈高壓

心肌舒縮功能障礙

心律失常肺血管收縮肺血管結構改建心肌缺氧呼吸運動抑制血管擴張肺心病

靜脈回心血量三、血液系統的變化

RBC和Hb增多

氧離曲線右移缺氧氧離曲線右移（一）代償性反應Hb與O2親和力利于HbO2釋放O2慢性缺氧腎臟促紅素骨髓造血RBC和Hb增強Hb的攜O2能力RBC內2,3-DPG（二）損傷性變化RBC和Hb過多血液粘滯度血流阻力心臟后負荷心力衰竭氧離曲線過度右移影響肺部Hb與O2的結合PaO2四、中樞神經系統的變化輕度缺氧或缺氧早期血液重分布保證腦的血供嚴重缺氧腦水腫腦細胞損傷精神神經癥狀五、組織細胞的變化（一）代償性反應

細胞內呼吸功能增強

糖酵解增強

低代謝狀態線粒體數量、表面積↑呼吸酶活性↑磷酸果糖激酶ATP

肌紅蛋白（Mb）HbMb

細胞膜的損傷

線粒體的損傷（二）損傷性變化

溶酶體的損傷離子泵功能障礙ATP↓鈉鉀泵↓Na+內流細胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵↓Ca2+內流組織損傷第四節

影響機體缺氧耐受性的因素

代謝耗氧率

機體的代償能力