十六腎功衰的學習課件第1頁/共83頁第一節急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)

第2頁/共83頁

GFR急劇↓/腎小管變性、壞死

↓

一種嚴重的急性病理過程

↓

少尿或無尿（少尿型）

尿量不少（非少尿型）

氮質血癥、高鉀血癥、

代謝性酸中毒、水中毒等

第3頁/共83頁一.分類和原因

第4頁/共83頁(一)腎前性ARF

(腎前性氮質血癥，功能性腎衰)由于腎灌流急劇↓所致。第5頁/共83頁1.病因

如:失血、外科手術、燒傷、嚴重嘔吐等所致休克的早期第6頁/共83頁2.特點

屬功能性ARF，腎無器質性損害第7頁/共83頁(二)腎性ARF

（器質性腎衰，腎實質性腎衰）由于腎本身的一些器質性病變和腎毒物所致的急性腎小管壞死(ATN)第8頁/共83頁1.病因：

(1)廣泛性腎小球損傷

(2)急性腎小管壞死：重金屬、藥物

、有機毒物及生物性毒物(毒蕈)

(3)體液因素異常：低鉀、高鈣等

(4)異型輸血（血紅蛋白性腎?。┑?頁/共83頁2.特點腎器質性損傷第10頁/共83頁(三)腎后性ARF（腎后性氮質血癥）腎盂→尿道口任何部位的梗阻所致第11頁/共83頁1.病因：

結石，腫瘤、前列腺肥大等第12頁/共83頁2.特點：

在早期，無腎實質器質性損害；若及時解除梗阻，腎功能可迅速恢復正常。第13頁/共83頁二．發生機制

第14頁/共83頁(一).腎缺血

(1)腎灌注壓↓

(2)腎血管收縮

兒茶酚胺增加RAS系統激活PGE2產生減少

第15頁/共83頁(3)血液流變學的改變

a.血液粘度↑

b.白細胞與腎血管阻力:白細胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓

第16頁/共83頁c.微血管改變：血管口徑縮小、自

動調節功能喪失、血紅蛋白附壁

→微血管痙攣、增厚進一步加劇腎缺血→腎小管壞死第17頁/共83頁4.腎缺血-再灌注損傷

第18頁/共83頁(二).腎小管阻塞的損傷作用異型輸血、擠壓綜合征→急性腎小管壞死→脫落的上皮細胞/肌紅蛋白/血紅蛋白形成管型→阻塞腎小管→管內壓↑→囊內壓↑→GFR↓第19頁/共83頁（三）腎小管原尿返流腎缺血或腎毒物→腎小管壞死→管壁破裂→原尿漏入間質→尿量↓,間質水腫(壓迫腎小管和腎血管)→GFR↓

第20頁/共83頁(四)腎組織細胞損傷

第21頁/共83頁(三)臨床經過及功能代謝變化

第22頁/共83頁（一）少尿型ARF第23頁/共83頁1.少尿期（oliguricphase）

(1)尿的變化：

a.少尿：<400ml/24h

無尿：<100ml/24h第24頁/共83頁b.低比重尿：尿比重最高能達1.020，常<1.015等比重尿：尿比重固定在1.008~1.012)

第25頁/共83頁c.尿鈉濃度升高：>40mmol/L

腎小球毛細血管通透性增高；腎小管受損

d.血尿、蛋白尿、管型尿：第26頁/共83頁第27頁/共83頁(2)水中毒：機理：排尿↓水負荷↑：內生水↑（分解代謝↑），輸液過多等入水量相對較多后果：腦水腫，肺水腫，心衰第28頁/共83頁(3)高鉀血癥

細胞內鉀釋出增多:組織分解等機理：

GFR↓→排鉀↓鉀來源↑：含鉀食物攝入↑等后果：心律失常(最危險)第29頁/共83頁(4)代謝性酸中毒

腎小管泌H＋、NH4＋

↓；機理：腎排酸障礙（GFR↓）

分解代謝增強后果：抑制心血管、CNS；高鉀第30頁/共83頁(5)氮質血癥

定義：由于GFR↓→血液中非蛋白氮(NPN)濃度水平超過正常值。

(40mg/dl或28.6mmol/L)機理：GFR↓；組織分解加強第31頁/共83頁2.多尿期：（多尿機理）

(1)腎小球濾過功能逐漸恢復;

(2)間質水腫消退,管型阻塞解除;

(3)再生腎小管上皮細胞功能不完善

,重吸收功能差;

(4)原尿溶質濃度高,滲透性利尿；

(5)腎代償性排出體內多余的水。

第32頁/共83頁多尿期早期：仍有內環境紊亂

(如氮質血癥,高鉀);

多尿期晚期:脫水,低鉀,低鈉和感染.

第33頁/共83頁3.恢復期：約3個月~1年第34頁/共83頁(二)、非少尿型ARF

第35頁/共83頁四.防治原則

（一）病因學防治

（二）鑒別功能性腎衰與器質性腎

衰，采取不同的補液措施

第36頁/共83頁功能性腎衰器質性腎衰--嚴格控制輸液量

（量需而入，寧少勿多）--充分擴容第37頁/共83頁（三）防治并發癥（針對少尿期）1）防止和處理水中毒:

計24小時液體出入量,嚴格控制輸液量（量需而入，寧少勿多）;

甘露醇和利尿劑的使用

第38頁/共83頁2)處理高鉀:促進細胞外K+進入細胞內：如輸葡萄糖＋胰島素液（GI液）;葡萄糖酸鈣等;透析療法

第39頁/共83頁3)糾正代酸:--補堿如NaHCO3

第40頁/共83頁4)控制氮質血癥：

透析療法限制蛋白質攝入;輸G.S減少蛋白質分解;第41頁/共83頁(四)其它：

營養維持

雄激素(降低蛋白質分解)

抗感染第42頁/共83頁

第二節慢性腎功能衰竭

(chronicrenalfailure，CRF)第43頁/共83頁

CRF：

腎單位發生進行性破壞

↓

殘存的腎單位不能充分排除廢物和維持內環境恒定

↓

代謝廢物的潴留/水電與酸堿平衡紊亂/腎內分泌功能障礙第44頁/共83頁

一.病因

腎疾患：慢性腎小球腎炎最常見

（50%-60%）

腎血管疾患：尿路慢性梗阻：第45頁/共83頁二.發展進程及其機制

（一）慢性腎功能不全分期：

(1)代償期（腎臟儲備功能降低期）

(2)腎功能不全期;

(3)腎功能衰竭期;

(4)尿毒癥期(最危險階段)第46頁/共83頁255075100內生肌酐清除率占正常值的%腎衰臨床表現腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期無癥狀期腎功能不全代償期第47頁/共83頁(二)機制：

1.健存腎單位日益減少

2.矯枉失衡學說4.腎小管-腎間質損害3.腎小球過度濾過學說

第48頁/共83頁1.健存腎單位日益減少

（完整腎單位學說）

第49頁/共83頁

2.矯枉失衡學說

是指機體對GFR↓的適應過程中所發生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。第50頁/共83頁3.腎小球過度濾過學說

多數腎單位破壞之后,殘存的腎單位將出現過度的血液動力學變化(高灌流、高血壓、高濾過)，最后導致腎小球硬化，慢性腎功能不全。第51頁/共83頁

4.腎小管-腎間質損害健存腎單位腎小管代謝亢進

(氧自由基生成↑、細胞內鈣↑等）

↓

腎小管間質損害(纖維化及萎縮)

↓

進一步導致缺血損傷腎毛細血管閉塞

↓

第52頁/共83頁

三.對機體的影響第53頁/共83頁(一)尿的變化（泌尿功能障礙）

1.尿量的變化：

夜間尿量和白天相近，甚至超過白天尿量。a.夜尿：第54頁/共83頁

b.多尿（早期）

殘存腎單位血流量增多，原尿形成↑

原尿中溶質濃度↑→滲透性利尿

腎小管上皮細胞對ADH反應下降

髓質高滲環境破壞，尿濃縮功能降低：>2000ml/24h第55頁/共83頁c.少尿（晚期）第56頁/共83頁2.尿滲透壓的變化

a.低滲尿：尿比重最高只能到1.020(正常尿比重:1.002~1.035)

(腎濃縮功能障礙)第57頁/共83頁

b.等滲尿：尿比重固定在1.008~1.012尿滲透壓為266~300mOsm/L(腎濃縮稀釋功能障礙)第58頁/共83頁3.尿液成分的改變

a.蛋白尿：

濾過膜通透性↑腎小管重吸收蛋白↓b.血尿和膿尿：

基底膜通透性↑第59頁/共83頁

(二)氮質血癥第60頁/共83頁

（三）水、電解質、酸堿平衡紊亂

1.水代謝紊亂

2.電解質紊亂(1)Na+代謝障礙：低鈉(失鹽性腎)(2)K+代謝障礙：變化不一第61頁/共83頁

(3)Ca2+和P代謝障礙：高血磷，低血Ca2+

第62頁/共83頁早期：血磷不升高

(雖然GFR↓，但PTH增多的矯枉作用抑制腎小管對磷的重吸收)

第63頁/共83頁

a.高血磷:

（晚期）(矯枉失衡)

GFR↓PTH增多加強溶骨,骨磷釋放增多。第64頁/共83頁

b.血鈣↓:

血磷↑→血鈣↓(鈣×磷=常數)

腸排磷↑→難溶解的磷酸鈣形成,妨礙腸鈣的吸收1,25(OH)2D3合成↓→腸鈣吸收↓降鈣素抑制腸道對鈣的吸收

毒素→小腸粘膜受損→腸鈣吸收↓

第65頁/共83頁3．代謝性酸中毒

第66頁/共83頁(四)腎性高血壓(2)鈉水潴留：(1)RAS激活：

(3)抗高血壓物質↓：

PGE2,PGA2,緩激肽腎素依賴性高血壓

鈉依賴性高血壓第67頁/共83頁（五）腎性貧血(3)紅細胞破壞↑(1)促紅素（EPO）生成↓(2)血液毒性物質抑制RBC生成(4)鐵再利用障礙及鐵缺乏(5)鋁中毒

(最主要)(6)出血

第68頁/共83頁（六）出血傾向：--血小板功能異常第69頁/共83頁（七）腎性骨營養不良

CRF時，由于鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進、VitD代謝障礙和酸中毒等引起的骨合并癥總稱。(腎性骨病)第70頁/共83頁骨合并癥包括：腎性佝僂?。ㄒ娪谟變海┕擒浕Y/骨質疏松/骨硬化(成人)第71頁/共83頁1)鈣磷代謝障礙

和繼發性甲狀旁腺功能亢進：高血磷導致低血鈣↓骨質疏松和硬化甲狀旁腺分泌PTH↑

↓第72頁/共83頁2)VitD代謝障礙：

腎小管對磷的吸收↓

1,25(OH)2D3合成減少腸對鈣磷吸收障礙→血磷↓影響骨和軟骨基質的鈣化↓↓第73頁/共83頁3)酸中毒：抑制腸吸收鈣磷促使骨鹽溶解干擾1,25(OH)2D3合成酸中毒→第74頁/共83頁

第四節尿毒癥

第75頁/共83頁腎功能不全發展到嚴重階段

大量代謝產物、尿毒癥毒素潴留

水電、酸堿平衡紊亂

內分泌功