第三章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺病

【考試大綱】病因、發病機制；病理生理；臨床表現；實驗室檢蟄；并發癥；診斷、鑒別診斷、

治療和預防

一、慢性支氣管炎

（-）定義：支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

（二）病因

1.外因：（1）理化因素

（2）感染因素

（3）過敏因素

2.內因（中老年人自身免疫力下降）

（三）病理變化

1.纖毛一黏液排送系統受損與修復

（1）損傷（炎性介質釋放）：

①纖毛：粘連、倒伏、脫落

②黏膜上皮：變性、壞死、脫落

（2）修復:

①鱗狀上皮化生（纖毛柱狀上皮向鱗狀上皮化生）

②杯狀細胞增多（分泌大量粘液，咳嗽咳痰）

2.支氣管腺體改變：

①黏液性腺體增生、肥大

②漿液性腺體黏液化

③晚期腺泡萎縮、消失

3.支氣管壁充血水腫、炎細胞浸潤

4.其他：（1）管壁平滑肌斷裂、萎縮

（2）軟骨萎縮、鈣化、骨化

（四）臨床病理聯系

臨床癥狀：咳嗽、咳嗽、氣喘

晚期：

①粘膜及腺體的萎縮一分泌物f痰量I

②管壁組織的炎性破壞一彈性及支撐力I

③慢性咳嗽f支氣管吸氣時被動擴張

④呼氣時不能充分回縮

②③④f支氣管擴張f肺氣腫-慢性肺源性心臟病并發支氣管肺炎

（五）診斷標準

慢性咳、痰或伴喘，每年至少持續三個月，連續二年及以上即可診斷。

注釋：

慢支的治療：

1.急性加重期：（1）控制感染

（2）鎮咳祛痰

（3）平喘

2.緩解期治療：戒煙；預防感冒；免疫調節劑等。

二、肺氣腫

（-）定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因空氣含量增多而持久性

擴張并伴有肺泡間隔破壞，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態。

（-）病因與發病機制

L病因：慢性支氣管炎

2.發生機制

（1）阻塞性通氣障礙

（2）呼吸性細支氣管和肺泡壁的彈性降低（炎癥直接作用、吸煙）

（3）al-抗胰蛋白酶水平降低

注釋：a1-抗胰蛋白酶降低造成多種蛋白酶增多而導致組織破壞，產生肺氣腫

吸氣時氣流不暢

肺泡內殘氣量增加肺泡擴張、融合

呼氣時排氣困難

（三）分類

1.腺泡（小葉）中央型：呼吸性細支氣管;

2.腺泡（小葉）周圍型：肺泡管、肺泡囊;

3.全腺泡型：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡彌漫性擴張。

小葉中央型肺，（腫

小葉用IN整山,出

肺泡型腫氣腫類型

呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡擴張

（四）臨床病理聯系

1.呼氣性呼吸困難：出現缺氧、酸中毒等癥狀。

2.體檢：望診桶狀胸（胸廓前后徑幾乎等于左右徑）；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；叩診過清音。

3.肺功能檢查：RV/TLC>40%o

4.X線示兩肺透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病

【考試大綱】病因、發病機制；病理生理；臨床表現；實驗室檢直；并發癥；診斷、鑒別診斷、

治療和預防

（-）COPD的發病機制

1.炎癥與抗胰蛋白酶失衡機制

中性粒細胞

一中性粒細融性蛋白酶

+其它密白水解酶

n———粘液高分泌

性支氣管炎）

2.氧化應激

（1）香煙煙霧和其它吸入顆粒能產生氧化物

（2）COPD患者內源性抗氧化物產生下降

COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標志物（如過氧化氫等）增加

(3)氧化應激對肺組織的不利影響：①激活炎癥基因

②使抗蛋白酶失活

③刺激粘液高分泌

④導致糖皮質激素的抗炎活性下降

(二)病理生理

注釋：順應性：是指彈性組織在外力作用下發生形變的難易程度。順應性=1/阻力

非彈性阻力=動態阻力彈性阻力=靜態阻力

COPD早期肺部非彈性阻力升高，動態順應性降低；彈性阻力降低，靜態順應性升高。

(三)癥狀及體征

1.癥狀

(1)慢性咳嗽

(2)咳痰

(3)氣短或呼吸困難：標志性癥狀

(4)喘息和胸悶

(5)全身性癥狀：COPD伴有全身性癥狀，體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)

焦慮等。

2.體征：早期體征不明顯。

疾病進展后體征：

(1)視診及觸診：胸部過度膨脹、前后徑增大、腹上角增寬及腹部膨凸等；縮唇呼吸。

(2)叩診：肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診呈過清音。

(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；

心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

(四)輔助檢查

1.肺功能：

(1)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標。

(2)第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值)，是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性

小，易于操作。

（3）吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVCX7O96及FEVK80%預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。

（五）嚴重程度

1.癥狀評估嚴重程度

表1：mMRC量表

mMRC分級mMRC評估呼吸困難嚴重程度

0我僅在費力運動時出現呼吸困難

1我平地快步行走或步行爬小坡時出現氣短

2我由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息

3我在平地行走100米左右或數分鐘后需要停下來嘴氣

4我因嚴重呼吸困難以至于不能離開家.或宇、脫衣服時出現呼吸困難

2.肺功能嚴重程度分級

I級：輕度FEV1/FVC<70%,FEV1N80%預計值

n級：中度FEV1/FVC<70%,50%WFEVl<80%預計值

in級：重度FEV1/FVC<70%,30%<FEVl<50%預計值

W級：極重度FEV1/FVC<70%,FEV1V30%預計值（或FEV1V50%預計值伴慢性呼衰-九版已刪除）

（根據FEV1%預計值下降的幅度分級）

3.AECOPD的臨床分級（九版新增）

I級II級III級

呼吸衰竭無有有

呼吸頻率（次/分）20-30>30>30

應用輔助呼吸肌群無有有

意識狀態改變無無有

鼻導管或面罩吸

面罩吸28-35%面罩吸>40%氧濃度改

低氧血癥28-35%氧濃度改

氧濃度改善善或不能吸氧

善

有，增加到有，〉60mmHg或存在

高碳酸血癥無

50-60mmHg酸中毒（pHW7.25）

（六）并發癥

1.慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因

2.自發性氣胸：呼吸困難、胸痛

3.慢性肺源性心臟病：肺動脈收縮和血管重塑,

導致肺動脈高壓，最后發生右心功能不全

（七）治療

穩定期治療急性加重期治療

1.戒煙：預防慢阻肺最重要首先確定原因（感染、利尿劑、電解質紊亂等）

的措施1.低流量吸氧：一般吸入氧濃度為28%?30%,1?

3L/min

2.支氣管舒張藥：異丙托澳2.抗生素

錢、沙丁胺醇、茶堿類等（抗菌治療在急性加重期具有重要地位）

3.祛痰藥3.支氣管舒張藥

4.長期家庭氧療（LTOT）4.糖皮質激素：口服或靜點

5.長期吸入糖皮質激素5.機械通氣及其他支持療法

LTOT指證:

1.PaO2W55mmHg或SaO2W88%,有或沒有高碳酸血癥

2.Pa0255-60mmHg或Sa02<89%,并有肺動脈高壓、心衰所致水腫或紅細胞增多癥

鼻導管吸氧（1.0-2.0L/min）,時間>15h/d（九版更新）

目標：Pa02260nmHg或Sa02>90%

例題：

1.肺功能測定常用的有以下幾項，哪項對于診斷肺氣腫最有價值

A.肺活量

B.殘氣量，殘氣量/肺總量測定

C.彌散功能

D.潮氣量

E.每分鐘靜息通氣量

2.關于慢性阻塞性肺疾病（C0PD）,下列哪項不正確

A.是一種氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限完全不可逆

B.最重要的危險因素是吸煙

C.多種細胞參與C0PD的氣道炎癥，其中中性粒細胞是主要的效應細胞

D.病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化

E.早期COPD患者第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼吸中氣流速多為正常

3.慢性支氣管炎并發肺氣腫早期病理生理改變，下列哪項錯誤

A.病變局限于細小氣道

B.最大通氣量降低

C.閉合容積增大

D.動態肺順應性降低

E.靜態肺順應性增加

4.下列哪項關于阻塞性肺氣腫出現的病理生理改變是錯誤的

A.最大通氣量和時間肺活量減低

B.殘氣占肺總量的百分比增加

C.動態及靜態肺順應性降低

D.生理無效腔氣量增大

E.肺內動靜脈分流

5.男性，67歲，反復咳嗽、咳痰10余年，活動后氣促3年，有吸煙史30余年，對診斷最有意義的檢查是

A.血氣分析

B.心電圖

C.肺通氣灌注掃描

D.肺部CT

E.肺功能檢查

6.C0PD的嚴重程度分級是依據下列哪項肺功能指標進行的

A.第一秒用力呼氣容積與用力肺活量比（FEV1/FVC）

B.第一秒用力呼氣容積與預計值比（FEV1/預計）

C.殘氣量與肺總量比（RV/TLC）

D.呼氣相峰流速（PEF）

&肺活量（VC）

7.關于長期家庭氧療的說法，以下哪項不正確

A.Pa02<60mmHg或SaO2〈9（W,有高碳酸血癥者適用

B.PaO255mmHg-60mmHg或Sa02<89%,并有肺動脈高壓者適用

C.吸氧時間>10-15h/d（九版更新）

D.氧流量為l-2L/min

E.目的是使患者在靜息狀態下達到PaO2>60nlmHg和（或）Sa02升至90%

第四章支氣管哮喘

【考試大綱】病因、發病機制；臨床類型；臨床表現；實驗室檢查；診斷、鑒別診斷；并發癥

和治療

一、定義：哮喘是一種以慢性氣道炎癥和氣道高反應性為特征的異質性疾病。主要特征為氣道慢性炎癥。

這種氣道慢性炎癥導致氣道高反應性，并引起反復發作的喘息、氣急胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）

清晨發作、加劇，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，80%患者可得到臨床控制。

二、病因

復雜。與多基因遺傳（polygenicinheritance）有關，受遺傳和環境因素綜合作用。

1.易感基因（YLK40、IL6R、PDE4D,IL33等）一九版更新

2.環境因素

3.吸入物：塵蛾、花粉、真菌、動物毛屑、S02

4.感染：如病毒、細菌、寄生蟲等

5.食物：如魚、蝦蟹、蛋、牛奶

6.藥物：心得安、阿司匹林

7.氣候變化、運動

三、發病機制

老觀念一痙攣學說一一反復解痙治療

新進展一氣道免疫-炎癥機制、神經調節機制

發作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發作

（-）哮喘的本質一此“炎”非彼“炎”

1.Inflammation非特異性變應性炎癥：嗜酸性粒細胞浸潤為主

2.吸入糖皮質激素為主的抗炎治療

3.Infection特異性炎癥：（1）紅，腫，痛，熱（2）中性粒細胞浸潤為主

4.抗生素為主的抗感染治療

（~）哮喘的現代特點

注釋：外源性變應原首次進入人體后，被抗原呈遞細胞內吞并激活T細胞。

l.Th2細胞產生的白介素激活B細胞合成特異性IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE受體結合。變應

體再次進入人體，與細胞表面的IgE結合，產生變態反應。

2.活化的輔助性Th2細胞分泌的白介素可直接激活多種炎性細胞，導致氣道慢性炎癥。

（三）Thl/Th2失衡學說

1.T輔助淋巴細胞免疫調節作用失常

2.Thl功能不足，Th2功能亢進fThl/Th2I

3.Thl-yIFN

4.Th2IL-3,IL-4,IL-5,GM-CSF

氣道慢性炎癥反應，促進IgE合成

（四）氣道炎癥形成機制

介

炎癥細胞質

組

肥大細胞胺

白

烯

胞

三

B淋巴細胞細

前

腺

素

列

嗜酸性粒細胞化

板

血

活上皮損傷

Th2細胞小

子

嗜堿性粒細胞肽氣道平常肌

激

中性粒細胞苜

血小板腺炎流細胞浸泡

皮

內

結構細胞素

化

氧

亞

上皮細胞氮

胞血管擴張

細

因

平滑肌細胞子

化

趨

因

內皮細胞子

長

生

因

成纖維細胞子

神經纖維

（五）早發性哮喘反應：

15?30分鐘達到高峰，2小時后逐漸恢復正常。

（六）遲發性哮喘反應：

6小時后方始發作哮喘，持續時間長，可達數天；約半數以上表現為遲發。

（七）氣道高反應性（AHR）

1.氣道對多種刺激因素出現過強或過早的收縮反應

2.AHR是哮喘的本質,有癥狀、即有AHR

3.氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一

4.AHR具有家族遺傳性

5.AHR除見于哮喘，還有吸煙、接觸臭氧、病毒感染、C0PD等

（A）氣道重構（九版刪除）

1.細胞增生：平滑肌細胞；黏液腺

2.膠原蛋白沉積增加

3.基膜增厚

4.血管新生

5.與持續存在氣道炎癥和反復氣道損傷有關

注釋：可逆性的氣流受限應不發生器質性改變

（九）神經機制

1.支氣管受復雜的植物神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）

神經系統。

2.NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽（VIP）、一氧化氮（NO）,以及收縮支氣管平滑

肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。

遺傳易感個體環境因素

炎癥細胞、細胞因神經調節失衡

子以及炎癥介質上皮細胞及氣道平

相互作用滑肌結構功能異常

哮喘癥狀

四、癥狀及體征

1.典型的表現是發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。雙肺可聞及廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長

哮鳴音消失。

寂靜胸(沉默肺)-病情危重。

2.哮喘的發病特征

(1)發作性：當遇到誘發因素時呈發作性加重

(2)節律性：常在夜間及凌晨發作或加重。

(3)季節性：常在秋冬季節發作或加重。

(4)可逆性：通常能夠緩解癥狀，可有明顯的緩解期。

3.不典型哮喘：發作性咳嗽和胸悶為主要表現。

4.咳嗽變異性哮喘，胸悶變異性哮喘。

五、輔助檢查

(-)肺功能(非發作期優先選擇)

1.可逆性阻塞性通氣功能障礙：

(1)FEV1、FEV1/FVC%、PEF均減少，緩解期可恢復正常

(2)呼氣流速指標全下降

2.激發試驗

(1)目的：測定氣道反應性

(2)吸入組胺或乙酰膽堿

(3)適應癥：FEVl＞70%,非哮喘發作期

(4)定性判斷：FEV1下降》20%--陽性

3.舒張試驗

(1)目的：測定氣流受限的可逆性

(2)吸入沙丁胺醇20分鐘后

(3)陽性：FEV1增加》12%,且絕對值增加》200ml

4.PEF變異率

(1)哮喘發作時PEF下降

(2)若每日晝夜PEF變異率＞10%,或周變異率＞20%提示存在可逆性的氣道改變一(九版更新)

(二)免疫學檢查

1.特異性變應原檢查：

總IgEt——對使用IgE抗體治療有指導

特異性IgE(+)——有助于病因診斷

2.變應原試驗：皮膚試驗(點刺試驗)、吸入性試驗

(三)血氣分析

1.早期：缺氧，Pa02下降，過度通氣致PaC02l一—呼堿

2.晚期：重癥哮喘，氣道阻塞，呼吸肌疲勞，PaCO2t一一呼酸和(或)代酸(缺氧明顯)

五、診斷標準

(―)診斷標準

①反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多有誘因

②發作時散在或彌漫性哮鳴音，以呼氣相為主，呼氣相延長

③治療后癥狀緩解或自行緩解

④癥狀不典型者至少應有以下一項陽性：支氣管激發實驗或運動實驗陽性；支氣管舒張實驗陽性(經吸入

B2腎上腺素受體激動劑后，FEV1(第一秒用力呼氣量)增加12%,且FEVl增加絕對值，200ml)；PEF(峰

值呼氣流速)日內變異率＞10%或周變異率＞20%-九版更新

⑤除外其他疾病

符合①一④或④、⑤條者可診斷支氣管哮喘

(二)哮喘的嚴重程度

表243修晞熟性發作產■程度的分!R

臨床特點輕度中度■度危?

氣短步行時精牛活動休息時

體位可平臥再坐位端坐耳啜

談話方式成句字段單字?不能講話

箱神狀態尚安的梢煩躁候慮、饃原晴崢,意識模懈

出汗無南大汗淋滴

呼吸頻率輕度M加增加＞30次/分

輔助肌活動及三凹怔常無有常有蜘*矛盾運動

呼鳴音呼氣末較陶亮響亮濕低或無

脈率（次/分）<100100~120>120變慢或不想則

肺性奇脈無有.1O*25mmHg常有.XSmmHg若無.提示呼吸肌竣勞

最初應用支氣管擴張＜60%或＜IOOL/min或作用持續

>80%60%-80%

劑PEF占收計值時間＜2h

PaOj?l空（時）正常N60mmHg<60mmHg<60mml（g

PCO,<45mmHgS45nunHgMSnunHgXSnunHg

SaO】（囁文、*）>95%9I%~95%<90%<90%

pH降低

由：口?行符令K-產《?（度的用標.即提不為也統財的豆性發作

七、治療

（一）哮喘控制水平分級一（九版更新）

?2-4-1哮喘控制水平的分級

哮喘癥狀控制水平

A：哮喘癥狀控制

良好控制部分控制未控制

過去四周，病人存在：

日間哮喘癥狀＞2次/周是口否口

夜間因哮喟黠醒是口否口無存在1~2項存在3~4項

使用緩解藥次數＞2次/周是口否口

哮喘引起的活動受限是口否口

色速型繼（急性發作風Nt,制*不*定,1*功能3漕下修,藥物不良反應）

與未來不良事件風險增加的相關因*包括：

臨床控制不隹;過去一年頻繁急性發作;曾因嚴重哮喘而住院治療;FEV,低;煙草泰露；高劑量藥物治療

（二）哮喘治療藥物分類

1.快速緩解藥物

（1）短效B2-激動劑（SABA）

（2）短效吸入抗膽堿藥（SAMA）

（3）全身性糖皮質激素

（4）短效茶堿

2.長期控制藥物

（1）吸入型糖皮質激素（ICS）

（2）長效吸入82-激動劑（LABA,不單獨使用）

（3）白三烯受體拮抗劑（可單獨使用）

（4）緩釋茶堿

（5）吸入色甘酸鈉

（6）抗IgE抗體

（7）抗IL-5抗體（九版新加）

（8）聯合用藥（如ICS/LABA）

（三）支氣管舒張藥

藥物作用機理注意事項

激活腺甘酸環化酶，增加cAMP的合緩解哮喘癥狀的首選

沙丁胺醇，特布

P2受體激動劑成，減少游離鈣離子，舒張支氣管藥物；不易長期單獨使

他林

平滑肌，穩定肥大細胞膜用

抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞茶堿的“治療窗”窄，

茶堿類氨茶堿

內cAMP的含量易出現毒副作用

漠化異丙托品抑制氣道平滑肌表面M3受體青光眼、前列腺肥大和

抗膽堿藥

（異丙托澳錢）妊娠3個月婦女慎用

（四）抗炎平喘藥

糖皮質激素（二抗炎、抗過敏、抗微血管滲漏、間接松吸入性激素局部治療；

丙酸倍氯米松）弛平滑肌控制哮喘最有效藥物

白三烯調節劑拮抗細胞表面的白三烯受體，抑制肥大適用于阿司匹林和運動

（扎魯司特）細胞釋放介質性哮喘

色甘酸鈉抑制IgE介導的肥大細胞釋放炎癥介質預防發作

H1受體拮抗劑，抗過敏B2受體功能的嗜睡，高空作業不易使

酮替酚

恢復，用

（五）急性發作期的治療

1.哮喘急性發作的治療目的

（1）盡可能快地緩解氣流受限

（2）緩解低氧血癥

（3）盡可能快地使肺功能恢復正常

（4）預防進一步惡化或再次發作

（5）防止并發癥

2.輕度：間斷吸入SABA,效果不佳，可加緩釋茶堿或短小抗膽堿藥。

3.中度：持續吸入SABA,聯合短效抗膽堿、激素或聯合靜脈茶堿效果不佳，可口服激素+吸氧。

4.重度：持續吸入SABA,聯合短效抗膽堿、激素和靜脈茶堿盡早靜脈激素，后改口服。

（六）重度哮喘的治療

1.氧療與輔助通氣

2.補液：遵循先快后慢，先鹽后糖，見尿補鉀

3.糾正酸中毒：嚴重缺氧可引起代謝性酸中毒，后者可使病人的支氣管對平喘藥的反應性降低，pH＜7.2,

可補堿。

4.氨茶堿：小劑量靜點

5.糖皮質激素：盡早靜脈給藥

6.抗生素：氣道阻塞導致肺部感染

7.32受體激動劑

（一補二糾氨茶堿，氧療兩素興奮劑）

（七）哮喘治療的長期方案

*2-4-3哮喘長期治療方案

治療方案第1級第2級第3級第4級第5破

推薦選擇控不需使用藥物低劑量ICS低劑量ICS加中/高劑量ICS加其他治療，如

制藥物LABA加LABA口服糖皮質激索

其他選擇控低劑量ICS白三烯受體拮中/高劑量ICS中/高劑量ICS加加LAMA

制藥物抗劑LABA加LAMA

低劑血茶眩低劑量ICS加白高劑量ICS加白加IgE單克隆

三烯受體拮抗劑三烯受體拮抗劑抗體

低劑量ICS加高劑量心加加IL-5單克隆

茶堿茶堿抗體

緩解藥物按需使用SABA按需使用SABA按需使用SABA或低劑量布地奈德/福莫特羅或倍氯米

松/福莫特羅

注:推薦選用的治療方案,但也要考慮痛人的實際狀況，如短濟收入和當地的醫療資源等。低劑置ICS指每日吸入布地奈

警（或等效其他1CS）2OO~400%中等劑=為＞400~800呷高劑量為＞800-1600^

實戰演練：

1.用于鑒別C0PD和支氣管哮喘的試驗是

A.過敏原試驗

B.支氣管激發試驗

C.低氧激發試驗

D.運動試驗

E.支氣管擴張試驗

2.危重癥哮喘患者的臨床表現，下列哪項不正確

A.呈現腹式呼吸

B.雙肺哮鳴音響亮

C.血壓下降

D.無奇脈

E.意識模糊

3.對支氣管哮喘急性發作病人進行血氣分析，其中PaC02增高提示

A.病情好轉

B.出現呼吸性堿中毒

C.病情惡化

D.出現心力衰竭

E.無臨床意義

4.男性，35歲。支氣管哮喘30年，再發咳嗽伴喘息3天，吸入沙丁胺醇癥狀稍改善，1天來喘息加重。

查體：R32次/分，端坐呼吸，大汗，語不成句，口唇發絹，雙肺呼吸音低，可聞及散在哮鳴音，未聞及濕

啰音，心率126次/分，有奇脈。

（1）應首選的輔助檢查是

A.胸部X線

B.肺功能

C.動脈血氣分析

D.心電圖

（2）下列處理措施中，不恰當的是

A.鼻導管吸氧

B.靜脈滴注糖皮質激素

C.持續霧化吸入B2受體激動劑

D.限制液體入量

（3）經治療病情不緩解，病人出現嗜睡，意識模糊，不能言語，查體哮鳴音消失，應采取的最主要的措施

是

A.面罩吸氧

B.靜脈注射腎上腺素

C.機械通氣

D.靜脈滴注呼吸興奮劑

5.患者，男，30歲。哮喘發作已2天，自服氨茶堿、吸入丙酸倍氯米松氣霧劑無效而來診。體檢：患者神

志恍惚，發絹，有奇脈，兩肺滿布哮鳴音，HR120次/分。對該患者得緊急處理方法是

A.靜脈推注氨茶堿并監測血藥濃度

B.靜脈注射地塞米松和132-受體激動劑

C.大量補液、氣管插管和機械通氣

D.靜脈推注抗生素和支氣管擴張劑

第五章支氣管擴張癥

【考試大綱】病因；發病機制；臨床表現；實驗室檢直；診斷、鑒別診斷；治療

一、定義：是以肺內細、小支氣管持久性擴張為特征的慢性呼吸道疾病。以咳嗽、大量膿痰、反復咯血為

主要臨床特點。（三反復：反復咳喘痰，反復咯血，反復肺部感染）

二、病因及發病機理:

（-）病因：肺部感染。

（二）發病機制：管腔受外向性牽拉及管腔彈性減低不能充分回縮而擴大。

正東支支氣管廣興癥

三、病理變化：

（-）病變部位：左肺下葉（左主支氣管不如右主支氣管陡直，容易潴留），in、w級支氣管及細支氣管。

（-）肉眼：呈管狀或囊狀擴張，單發或多發，延伸至胸膜下，呈節段性擴張，黏膜增生肥厚形成縱性皺

駿。

（三）鏡下：

1.黏膜水腫，上皮脫落有潰瘍形成。

2.殘存上皮發生鱗化。

3.管壁平滑肌、彈性纖維和軟骨減少或消失。

4.慢性炎細胞浸潤。

四、臨床病理聯系

（-）咳嗽、大量膿痰------越1粘膜化膿性炎癥刺激。

（二）咯血-----?是支氣管血管炎癥破壞（50%-70%）?

（三）胸痛-----?炎癥累及胸膜。

（四）肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫。

（五）晚期可引起肺心病。

慢性咳嗽、咳大量膿痰、反復咯血、反復肺部感染。

五、癥狀及體征

（-）干性支擴：

1.無慢性咳嗽、大量膿痰

2.主要為反復咯血

3.位于上葉支氣管

4.引流好，不易感染

5.常見于結核后性

（~）體征

1.固定而持久的局限性濕羅音

2.晚期杵狀指（長期缺氧）

六、輔助檢查

（一）X線

不規則環狀透光陰影或呈蜂窩狀

（二）高分辨率CT

1.雙軌征一一CT掃描平面與支“

平行時：管腔擴張、管壁增厚，

2.印戒征一一CT掃描平面與支,

更氣■rsHi：左II下計更氣??皿工r夫?大于鼻行的融?彩?vias.

直時：充滿分泌物的擴張支氣管呈棒狀或

結節狀高密度影，囊性擴張的支氣管呈葡萄

狀透亮影。

七、診斷

1.慢性咳嗽、咳大量膿痰、反復咯血及肺部感染

2.聽診固定而持久的局限性濕羅音

3.1IRCT

八、治療

（-）控制感染是治療支擴的最重要藥物

（二）祛除痰液

1.體位引流和理療（病變部位較氣管和喉部為高，病肺

處于高位，引流支氣管的開口向下）

2.祛痰劑

3.霧化

實戰演練：

1.支氣管擴張患者施行體位引流排痰，下列哪項不正確

A.病變肺應處于高處

B.每日應引流2~4次，每次15?30分鐘

C.可用生理鹽水先作霧化吸入，便于排痰

D.痰量多的患者，應盡快把痰排出

E.排痰時，同時配合深呼吸，用力咯痰，可提高排痰效果

2.現已被公認的診斷支氣管擴張的主要方法是

A.肺功能

B.支氣管造影

C.肺組織病理

D.支氣管鏡

E.HRCT

3.男性，44歲，一周前上感伴咳嗽，三小時前突然咯鮮血，量達300mL,無胸痛。既往有痰中帶鮮血史。

查體：體溫37.3攝氏度，血壓正常，雙肺叩清，右下肺可聞中小水泡音，心尖部可聞111/6級收縮期吹風樣

雜音。最可能的診斷為

A.肺結核病伴空洞

B.支氣管擴張癥

C.肺梗塞

D.肺炎球菌性肺炎

E.風濕性心臟瓣膜病

肺部感染性疾病

【考試大綱】肺炎的定義及流行病學（不考核）；病因和發病機制；分類；各種肺炎的臨床表

現（重點）；并發癥（重點）；實驗室和其他檢蟄（重點）；診斷、鑒別診斷；治療（重點）

肺炎概述

一、定義

指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。臨床以發

熱、寒戰、咳嗽、咳膿痰為特征；胸片至少見1處不透光陰影.

二、病因和發病機制

（-:肺炎的發生取決于兩個因素：

病原體宿主

數量多，毒力強免疫防御系統損害

肺炎

（二）-

空氣吸入肺泡毛細血管充血、水腫、肺

血流播散泡內纖維蛋白滲出及細胞浸

鄰近部位感染潤。金黃色葡萄球菌、銅綠假

上呼吸道定植菌誤吸單胞菌、肺炎克雷伯菌、厭氧

胃腸道定植菌誤吸菌等易引起肺組織壞死，其它

經人工氣道吸入一肺炎治療后肺結構與功能多可

（多見于長期臥床患者）

三、分類

（-）解剖分類

1、大葉性肺炎：

a.病變始于肺泡，通過肺泡孔蔓延直至部分段或段或整個肺葉；

b.X線表現為肺葉或段滲出性實變陰影；有時肺泡內充滿滲出液無氣體，唯支氣管清晰可見，呈現“支氣管

充氣征”。

2、小葉性肺炎：

a.又稱支氣管肺炎，病變常起于支氣管或細支氣管，繼而累及腺泡或肺泡；

b.X線體征-沿紋理分布于兩肺下野內中帶，大小不等的小片狀或斑點狀模糊陰影，密度不均，邊緣淡而中

心區略高。

3、間質性肺炎：

a.病變位于支氣管壁及其周圍組織，肺泡壁增生、間質水腫；病變在間質，故呼吸道癥狀輕，呼吸困難重:

b.X線雙肺下部不規則玻璃狀、網格狀、條索狀陰影，期間有高密度小點。

（-）病因分類：非感染性及感染性（細菌、病毒、特殊感染菌）

（H）患病環境分類：（主要基于病原體流行病學調查的資料）

1、社區獲得性肺炎（CAP）

（1）常見細菌：

肺炎鏈球菌、非典型病原體（支原體、衣原體）、流感嗜血桿菌、呼吸道病毒等。

以G+球菌為主，肺炎球菌占40-50%

（2）診斷依據（癥狀、體征、檢查）

a.新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰；伴或不伴有胸痛。

b.發熱。

c.肺實變體征或（和）濕性啰音。

d.WBOlOX109/L或＜4X109/L,伴或不伴核左移。

e.胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤型陰影或間質性改變，伴或不伴有胸腔積液。

以上『4項任何一項加第5項并除外非感染性疾病。

2、醫院獲得性肺炎（HAP）

（1）定義：

指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫院內（包括老年護理院、康復院）發生的

肺炎。

（2）常見細菌：

a.無感染高危因素者：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等。

b.有感染高危因素者：金葡菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。

以G-桿菌為主；MDR增多（MRSA、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌）

（3）診斷依據

X線檢查出現新的或進展的肺部浸潤影加以下兩項：

a.發熱超過38℃。

b.血白細胞增多或減少。

c.膿性氣道分泌物。

四、臨床表現

1、癥狀：咳嗽、咳痰、胸痛、發熱、呼吸困難

2、體征：呼吸頻率增加、發絹、肺實變體征、濕羅音、胸腔積液體征

注：早期、輕癥患者可無明顯體征。

五、重癥肺炎的診斷標準：（3條次要標準或1條主要標準）

主要標準次要標準

有創機械通氣呼吸頻率》30次/分

氧合指數（Pa02/Fi02）W250（吸氧濃度=21+4*氧流量）

多肺葉浸潤

感染性休克需血意識模糊，定向力障礙

管收縮劑高尿素血癥（尿素氮》7.14mmol/L）

感染致白細胞減少（〈4X109/L）；血小板減少（＜10X109/L）

低體溫（肛溫＜36℃）；低血壓需液體復蘇

六、常見肺炎的癥狀，體征，X線征象（重點）

病原體病史、癥狀，體征X線征象

急起病，寒戰，高熱，鐵銹痰、胸痛、肺葉或肺段實變，無空洞、可伴胸

肺炎鏈球菌

肺實變體征腔積液

急起病，寒戰，高熱，膿血痰，毒血肺葉或小葉浸潤，早期空洞膿胸，

金黃色葡萄球菌

癥狀、休克液氣囊腔

肺炎克雷伯桿菌急起病，寒戰，高熱，全身衰弱，磚肺小葉變實，蜂窩狀膿腫，葉間隙

紅色膠凍狀痰（院內老年多見）下墜

銅綠假單胞菌毒血癥明顯，膿痰，可呈藍綠色彌漫性支氣管炎，早期肺膿腫

大腸埃希菌原有慢性病，發熱，膿痰，呼吸困難支氣管肺炎，膿胸

流感嗜血桿菌高熱、呼吸困難、衰竭支氣管肺炎、肺葉實變、無空洞

吸入病史（多見右側），高熱、腥臭支氣管肺炎，膿胸，膿氣胸，多發

厭氧菌

痰、毒血癥狀明顯性肺膿腫

高熱，肌痛，相對緩脈（多臟器快速

軍團菌下葉斑片浸潤，進展迅速，無空洞

累及，老年人多見）

緩起病，可小流行，乏力，肌痛頭痛，下葉間質性支氣管肺炎，3-4周自

支原體

干咳（青壯年多見）行消退

雙下肺紋理增多，支氣管肺炎或大

念珠菌慢性病史，畏寒、高熱、粘痰

片浸潤，可有空洞

以胸膜為基底的楔形影、結節或團

免疫抑制宿主，發熱、干咳或棕黃色

曲霉菌塊影，內有空洞：有暈輪征和新月

痰、胸痛、咯血、喘息

體征

細菌性肺炎

一、肺炎球菌肺炎

（-）定義：由肺炎鏈球菌引起的肺段或肺葉的急性炎癥實變

（二）病因及發病機制：

其主要致病力是細菌的莢膜（多糖結構與含量）

肺炎鏈球菌莢膜

I

肺泡壁水腫肺泡重新充氣

3t

RBC、WBC和纖維素滲出----------＞纖維蛋白滲出物溶解、吸收

（三）病理

一般不引起組織結構破壞

紅色/變樣期

灰色四變樣期

V

消散期

病程肉眼觀鏡下觀臨床聯系X線

肺泡壁cap擴張充

腫大，毒血癥：寒戰，

充血期1-2血，漿液性滲出f,片狀稍模糊影

暗紅色高熱wbct

細菌繁殖播散

肺泡壁cap擴張充

質實，灰鐵銹色痰、發綃，

紅色肝變樣期3-4血，腔內大量Rbc,大片致密影

紅，似肝胸痛

形成纖維網

灰色肝變樣期5-6充血消纖維素性滲出物t,粘液膿痰、缺氧大片致密影

退灰白Nt，肺泡壁cap受改善

色，質實壓

質軟，病變性壞死，蛋白溶解

消散期1周體溫下降陰影減低，消失

灶消失酶t

（四）癥狀及體征

1、健康的青壯年；

2、常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒或病毒感染史；

3、臨床以高熱、寒戰、咳嗽、鐵銹色痰及胸痛為特征，起病急；鼻翼煽動、發綃、口角皰疹。

（五）輔助檢查

1、血白細胞或中性粒細胞比例高，核左移。

2、痰涂片：G+,帶莢膜的雙球菌或鏈球菌（初步診斷）。

3、痰培養金指標。

4、X線胸片：肺段或肺葉呈急性炎癥實變。

5、CT：實變中可見支氣管充氣征（支氣管顯影而肺泡實變）。

（六）治療

1、首選青霉素G。

2、青霉素過敏或耐青霉素肺炎鏈球菌肺炎選用三代頭抱菌素、呼吸氟唾諾酮類（沙星類）。

3、多重耐藥菌株者（MDR）可選用萬古霉素、替考拉寧、利奈喋胺。

4、支持治療及并發癥對癥處理。

二、葡萄球菌肺炎

（-）定義：是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發生于有基礎疾病者和患流感及麻疹的兒童。

（-）病因及發病機制：

1、葡萄球菌的致病物質主要是毒素與酶，如溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細

胞及血管痙攣等作用。

2、葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定，陽性者（如金葡菌）致病力強。

注：醫院內獲得性肺炎中葡萄球菌感染占

（三）病理

1、經呼吸道吸入的葡萄球菌肺炎常呈大葉性分布或廣泛的、融合的支氣管肺炎。肺氣囊腫形成、破潰，

導致氣胸或膿氣胸及支氣管胸膜瘦。可并發化膿性心包炎、腦膜炎。

2、經血播散至肺的葡萄球菌引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成多個或多發肺膿腫。

（四）癥狀和體征

1、本病起病多急驟，高熱、寒戰、胸痛；

2、痰為膿性，膿血狀（痰中帶血）；

3、毒血癥狀明顯，病重者可早期出現周圍循環衰竭；

4、早期可無體征，其后可出現肺部濕羅音、肺實變體征及氣胸、膿氣胸相應體征。

（五）輔助檢查

1、血象明顯升高，核左移。

2、肺部X線顯示肺段或肺葉實變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔。

3、X線的易變性，表現為一處炎性浸潤消失而在另一處出現新的病灶。或很小的單一病灶發展為大片陰影。

2-4周病變吸收。

（六）治療

1、強調應早期清除引流原發病灶，選用敏感的抗生素。

2、金葡菌對青霉素G耐藥率達90%以上。

3、甲氧西林敏感的葡萄球菌選擇耐能的