醫學免疫(1).doc醫學免疫學講義(2).doc醫學免疫學講義(3).doc醫學免疫(4).doc醫學(5).doc醫學免疫(6).doc醫學(7).doc醫學免疫(8).doc

醫學免疫(10).doc醫學免疫(11).doc醫學免疫(12).doc醫學(13).doc醫學免疫(14).doc醫學(15).doc醫學免疫(16).doc醫學(17).doc醫學免疫(18).doc醫學免義(19).doc醫學免義(20).doc第一章緒論部分然免疫耐受，對非己抗生排斥的一種生理功能。或將它表述為機體免疫系統識別和排除抗原性異物的皮膚黏膜的上皮細胞，中，肥大，單核巨噬細胞，樹突狀細胞，酸粒，堿粒，TCRγδ+T，B1胞，NK細胞（自然細胞）NKT細胞。（主要來源于吞噬細胞），乙型溶素（主要來源于血小板），補體C3a,C5a按T細胞表面TCR的編碼不同將T細胞分為TCRαβ+T和TCRγδ+T細胞兩類。TCRαβ+T細TT耐受性，MHC 并指狀細胞，纖維母細胞，上皮，間皮，內皮，腫瘤細胞，細胞等他們也屬于APC一部分。 是CD4+T細胞房子堅耐調---第十章免疫應答 二、先具體介紹一下固有性免疫應答的模式識別受體PRR和病原相關分子模式分泌型的PRR:TLFA1ICAM1,2,3（CD2）2）TAPCAPCCD4+TMHCIICD4TCRαβ-ICAM1:LFA1LFA3:CD2（=LFA2=E2）（負調節啟動抑制信號）B7-1/B7-2靶細胞:CD8+T細胞MHCICD8TCRαβ-CD3協同刺激信號ICAM1,2,3:LFA1LFA3:CD2CD40CD40L，IL2IFNγCTL化，轉位到核內，活化相關。這一過程稱為T細胞活化信號轉導。 號分子是IP3（三磷酸肌醇），DAG（二酰基甘油）能傳導來自于TCR的信號 是C-。FASL等），發揮DTH細胞效應：局部組織產生以單個核（淋巴細胞和單核細胞）浸潤為主的慢性炎癥反應產生的IL12,2,18，IFNγ能刺激激活作用于NK細胞。顆粒酶:絲氨酸蛋白酶，配體FASL和受體第十一章黏膜免疫系統（黏膜相關淋巴組織（Peyer'spatches，PP）及闌尾等。促進B細胞分化并產生lgA的大量SIgA，經粘膜上皮細胞分泌至粘膜表面，成為粘膜局部抵御病原微生物的主要機制。1.40%Tαβ+T細胞第十二章免疫耐受T，B耐受HCG小鼠的骨髓細胞+正常同系小鼠的骨髓細胞低帶耐受：低劑量的TD抗原誘導的僅僅T細胞的耐受能使T，B細胞產生耐受：高劑量的TD抗原。第十三章抗免 效應分子包括溶補C，防干細的參與：在緒論中也解釋的非常清楚，這里再補充一個知識點就是：（三）對細胞內病原體：胞內病原體主要包括，胞內細菌和瘧原蟲等。效應機制主要為：TH1免疫應答，TH1分泌的細胞因子的作用（如IL12，IFNγ等的作用）和CTL的特異性效應。CTL對由于裂第十四章超敏反應二、Ⅰ型超敏反應（過敏反應/速發型超敏反應條β鏈，2條γ鏈組成），共同參與早期反應。生四烯酸經環氧化酶途徑形成的產物，（PGD2中的G）其主要作用是刺激支氣A.Arthus反應： 為主的自身抗體。也可以是IgG或IgA類抗體。） IgE以Fe段與細胞和嗜堿性粒細胞結合，胞、NK細胞體、發揮調理和ADCC作用破壞靶細胞物型IgG、IgM和IgG發型還有抗Sm抗體（SLE比較特異的抗非組蛋白抗體）白MBP抗體。發病是T細胞介導的。自身免疫性甲狀腺炎或稱橋本甲狀腺炎（攜帶DR5）第十六章免疫缺陷病B細胞缺陷B細胞系功能異常 第十七章腫瘤免疫 人瘤如 特定的HLA-A等位丟失或者不表達FAS分子 第十八章移植免疫排斥反應；移植物抗宿主反應GVHR） 移植物內含有較多成T細急性GVHD和重要的是受者體內的CD4+T細胞，CD8+T細胞，及供者移植物內的過路細胞。 D.PCR-SSCP技術等。細胞抑制藥物中抗代謝藥物。）FK506（機制同環孢霉素A）過清除CD3分子，導致T細胞功能體紫外線UV-B照射移植物： 第十九章免疫學檢測技術Coomb’s試驗單向免疫擴散是將一定量測定待檢物（常常用于測定抗體IgG、M，補體C3（也是診斷補體成分B.免疫印跡法（WesternBlot）放射性核素通常指的的是125I,131I.第二章抗原（1）抗原：是指能夠刺激機體免疫系統發生免疫應答，（通過B,TB細胞的BCRT細胞上的TCR結合，促使B，T細胞增殖分化）產生抗體和或致敏淋巴細胞，并能和相應的抗體和或致敏淋巴細胞 過表位和BCR/TCR/抗體FAB段結合的特性為免疫反應性或稱抗原性。肽，和MHCIITCR識別。（結合受體為TCR），性質多為線性表位或隱蔽性表位。T細胞決定簇B細胞決定簇（任短線/限大順T細胞表位B細胞表位線性有MHC限制性，必須MHC遞呈無MHC限制，不需MHC遞8-12個氨基酸常比B細胞表位大據是否需要TBTDTI只為B細胞然抗原，微生物，羊紅細胞，卵清蛋白OVA，牛蛋白BSA，類毒素等凡屬于蛋白質性質的） TD有MHC限制性。TI無MHC限制性。）點化學特點典型代表為：天然抗原，微生物，羊紅細胞，卵清蛋白細菌脂多糖， D GMN有無第二十章免疫學防治：亞單位，合成肽，重組抗原，重組載體，DNA，轉植物 20.DNA我國兒童計劃免疫需要接種的抗CD4單抗：CD20：IL1TNF敏且無MHC限制性環孢素第三章 。免疫有輔佐B細胞產生抗體。 后微靜脈HEV表達的粘附分子受體。巴濾泡可分初級淋巴濾泡和次級淋巴濾泡），淋巴小節的生發中心也的是B細胞第四章免疫細胞γδ+T細胞的分布，表面標志的的 CD8γδT1）.NK表面標志為：TCR-mIg-CD3-CD4-CD56+CD16+.，分別和靶細胞的ICAM1，LFA3（CD58）結合，（2）ADCC其中，CD3TCR表達于全部成熟T細胞號由CD3分子轉導到T細胞內部。組合拼接導致了TCRαβ的多樣性。負責傳導TCR識別抗原的信號同時是HIV受體。TE（EAEACB）B細胞活化的協同刺激分子CD40L（gp39）：配體為B細胞上的CD40,是B細胞活化的第二信號，完成抗體的類別轉換；；T細胞激活后可表達CD40L，IL2R。要和MHCII分子可以作為T淋巴細胞活化的標志分子區洲商陸PW同時也是B細胞的絲列原成分） 初始T細胞：Tn（ Tcell）:未受抗原刺激表達的CD45RA的成熟T細胞，TCR結構表現為有識別抗原特異性的T細胞群體，參與增強的再次免疫應答，表達CD45RO分子包括接抑制TH1細胞分泌IL2，IFNγ等。我們來看TCRαβ+T細胞TCRγδ+T細胞的抗原識別受體有限），發揮適應性免疫功能。具體的抗原的提呈過程見本章的抗原呈遞細胞APCCD8是TcTs細胞表面特異分化的抗原。強調一點CD8除了存CTL上，還存在于Ts細胞表面。所以單抗-CD8可以用來鑒定TS/CTL。IL2可增強CTL活性在外周血中CD4+TT65%。CD4是TH1TH2細胞表面特異分化的抗原。敏反應T細胞CD4+TDTH（又稱炎性細胞）化的CD4+T0細胞通過IL-12作用后分化TH2細胞：節作用誘導B細胞增殖分化提示大家：要記住TH1,2共同分泌的細胞因子為：IL3（白介素3）,GM-CSF（粒-單集落刺激因子B淋巴細胞達的μ鏈。漿細胞：成熟B細胞在骨髓中接受抗原刺激后在TH2細胞分泌的細胞因子作用下增殖分化形成的終要巨噬細胞。請記住參與體液免疫的細胞為T，B，APC（如巨噬細胞等）細胞。（4）B細胞屬于重要的專職抗原呈遞細胞之一（巨樹B）。特點為BCR定義，地位：B細胞抗原受體，是B細胞表面的膜表面免疫球蛋白。SmIgB細胞最重要和特征胚系中有多種V，（D），J片TCR和BCR2Igα/Igβ：又稱CD79a抗原，調節B細胞活化。4活化輔助受體：補體受體：（CR1，CR2） 以用來鑒定T，B細胞。環（CD2=E受體=LFA2,配體是LFA3=CD58）區分開來6B細胞協同刺激分子CD40:是B細胞分化成熟中十分重要的CD分子。配體是T細胞上的CD40L（gp39）為協同刺激分子。能誘導Ig類別轉換的分子。是B細胞活化的第二信號。和CD80,CD86同為協同刺激分子，提供B細胞激活的第二信號。標志）,促進B細胞增殖，用于檢測B細胞功能。BB2DC），樹突狀細胞的表面分子有：抗原遞呈分子（MHCI,MHCII）,組表達MHCII分子。是目前發現的唯一能激活未至敏的初始型T細胞的APC.共刺激因子，粘附分子。內源性抗原提呈過程（MHCI）：酸被TAP（抗原肽轉運體）轉運到內質網，和MHCI類分子結合，形成抗原肽/MHCI類分子復合物， 抗原的交叉提呈也稱交叉致敏，主要是指抗原提呈細胞能夠將外源性抗原攝取加工和處理并通過MHCI類途徑提呈給CD8+細胞。（原本MHCI類途徑是處理內源性抗原的，現在變為處理外源性抗原，則為交叉提呈第五章四條多肽鏈包括22條相同的輕鏈，他們構成了免疫球蛋白的基本結構輕鏈（L鏈）和重鏈（H鏈）：清中的κ：λ約為2:1結構特點：的脯氨酸和二硫鍵，富有彈性，可伸展180度。多變，稱為可變區（V區）。包括超變區（高變區）和骨架區。免疫球蛋白折疊：免疫球蛋白功能區的二級結構是由幾股多肽鏈折疊一起形成的兩個反向平行的β輕鏈有兩個功能區：分別為VL,CLIgM,E：有一個VH和四個CH（CH1,2,3,4）結合，產生調理作用，ADCC作用。（是介導ADCC的主要抗體，IgA也具有，但稍弱） 調理作用：通過吞噬細胞表面存在的FCγR和C3b,4b受體等，促進吞噬細胞吞噬的作用。具有免疫調理I 水解IgG=2Fab段+1Fc只包括重鏈的CH2,CH3功能區。片段F（ab’）2pFc’段：連接鏈（J 功能：保護IgA免受蛋白酶水解，原特異性主要位于免疫球蛋白的C區，包括類和亞類，型和亞型。擇答案）。但有些“天然抗體”是IgGM，抗Nlea記住汗液，CSF腦脊液中沒有。其中初乳含量最高）。疫。（別忘了，IgG也可以通過此方式獲得。）要有致敏階段，然后再次接觸相同的變應原時即I型反應。）＋————＋＋———＋＋＋——＋————＋——————＋——＋＋——＋—＋—＋—和物。PcAb特異性差，容易出現交叉反應。第六章補體系統中補體C3含量最高，主要來源于單核巨噬細胞受體CR1-4等體激活的啟動或識別。（所以經典途徑中首先和免疫復合物結合的補體成分是C1q）抗原抗體復合物結合C1q活化化C1r。C1r活化C1s,活化后的C1S有酯酶活性，稱為酯酶。 C3轉化酶（名稱一定記住），裂解C3 MBL的絲氨酸蛋白酶-2）（注意MASP才具有酶的活性，而不是MBL） B因子在D因子作用下裂解Ba,Bb,Bb和C3b結合形成，需和P因子結合才穩定（ 和P形成：C3轉化酶裂解C3,再和 包括C1酯酶抑制物或稱C1抑制分子（C1INH）：在遺傳性血管神經性水腫的體內C1INH缺乏。膜輔助蛋白MCPC3bC4bIC3b，C4b經典和旁路途徑的C3轉換酶和C5轉化酶的裝配：C2競爭結合C4bC4b2b同種限制因子HRF（C8結合蛋白C8bp）集的最直接的原因是C5a產生。第七章細胞因子 D.TNFβ還能參與胚胎發育過程中淋巴樣形成主要生物學功能:是參與B細胞的激活、分化及Ig類別轉換（四細胞來源：主要由CD4+TH1細胞產生，化協同IgE除了 免疫球蛋白超：（9R，11R，13R，15R；方法，識別的都為同一分化抗原其編碼及其分子表達的細胞種類均鑒定明確者，在淋系（T,B,NK：）二、粘附分子附分子的共性：以受體一配體結合的形式發揮作用。表達無多態性：同一種屬不同相同類型的細胞表淋巴細胞功能相關抗原2和3（LFA2（CD2），LFA3（CD58）），免疫球蛋白Fc段受體類型FcαR（結合IgA,有一種類型FcεR（結合IgE有兩種類型尚無CD編號2）FcεRII=CD23II：調節IgE合成促進吞噬并釋放IL1,6,TNFα等介質。FcγRII（=CD32）:分布廣泛；低親和力FcγR；結合的亞類親和力大小依次為：IgG3>1>2=4，包括跨膜型和GPI連接型，和信號傳遞有關的FC受體：Iε,IIIγ,IIγFcγRII-BITIMB（對它們的四.整合按β亞單位的不同分類。所以同一類中的整合素β鏈相同，α鏈不同。陷,導致Glanzmann血小板無力癥有關。五.選擇素：又稱為外源凝結素細胞粘附分子MHC復合體編碼抗原肽上和MHC相作用的部位其編碼