細胞分裂和分化第一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日15.1

細胞分裂和細胞周期細胞周期(cellcycle)：細胞從一次分裂開始到第二次分裂開始所經歷的全過程。細胞周期分成四個階段：

有絲分裂期(mitsis,M)分裂間期(interphase)DNA合成期(S期)間隙期1(G1期)間隙期2(G2期)G0期細胞：離開細胞周期不再進行分裂的細胞

第二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日2細胞周期第三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日3不同物種、不同組織的細胞周期所經歷的時間不同。在特定條件下，各種細胞的周期時間是一定的。絕大多數真核生物的細胞周期時間都較長。間期時間總是長于M期。紫鴨跖(zhí)草根尖細胞：20h[間期17.5h(G1,4h；S,10.8h；G2,2.7h),M期2.5h(前期1.6h；中期，0.3h；后期及末期，0.6h)]人囊胚細胞：19.5h[間期18.5h(G1,8h;S,6h;G2,4.5h),M期1h(前期24min；中期，5-6min；后期,10min；末期，20min)]第四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日4細胞分裂第五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日5薄壁組織、表皮、頂端分生組織、花藥的絨氈層細胞等第六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日6第七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日7第八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日85.1.1有絲分裂期(M期)將分裂間期復制的DNA以染色體的形式平均分配到兩個子細胞中去，使每個子細胞都得到一組與母細胞相同的遺傳物質。全過程:前期(prophase)

前中期(prometaphase)

中期(metaphase)

后期(anaphase)

末期(telophase)第九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日9動物細胞有絲分裂各時期主要特點1.分裂間期第十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日10動物細胞有絲分裂各時期主要特點2.前期中心體染色體核膜星射線第十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日11動物細胞有絲分裂各時期主要特點3.前中期核膜破碎形成小泡.紡錘體移至細胞中央原先細胞核所在的位置.著絲粒外面的動粒與動粒微管相連,從染色體的兩側分別向相反方向延伸達到細胞兩極.第十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日12動物細胞有絲分裂各時期主要特點4.中期赤道板（與紡錘體中軸相垂直的平面）第十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日13動物細胞有絲分裂各時期主要特點4.中期中期染色體模式圖染色單體著絲粒中期染色體電鏡圖這一時期是觀察染色體最清晰的時期第十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日14染色體、染色單體、姐妹染色單體的關系

12染色體姐妹染色單體染色單體染色單體連接在同一著絲點上的染色單體互稱姐妹染色單體。34第十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日15染色體數與DNA數的關系

染色體：DNA1：1染色體：DNA1：2第十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日16動物細胞有絲分裂各時期主要特點5.后期第十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日17動物細胞有絲分裂各時期主要特點6.末期第十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日18有絲分裂各期示意圖第十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日19分裂間期前期中期前期染色質濃縮，折疊，包裝，形成光鏡下可見的染色體。每條染色體含兩條姊妹染色單體。第二十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日20中期后期末期細胞質分裂有絲分裂中期核膜消失，染色體排列在赤道板上。后期姐妹染色單體分開，被分別拉向細胞兩側末期重新形成核膜，染色體消失細胞質分裂胞質形成間隔，最終分開為兩個細胞第二十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日21動物細胞的有絲分裂第二十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日22植物細胞有絲分裂第二十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日23細胞質分裂：動物細胞中形成環溝來分割母細胞。植物細胞中則形成赤道板，進而形成新細胞壁來分隔兩個新細胞。

植物細胞和動物細胞有絲分裂過程的比較第二十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日245.1.2有絲分裂過程的某些重要事件的細節細胞分裂前期，核纖層蛋白高度磷酸化而解體，導致核膜解體形成膜泡。末期時，核纖層蛋白發生去磷酸化作用而重新聚合并與膜泡結合形成核被膜，核膜孔也重新裝配到新的核被膜上。最后，分散的核被膜重新融合為一。1.核被膜的裂解與再生第二十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日25有絲分裂時核被膜的解體和再生第二十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日26

構成紡錘體的纖維是由成束的微管和與微管相結合的蛋白質組成的。極纖維(polarfibers)或極微管：由紡錘體的一極延伸到另一極。動粒纖維(kinetochorefibers)或動力微管：附著在染色體著絲粒兩側的動粒上。每個紡錘體平均含有108個微管蛋白分子，紡錘體微管就是由這些微管蛋白分子裝配而成。2.紡錘體(spindle)的形成第二十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日27早后期紡錘體極微管星體第二十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日28前期：緊密并列的兩個染色單體。晚前期：染色體著絲粒兩側出現動粒前中期：每一染色單體的動粒各與一組紡錘體纖維動粒微管結合。中期：染色體位于赤道板上。后期：著絲粒分裂，染色體向兩極移動。3.染色體的行為秋水仙素(colchicine)：破壞微管的裝配，阻止紡錘體的正常形成，因而阻止染色體復制后不能正常分離并移向兩極，結果形成多倍體細胞。第二十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日29有絲分裂中染色體、DNA、染色單體數目變化ABCDEF間期前期中期后期末期染色體（質）數目DNA含量染色單體數目44→8444488880→88800第三十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日30各種細胞器的增生主要在間期1發生，以保證分裂產生的兩個新細胞均能獲得各種細胞器。有些細胞器，子細胞必須從母細胞中獲得。如線粒體、葉綠體,從原有的細胞器分裂增生.高爾基體或內質網，破成碎片或小泡4.細胞器的分配第三十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日31第三十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日325.1.3分子機制控制細胞周期細胞間期在細胞周期中占比較大的時間比例。在此期間，細胞的形態沒有太大的變化，但生化合成方面變化很大。染色體DNA的復制和多種蛋白質的合成都發生在這一時期。S期：DNA合成的時期。染色體的組蛋白也在此時合成。1.分裂間期第三十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日335.1.4分子機制控制細胞周期細胞周期(cellcycle)“細胞周期”也稱“細胞分裂周期”，是指一個細胞經生長、分裂而增殖成兩個所經歷的全過程通常可分為4個階段:G1期:完成必要的生長和物質準備S期:完成其遺傳物質——染色體DNA的復制G2期:進行必要的檢查及修復以保證DNA復制的準確性M期:完成遺傳物質到子細胞中的均等分配，并使細胞一分為二。

第三十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日34第三十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日355.1.4分子機制控制細胞周期生命復制之謎的揭開（1）1858年建立細胞理論：生命的基本形式是細胞，機體由細胞構成，細胞的生長復制形成了生物體的生長繁衍，細胞的異常或死亡導致機體的疾病或死亡。

（2）1951年發現了細胞分裂周期：G1SG2MG0

細胞生長中有兩種形式----有絲分裂期和細胞間期第三十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日36細胞周期細胞間期有絲分裂期（M期）DNA合成前期（G1期）DNA合成期（S期）DNA合成后期（G2期）前期中期后期末期第三十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日37第三十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日381.細胞周期檢控點p851989年，Hartwell通過構建酵母細胞突變模型證實了細胞周期檢驗點（checkpoint）的存在，并首次提出檢驗點的概念。細胞周期的運行，是在一系列檢驗點的嚴格檢控下進行的，它保證前一個事件完成之后，才啟動下一個事件，檢驗點是細胞的錯誤監測機制。這些檢控點是細胞周期中的關鍵點，它發出的信號停止前一階段的事件而啟動后一階段的事件。這些檢控點存在于G1期、G2期和M期。第三十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日39主要檢驗點包括：G1/S檢驗點：在酵母中稱start點，在哺乳動物中稱R點(restrictionpoint)，控制細胞由靜止狀態的G1進入DNA合成期，相關的事件包括：DNA是否損傷？細胞外環境是否適宜？細胞體積是否足夠大？

S期檢驗點：DNA復制是否完成？第四十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日40G2/M檢驗點：是決定細胞一分為二的控制點，相關的事件包括：所有DNA都正確復制了嗎？DNA是否有損傷？細胞體積是否足夠大？

中-后期檢驗點（紡錘體組裝檢驗點）：所有染色體都排列在紡錘體上了嗎？任何一個著絲點沒有正確連接到紡錘體上，都會引起細胞周期中斷。第四十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日41概念：檢驗點

(checkpoint)是細胞周期（cellcycle）中的一套保證DNA復制和染色體（chromosome）分配質量的檢查機制。是一類負反饋調節機制。當細胞周期進程中出現異常事件，如DNA損傷或DNA復制受阻時，這類調節機制就被激活，及時地中斷細胞周期的運行。待細胞修復或排除故障后，細胞周期才能恢復運轉。第四十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日421983年TimothyHunt首次發現海膽卵受精后，在其卵裂過程中兩種蛋白質的含量隨細胞周期劇烈振蕩，在每一輪間期開始合成，G2/M時達到高峰，M結束后突然消失，在下一個周期中又重復這一消長現象，故命名為周期素或周期蛋白(cyclin[‘saiklin])。隨后cyclin很快被分離和克隆出來，證明其廣泛存在于從酵母到人類等各種真核生物中，而且在功能上存在互補性。2.細胞周期的時鐘：細胞周期蛋白及依賴于它的激酶第四十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日43隨著成熟刺激因子（maturationpromotingfactor,MPF），細胞周期蛋白（cyclin），依賴于細胞周期蛋白的激酶(cyclindependentkinase，CDK)的發現使對細胞周期及與腫瘤的發生發展關系的研究有了很大進展。CDK的活性隨其周期蛋白濃度變化而變化。第四十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日44MPF－P34cdc2－Cyclin？？

1988年M.J.Lohka純化了爪蟾的MPF，經鑒定由34KD和45KD兩種蛋白組成，二者結合可使多種蛋白質磷酸化。

1990PaulNurse進一步的實驗證明P34實際上是P34cdc2的同源物，P45是cyclinB的同源物，而且，對于P34cdc2的活性而言，cyclin是必需的。從而將細胞周期三個領域的研究聯系在一起。MPF=P34cdc2(CDK1)+CyclinB（催化亞單位）（調節亞單位）第四十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日45MPF的作用◆促進染色體凝集●H1組蛋白磷酸化●H3組蛋白磷酸化◆核纖層磷酸化◆核被膜裝配◆細胞相關的酶與蛋白質磷酸化第四十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日46CDKCDC2與細胞周期蛋白結合才具有激酶的活性，稱為細胞周期蛋白依賴性激酶(cyclin-dependentkinase，CDK)，因此CDC2又被稱為CDK1，激活的CDK1可將靶蛋白磷酸化而產生相應的生理效應，如：將核纖層蛋白磷酸化導致核纖層解體、核膜消失；將H1磷酸化導致染色體的凝縮等等這些效應的最終結果是細胞周期的不斷運行。因此，CDK激酶和其調節因子又被稱作細胞周期引擎。第四十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日47CDK目前發現的CDK在動物中有7種。各種CDK分子均含有一段相似的激酶結構域，這一區域有一段保守序列，即PSTAIRE，與周期蛋白的結合有關。第四十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日48第四十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日49脊椎動物的CDKCDK結合的相應cyclin作用的細胞周期CDK1CDK2

CDK3CDK4CDK5CDK6CDK7CyclinA,BCyclinACyclinD1,D2,D3CyclinE

CyclinD1,D2,D3P35*,CyclinD1,D2,D3CyclinD1CyclinH,P36*G2/M轉換；M早期S期G1期G1/S轉換G1期G0/G1轉換、G1期神經纖維的磷酸化、G1期G0/G1轉換活化CDK*P35，P36的結構與細胞周期蛋白無相似性第五十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日503.細胞內的因素也幫助控制細胞周期例如：分裂末期，在所有的染色體都與紡錘絲正確連接之前，姐妹染色單體的分離是不會開始的。控制者就是M階段的檢控點，它保證子細胞的染色體一個不多也一個不少。研究人員發現來自尚未與紡錘體微管連接的動粒的信號是延遲末期的信號，某些與微管有關的蛋白質引發一種信號傳遞途徑，使促進末期的物質APC處于失活狀態。只有當所有動粒都連接到紡錘絲上的時候，這種“等待”信號才會終止。然后APC才有活性并間接引發周期蛋白的降解和使姐妹染色單體和在一起的蛋白質失活。第五十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日514.生長因子是來自外部的信號研究人員培養動物細胞時鑒定出許多種影響細胞分裂的外部因素，這些因素即有化學的，也有物理的。例如：當培養基中缺乏某種必需養分，細胞就會不分裂；即使所有其他條件都適合，但培養基中缺少專一的生長因子時，哺乳動物的細胞就會不分裂。生長因子是某些體細胞分泌的蛋白質，它促進其他細胞的分裂。第五十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日525.1.3分裂間期與細胞周期的控制機制G1期：在S期之前即前一次有絲分裂完成之后到S期開始之前的時期。細胞進入G1期后，即開始為下一次分裂做準備。表現為：與DNA復制有關的酶增加線粒體、葉綠體和核糖體都增多內質網更新擴大高爾基體和溶酶體數目增多動物細胞的兩個中心粒彼此分離并開始復制。1.分裂間期第五十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日53G2期：從S期結束后到有絲分裂期開始之間的時期。中心粒完成復制而成2對，微管蛋白以及一些與細胞分裂有關的物質在此期大量合成。G0期：有些細胞脫離細胞周期而分化成執行一定功能的細胞，它們不再分裂，稱G0期細胞，如神經細胞。有些已分化的細胞，在某些因子的作用下，可以恢復其分裂能力，重新進入細胞周期，如肝細胞和淋巴細胞。還有些細胞能夠連續分裂，從不進入G0期，如植物的頂端分生組織細胞和動物的造血干細胞。第五十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日54細胞周期中的關鍵點，它發出的信號停止前一階段的事件而啟動后一階段的事件。存在于G1期、G2期和M期。2.細胞周期的檢控點第五十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日55細胞周期受控于一定的調節機制，使得生物體能有序地分裂和生長。細胞周期調控的關鍵在分裂間期。有2個起決定作用的控制點：從G1進入S和從G2進入M。從G2進入M期是由促進M期的因子（M-phasepromotingfactor，MPF）的蛋白質復合體觸發.原來叫成熟促進因子(maturationpromotingfactor，MPF)。3.細胞周期的時鐘：細胞周期蛋白及依賴于它的激酶第五十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日56

組成MPF的兩類蛋白：依賴于細胞周期蛋白的蛋白激酶(cyclin-dependentkinase，CDK)

細胞周期蛋白(cyclin)這兩類蛋白的不同組合也可形成S期促進因子(Sphase-promotinfactor,SPF).第五十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日57CDK活性提高觸發一系列蛋白的磷酸化導致細胞進入M期。酵母細胞中只有一種CDK，多數哺乳動物中有多種CDK。無論在酵母細胞還是哺乳動物細胞中都有多種細胞周期蛋白，因這類蛋白在細胞周期的某一時相周期性的合成和降解故而得名。不同的細胞周期蛋白與CDK結合，活化CDK，形成細胞周期網絡調控的核心復合物，從而調節復雜細胞周期過程的有序進行。細胞周期的控制機制第五十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日58細胞周期的控制

蛋白質CDK與cyclin結合，產生MPF或SPF，觸發細胞進入M期或S期第五十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日591）生長因子及其受體2）原癌基因與抑癌基因抑癌基因p53如：DNA受損后，p53將介導細胞停留于G1checkpoint,讓DNA修復或凋亡3）細胞的信使系統4.影響細胞周期調控的因素第六十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日60第六十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日611.染色體的一般形態染色質絲：在間期核中,染色質成串珠狀的絲染色體：有絲分裂時，染色質絲卷曲、折疊著絲粒和主縊痕：所有染色體都有著絲粒，位于染色體的一個縮細的部位，即主縊痕中。位置確定，位于染色體中央或一側或一端端粒：真核細胞線形染色體末端的一特定結構，與DNA的正常復制有關。5.1.5染色體第六十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日622.性染色體和常染色體性染色體(sexchromosomes)：決定性別的染色體。常染色體(autosome)：性染色體以外的染色體3.染色體數目

各種生物的染色體數目是恒定的。染色體第六十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日634.染色體組型不同生物有不同數目、不同形態和不同大小的染色體，即不同生物有不同的染色體組型或稱核型(karyotype)5.1.4染色體第六十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日645.染色體帶型染色體帶型：染色體經過特殊處理并用特定染料染色后，在光學顯微鏡下可見其臂上顯示不同深淺顏色的條紋，此稱為染色體帶。各號染色體帶的形態稱為帶型。

Q帶：熒光染料奎納克林染分裂中期的染色體顯示的發熒光的條帶。5.1.4染色體第六十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日655.染色體帶型Giemsa染色：一種永久性染色技術。

G帶：將分裂中期染色體加熱或用蛋白酶處理，再用Giemsa染料染色出現的橫帶。富含A-T核苷酸的片段

R帶：先熱堿溶液處理再Giemsa染色出現的橫帶。富含G-C核苷酸的片段。

G帶和R帶不重疊。各個染色體的帶型是穩定的；不同的物種，染色體的帶型各有特點。5.1.4染色體第六十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日66顯微鏡下人的染色體第六十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日67人的染色體組帶型第六十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日685.2細胞分化p91細胞分化(celldifferentiation)：多細胞有機體在個體發育過程中，由同一種相同的細胞類型經細胞分裂后，逐漸在形態、結構和功能上形成穩定性差異，產生不同的細胞類群的過程。細胞分化是動物和植物發育的基礎。第六十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日69細胞分化細胞類型1細胞類型2細胞類型3……細胞衰老細胞凋亡永生細胞（癌癥）去分化增殖

細胞分化與機體的正常功能：細胞分化是個體行使正常功能的保證。本質：細胞的基因組相同，但表達譜不同；使細胞能行使不同的功能（分工）；核心：基因是如何有序表達的？（調控）。第七十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日705.2.1管家基因與組織特異性基因細胞分化是不同類型的細胞各自表達一套特異的基因，其產物決定細胞特定的形態結構并執行各自不同的生理機能。分化細胞所表達的基因：

管家基因(keepinggenes)：在所有細胞中都需要表達的基因，其產物是維持細胞的基本結構和代謝活動所必需的。如微絲蛋白基因，核糖體rRNA和蛋白的基因

組織特異性基因(tissue-specificgenes)：不同的細胞類型中特異表達的基因，其產物賦予各種類型細胞不同的形態和生理機能。又稱奢侈基因(luxurygenes)。如鳥類輸卵管細胞中的卵清蛋白基因細胞分化是組織特異性基因在時間和空間上的有序的差異表達.第七十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日715.2.2組合調控是組織特異性基因表達的主要調控方式細胞分化過程是由一系列基因產物（regulatoryproteins）調控的。

i.e.,每個基因的表達都必須：在正確的細胞中；在正確的時間；對正確的信號產生正確的反應；產生正確的表達水平。

問題：細胞是如何協調（coordinate）這一過程的？答案：一個關鍵的調控蛋白，可以調控一系列下游基因，完成細胞分化。第七十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日72組合調控(combinationalcontrol)：少數調控蛋白完成眾多細胞類型的分化。每種類型的細胞分化是由多種調控因子共同完成的。如果調控因子的數目為n，則其可調控的分化細胞類型在理論上為2n種。組合調控大大增加了細胞分化的靈活性。在啟動細胞分化的各類調節蛋白中往往只有一二種調控蛋白對某一特定類型的細胞分化起決定性作用。5.2.2組合調控是組織特異性基因表達的主要調控方式第七十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日73生物學作用：借助于組合調控，一旦某種關鍵性基因調控蛋白與其它調控蛋白形成適當的調控蛋白組合，不僅可以將一種類型的細胞轉化成另一種類型的細胞，而且遵循類似的機制，甚至可以誘發整個器官的形成。分化啟動機制：靠一種關鍵性調節蛋白通過對其他調節蛋白的級聯啟動。5.2.2組合調控是組織特異性基因表達的主要調控方式第七十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日74組合調控機制示意圖第七十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日75例子：眼形成的關鍵調控蛋白Ey（果蠅）ey

基因早期細胞（發育成腿）腿中眼細胞分化眼形成第七十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日76胞外信號分子對細胞分化的影響通過細胞的遺傳機構發揮作用，完成細胞分化和個體發育。包括兩大類：

激素類：由內分泌腺釋放。如無尾兩棲類蝌蚪變態過程中的甲狀腺素及昆蟲變態過程中的2-羥蛻皮素和保幼素

旁泌素（細胞生長分化因子）：細胞分泌的信號分子只作用于周圍的細胞。包括成纖維細胞生長因子和轉化生長因子等5大家族胚胎誘導或近端組織的相互作用：在胚胎發育中一部分細胞影響周圍細胞向特定方向分化的現象。5.2.3影響細胞分化的因素第七十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日772.環境因素對性別決定的影響溫度：一種蜥蜴，24℃，全雌性；32℃，全雄性。個體之間的相互位置：一種蝸牛，互相疊壓的群體中，下方的雌性，上方的雄性。3.受精卵細胞質的不均一性對細胞分化的影響

卵裂早期決定細胞分化方向的信息存于受精卵中，由于受精卵細胞質的不均一性，在卵裂中不同的細胞質分配到不同的細胞中，決定早期細胞分化的命運，產生分化方向上的差異。這種差異又通過信號分子影響其他細胞產生級聯效應。5.2.3影響細胞分化的因素第七十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日78

受精卵的細胞質不均一性和不均等卵裂細胞增殖過程中產生不均等細胞的方式第七十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日794.染色體變化與基因重排對細胞分化的影響馬蛔蟲的染色體消減現象抗體形成時的DNA斷裂丟失與重排DNA與組蛋白的修飾5.2.3影響細胞分化的因素第八十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日80細胞全能性(totipotency):指細胞經分裂和分化后仍具有產生完整有機體的潛能或特性。單個細胞形成完整個體的能力。如受精卵和早期胚胎細胞。實驗證據：1972年，植物體細胞在適當的條件下可培育出正常的植株。1997年，“多利”羊的成功克隆。遺傳學基礎：體細胞內存在一套完整的遺傳信息。高度分化的動植物體細胞，在遺傳背景（基因組DNA)和功能上均是全能的。但高等動物的體細胞至今不能形成一個完整的個體，說明已分化細胞的細胞核必須經過重編程處理，才能重現其全能性。5.2.4干細胞與細胞全能性第八十一頁，共一百零一頁，2022年，8月28日81多莉羊的克隆第八十二頁，共一百零一頁，2022年，8月28日82干細胞（stemcell）：指隨著胚胎發育，仍然具有分化成其他細胞類型和構建組織與器官的能力的細胞。分類：按分化潛能：全能干細胞，多能干細胞，單能干細胞。

按發育狀態：胚胎干細胞，成體干細胞。

5.2.4干細胞與細胞全能性第八十三頁，共一百零一頁，2022年，8月28日835.2.4干細胞與細胞全能性全能干細胞：具有形成完整個體的分化潛能。受精卵和早期卵裂球細胞

多潛能干細胞：具有分化出多種細胞組織的潛能。如造血干細胞、神經細胞。胚胎干細胞和生殖嵴干細胞單能干細胞：僅具有分化成某些類型細胞能力的干細胞。又叫定向干細胞。如上皮組織基底層的干細胞、肌肉中的成肌細胞。

第八十四頁，共一百零一頁，2022年，8月28日845.2.4干細胞與細胞全能性胚胎干細胞：ES細胞是一種高度未分化細胞。它具有發育的全能性，能分化出成體動物的所有組織和器官，包括生殖細胞。研究和利用ES細胞是當前生物工程領域的核心問題之一。在未來幾年，ES細胞移植和其它先進生物技術的聯合應用很可能在移植醫學領域引發革命性進步。組織干細胞：成體組織中存在的具有分化成某些細胞類型能力的細胞。如具有分化成多種血細胞能力的多能造血干細胞。在上皮、神經、心臟及肝臟組織中也存在相應的干細胞。在特定條件下，成體干細胞或者產生新的干細胞，或者按一定的程序分化，形成新的功能細胞，從而使組織和器官保持生長和衰退的動態平衡。

第八十五頁，共一百零一頁，2022年，8月28日85終末分化（terminaldifferentiation）：由單能干細胞最終形成特化細胞類型的過程。轉分化(trans-differentiation):一種類型分化的細胞轉變成另一種類型的分化細胞現象。如造血干細胞等還有可能分化成其他組織的細胞的過程。5.2.4干細胞與細胞全能性干細胞來源胚胎干細胞（embryonicstemcells,ESC）成體干細胞：造血（骨髓）干細胞神經干細胞肝臟干細胞

……功能多潛能干細胞（pluripotentstemcells）定向干細胞（directionalstemcells）第八十六頁，共一百零一頁，2022年，8月28日86干細胞具有以下幾個特點:①干細胞本身不是終末分化細胞(即干細胞不是處于分化途徑的終端);②干細胞能無限地分裂;③干細胞分裂產生的子細胞只能在兩種途徑中選擇其一:或保持親代特征,仍作為干細胞,或不可逆地向終末分化。第八十七頁，共一百零一頁，2022年，8月28日87造血干細胞的分化（hemopoiesis）第八十八頁，共一百零一頁，2022年，8月28日88韓國“造假教授”重出江湖黃禹錫和他的研究小組宣稱，他們就是在這里克隆出了與患者DNA完全吻合的11枚人體胚胎干細胞。2005年5月，黃禹錫在美國《科學》雜志上發表論文，正式公布了這一研究成果。胚胎干細胞又被稱為“萬能細胞”，具有分化成人類各種組織細胞的潛力。病人可以用自己的體細胞克隆出早期胚胎，從中提取干細胞，再誘導分化成所需的組織細胞，取代在疾病中受損的組織，從而治愈疾病，同時不會引起令醫生們苦惱不堪的排異反應。這項技術是當今科學界的前沿課題，樂觀者認為，如果這一技術取得成功，人類將可以醫治百病。第八十九頁，共一百零一頁，2022年，8月28日89細胞衰老(agingorsenescence)：指復制性的細胞衰老，即細胞經過有限次數的分裂后，進入不可逆轉的增殖抑制狀態，其結構與功能發生衰老性的改變。衰老細胞在結構和功能上發生的變化:核膜內折、染色質固縮、線粒體和內質網減少、膜流動性降低、致密體增多等5.3細胞衰老與細胞凋亡5.3.1細胞衰老第九十頁，共一百零一頁，2022年，8月28日90細胞衰老的機制：端粒與細胞衰老端粒:線性染色體末端的一種特殊結構，由特定的DNA序列和蛋白質組成。端粒DNA由一種特殊的酶—端粒酶合成。

DNA復制導致端粒縮短。“有絲分裂鐘”假說

氧化性損傷與細胞衰老活性氧自由基(過氧化氫H2O2)和羥自由基(·OH)對細胞中的DNA、RNA和蛋白質等均會造成較大的損傷。氧化損傷的積累導致細胞乃至機體的衰老第九十一頁，共一百零一頁