傳染病和寄生蟲傷寒桿菌引起的急性傳染病以全身單核-巨噬細胞系統的巨噬細胞增生為特點的急性增生性炎癥，以回腸末段淋巴組織病變為著臨床表現：持續高熱，相對緩脈，肝脾大，皮膚玫瑰疹和血白細胞減少傷寒

(typhoidfever)兒童及青壯年患者多見；全年均可發病，夏秋季最多。

病因傷寒沙門氏菌

G（-）；有（O）、（H）、（Vi）三種抗原，肥達反應輔助臨床診斷。菌體抗原鞭毛抗原表面抗原

內毒素為其主要致病因素（一）病因和發病機制傳染源人是唯一宿主：

急性病人和慢性帶菌者是其傳染源，蒼蠅為傳播媒介。

傳播途徑經攝取被傷寒桿菌污染的水、牛奶或食物致病。易感人群：普遍易感，病后有免疫力二·病理變化：急性增生性炎（巨噬細胞增生）

病變部位：

全身單核巨噬細胞系統（回腸末段淋巴組織、腸系膜淋巴結、肝、脾、骨髓等）㈠回腸病變（分四期，每期約一周）

⒈髓樣腫脹期

⒉壞死期

⒊潰瘍期

⒋愈合期(1)髓樣腫脹期（第一周）病灶局限在富含淋巴組織的回腸和空腸,且病變最早最嚴重，包括上皮的破壞和粘膜下固有層淋巴濾泡內的混合性炎癥和局部隆起。

肉眼

1.

腸壁充血、水腫、增厚；

2.孤立和集合淋巴小結增生腫脹，灰紅色、質軟；

3.腸內壁凹凸不平，形似腦回。傷寒髓樣腫脹期髓樣腫脹期（1周）

鏡下

1、腸壁淋巴組織增生，內見大量傷寒細胞和“傷寒小結”

傷寒細胞是吞噬攝入淋巴細胞,漿細胞，傷寒桿菌和紅細胞的大單核細胞。傷寒小結傷寒細胞聚集形成的結節狀病灶。2、腸壁充血、水腫，炎細胞浸潤。3、血培養陽性傷寒小結傷寒細胞臨床：主要表現為持續高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹及周圍血白細胞減少。

血培養菌（+）壞死期（2周）臨床臨床：極期。體溫持續增高；血培養（+）糞培養（+）肥達氏（+）(3)潰瘍期（第三周）壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍的特點①潰瘍呈橢圓形，長軸與腸腔長軸平行（注意：與腸結核產生的環形潰瘍的區別）

②潰瘍一般較深，可深達肌層及漿膜層，甚至穿孔；如侵及小動脈，可引起嚴重出血。第二、三周糞便培養陽性臨床：臨床：危險期易合并出血、穿孔。血培養早期（+）；后期（-）糞培養（+）；肥達氏（+++）(4)愈合期（第四周）

表面上皮填補潰瘍面，但幾乎沒有腺上皮和淋巴組織的再生。沒有瘢痕形成和腸腔的狹窄。愈合期（4周）臨床病理聯系食欲減退、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉及右下腹輕壓痛。血培養和糞便細菌培養

第一周血培養80%-90%陽性，肥達反應20%陽性；第二周糞便培養陽性率漸高，肥達反應50%陽性；

第3-5周糞便培養可達85％，肥達反應90%陽性。目前很難見到上述四期的典型病變。

三、結局和并發癥1、一般經4-5周痊愈。2、常見并發癥

腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等3、死因

敗血癥、腸穿孔和腸出血是本病的重要死亡原因。細菌性痢疾

(bacillarydysentery)概念：細菌性痢疾，簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的伴膿血粘液便的腹瀉癥狀。病變特征：腸壁纖維素滲出性炎癥伴上皮壞死和潰瘍。即偽膜性炎。臨床特征：全年均可發病，但以夏秋季多見。主要表現：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。類型：急性、慢性、中毒性細菌性痢疾。

（一）病因和發病機制

病因

痢疾桿菌G-兼性厭氧菌

按抗原結構和生化反應主要分四群，即

福氏鮑氏宋內氏志賀氏菌

大腸桿菌

產生O型外毒素傳染源

患者和帶菌者

傳染途徑

經口、消化道傳播人類是唯一感染者媒介：蒼蠅

好發部位

大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。內毒素------腸粘膜病變志賀氏菌尚可產生強烈外毒素------神經系統病變福氏痢疾桿菌是主要致病菌。

發病機制

胃酸殺死大部分粘膜固有層內增殖潰瘍內毒素少部分痢疾桿菌入胃內菌血癥、毒血癥腸侵入腸粘膜入血志賀氏桿菌釋放的外毒素，是導致水樣腹瀉的主要因素。但機制未明。病理變化病變部位：大腸下段（直腸，乙狀結腸）炎癥性質：纖維素性炎（假膜性炎）類型：急性；慢性；中毒性急性菌痢病變：卡他性炎假膜性炎淺表的地圖狀潰瘍。肉眼：假膜灰白色，糠皮樣；

鏡下：粘膜表層壞死與滲出的纖維素、中性粒細胞、紅細胞、細菌一起形成假膜

肉眼早期病變：結腸粘膜粘液分泌亢進，粘膜高度充血水腫；中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，可見點狀出血。假膜形成：（24小時內）病情進一步進展，可出現粘膜淺表性壞死，表面有炎性滲出。滲出物中含有大量纖維素。

假膜的組成大量f素+壞死組織+炎癥c+紅c+細菌假膜首先出現在粘膜皺襞的頂部，呈糠皮樣狀，隨著病變的擴大可融合成片。假膜一般稱灰白色、暗紅色、灰綠色等。潰瘍形成：約一周后，在中性粒細胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜開始溶解并脫落，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。潰瘍特點不規則、多淺表，很少累及粘膜肌層

愈合滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經周圍健康組織再生，缺損得以修復，不形成明顯瘢痕。少數較深大的潰瘍，愈合后可形成表淺的瘢痕，一般不引起腸狹窄。急性細菌性痢疾腸道病變肉眼觀(引自RobbinsBasicPathology.2003)

細菌性痢疾（直腸）病理-臨床聯系：腸管蠕動亢進并有痙攣腹痛，腹瀉炎癥刺激直腸壁內的神經末梢及肛門括約肌里急后重，排便次數增多、量少毒血癥頭痛、發熱、乏力、食欲減退、周圍血白細胞增高；大便改變：初期：腸粘膜急性卡他性炎水樣便、粘液便假膜溶解脫落及小血管損傷引起出血粘液膿血、片狀假膜慢性菌痢病程超過兩個月以上者，多由急性菌痢轉變而來，以福氏菌感染居多。病變：新舊病灶同時存在，潰瘍形成與組織修復交替進行由于組織損傷和修復反復進行，慢性潰瘍邊緣不規則，粘膜常過度增生而形成息肉。腸壁各層有慢性炎細胞浸潤和纖維組織增生、瘢痕形成腸壁厚、硬、腸腔窄

臨床：腹痛腹瀉腹脹等急性發作時同急性菌痢，但癥狀較輕。中毒性菌痢細菌性痢疾中最嚴重的一型。特點：多見于2-7歲兒童起病急腸道病變和癥狀不明顯：常為卡他性炎，腸壁集合或孤立淋巴濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變。全身中毒癥狀明顯：毒血癥高熱、抽搐、昏迷；中毒性休克血壓下降，四肢冰冷；肺、腦水腫呼吸、循環衰竭，死亡發病數小時內即可出現中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。致病菌：毒力較低的福氏或宋內氏痢疾桿菌。流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述

1、由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

2、多見于兒童及青少年，冬春季發病。

3、臨床表現高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點及腦膜刺激征。病因及發病機理

1、病原菌：腦膜炎雙球菌。

2、傳染源：病人及帶菌者。

3、傳染途徑：呼吸道飛沫傳播。

4、感染與發病：→健康帶菌者。細菌經飛沫→呼吸道黏膜侵入血流（取決于機體抵抗力強弱）

→敗血癥→到達腦脊髓膜→化膿性炎

根據病情的進展，可分為三期：上呼吸道感染期，敗血癥期，腦膜炎期。不發病發病病理變化（一）腦膜、脊髓膜病變：為化膿性炎癥。肉眼：①腦脊髓膜血管高度擴張充血。②蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝、腦回結構不清。以腦頂部病變明顯。鏡下：①蛛網膜下腔血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，內充滿大量中性白細胞和纖維素滲出物，少量單核細胞和淋巴細胞。革蘭氏染色可見細菌。②近腦膜的腦實質充血、水腫。化膿性腦膜炎（二）敗血癥改變：

全身皮膚、粘膜瘀點、瘀斑；嚴重時雙側腎上腺廣泛出血壞死導致急性腎上腺皮質功能衰竭，臨床病理聯系1.敗血癥→高熱、寒戰、皮膚出血點。2.腦膜刺激征：表現為頸項強直、Kernig征（屈髖伸膝征）陽性，在嬰幼兒尚可有角弓反張的體征。主要是由于炎癥波及脊神經根周圍的蛛網膜及軟脊膜，致使神經根在通過椎間孔處受壓，當頸部或背部肌肉運動時可引起疼痛，因此局部肌肉發生保護性痙攣而呈僵硬緊張狀態。3.顱內壓升高→頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等。4.顱神經麻痹：腦基底部病變累及相應的顱神經。腦膜炎角弓反張(引自ROBINACOLOURATLASOFAnatomicalPathology，2nd1995)5.腦脊液檢查：壓力升高，混濁，含大量膿球，蛋白增多，糖減少，涂片或培養可找到細菌。6.沃-弗綜合征：見于暴發型腦脊髓膜炎。多發生于兒童，起病急驟，由于大量內毒素釋放所引起的彌漫性血管內凝血→雙側腎上腺廣泛出血→急性腎上腺皮質功能衰竭。主要表現為周圍循環衰竭、休克和皮膚大片紫癜。病情兇險，常短期內因嚴重敗血癥而死亡，患者腦膜病變輕微。結局

大多能痊愈（95%）。少數因滲出物不能完全吸收而機化、粘連→腦脊液回流障礙→腦積水。少數病例因顱神經受損麻痹。少數死于沃-弗綜合征。

血管周圍淋巴細胞袖套狀浸潤乙型病毒性腦炎流行性乙型腦炎

（typeBepidemicencephalitis）

概述1、由乙型腦炎病毒感染引起的腦實質的變質性炎。2、多見于10歲以下兒童。夏秋季流行。3、臨床上有高燒、嗜睡、昏迷、抽搐、顱內壓升高等表現。病因及傳播途徑1、病因：乙型腦炎病毒，一種嗜神經性病毒2、傳染源：病人及帶病毒的動物（牛、馬、豬）3、傳染媒介：蚊不發病4、傳染途徑及發病條件：入帶病毒的蚊血（病毒血癥）（取決于免疫狀態及血腦叮咬屏障功能）（通過血腦屏障，進入神經細胞內生長繁殖引起病變）不發病發病病理變化病變部位：廣泛累及中樞神經系統灰質。以大腦皮質、基底核、間腦、中腦最嚴重。病變特點：腦實質的變質性炎。肉眼：1、腦膜充血水腫，腦回變寬，腦溝變淺。2、切面腦灰質內可見粟粒大小，境界清楚，聚集或彌散分布的軟化灶。鏡下：1、腦神經細胞變性壞死衛星現象：增生的少突膠質細胞環繞壞死的神經細胞。

噬神經細胞現象：小膠質細胞及中性白細胞侵入壞死的神經細胞內。

衛星現象和噬神經細胞現象2、篩狀軟化灶形成：灶性神經組織壞死、液化形成染色