肺內孤立結節探討

病例一臨床資料：主訴：反復咳嗽、咳痰40年，活動后氣促1年，再

發2月，痰中帶血1次。

咳嗽為陣發性，痰少，咳多為白色黏液痰，病情嚴重時可轉為黃色膿痰，晨起時較明顯，咳嗽明顯時伴有氣促不適，休息后可自行緩解。2月前患者上述癥狀再發，伴有痰中帶血。體格檢查：桶狀胸，無胸膜摩擦感，雙側語顫減弱，兩肺叩診過清音，雙側呼吸音減低，雙肺聞及少量干濕啰音。淺表淋巴結未捫及腫大，雙下肢無明顯水腫。實驗室檢查：血氣分析：提示二氧化碳潴留。其余血、尿、糞常規檢查均正常。CT值約40HU2016-12-16臨床表現：

多無明顯癥狀。

部分患者可出現咳嗽、咳痰、胸痛等。

臨床信息：

患者年齡、職業、吸煙史、慢性肺部疾

病史、個人和家族腫瘤史等，可為鑒別診

斷提供重要參考意見。

任何一個老年患者，肺部新發現一個SPN，都要考慮有肺癌的可能，特別是在吸煙的患者。肺內病灶大小：

2-3mm粟粒結節

<5mm微小結節<10mm小結節1-3cm結節>3cm腫塊感染性：結核球球形肺炎炎性假瘤肺膿腫肺真菌病（曲菌、隱球菌等）肺寄生蟲病（血吸蟲、肺吸蟲等）非感染性：韋格肉芽腫結節病類脂性肺炎類風濕性關節炎淋巴瘤樣肉芽腫白塞氏病炎性病變先天性病變：肺隔離癥動靜脈畸形肺囊腫支氣管閉鎖并粘液嵌塞其他病變：肺梗塞機化性肺炎球形肺不張肺內淋巴結粘液嵌塞肺動脈瘤或靜脈曲張確定為SPN后影像評價標準位置、大小、形態、邊緣密度、空洞、鈣化、周邊及演變情況

2、大小：

總體上結節越小，

良性可能性越大，但小結節

并不能排除肺癌。

結節直徑與惡性概率有很強的相關性：①直徑<5mm的結節惡性率﹤1%，

②直徑5-10mm的結節惡性率為6%-28%，

③直徑>

20mm的結節惡性率為64%-82%。結節的倍增時間：倍增時間：指腫瘤體積或細胞增加1倍的時間，球

形病灶直徑增加25%所需的時間。惡性結節：倍增時間為20-400天。不同類型的肺癌其

倍增時間不同，小細胞癌倍增時間約30天，

鱗癌約90天，大細胞癌約120天，

腺癌約150-180天。良性結節：目前普遍認為超過2年無明顯生長的結節可

以判斷為良性結節。3、形態：（邊緣是否光滑，形狀是否規則，有無分葉、毛刺，中心有無空洞、鈣化）

毛刺征：①粗長毛刺：是由于血管/支氣管或血管/細支氣管周圍

炎性細胞或腫瘤細胞浸潤所致。一般提示

良性病變（相對較粗、長、疏）。②細小毛刺：是由于小葉間隔纖維性或細胞性的增厚。

數目較多，短而直，圍繞結節呈放射狀排

列，近端粗濃而清晰，遠端逐漸變細且模

糊；多提示為惡性病變，但惡性小結節很少出現典型密集細短毛刺。

分葉征：病灶向各個方向生長速度不均或受支氣管血管

阻擋所致。表現為病灶邊緣凹凸不平；有淺分

葉、深分葉之分。若結節有明顯分葉甚至形成

較深的臍樣切跡多提示為惡性病變。常認為深

分葉是小肺癌的表現。小結節的淺分葉與較大

結節的深分葉可能具有同樣的意義。

（棘狀突起、臍凹征、鋸齒征）

23腺癌棘狀突起胸膜凹陷征：為病灶內纖維瘢痕收縮牽拉所致。良、惡

性病變出現率無明顯差異。葉間胸膜凹陷

征及葉間胸膜的牽拉、膨隆、僵硬、小結

節狀增厚對惡性結節的診斷價值更大。血管集束征：為腫瘤組織向血管支氣管鞘或小葉間隔浸

潤生長，瘤體內纖維組織增生或疤痕形成

牽拉鄰近血管向瘤體集中所致。在周圍型

肺癌的發生率約72.4%，良性結節中約

18.6%

血管集束征：4、密度：ＳＰＮ密度多均勻。腫塊小、密度高多見于結核瘤，直徑大于4cm的結核瘤密度多不均勻。炎性腫塊密度較淡，或呈蜂窩狀，在多個方位上觀察其大小、形態不一致。惡性結節各方位上觀察多較一致，中心密度較高，外圍密度較低或有深淺不一的結節影。根據結節密度的不同將結節分為3種類型：

磨玻璃結節(ground-glassnodule)

實性結節(solidnodule)

部分實性結節(part-solidnodule)

磨玻璃結節定義：

肺內邊緣清楚的圓形或類圓形磨玻璃影。病理上：

可以是良性病變（腺瘤樣增生），更多見于

細支氣管肺泡細胞癌。若結節內出現實性成分，則結節惡性可能性大。7.5mm2.5mm1.25mm結節內鈣化灶：鈣化的形狀及分布

良性鈣化：體積大、密度高，呈分層狀、爆米花

狀、環狀、孤形鈣化；

惡性鈣化：CT值偏低，分布彌散，呈偏心性鈣化、

斑點狀鈣化、形鈣化、砂粒狀鈣化；

針尖狀鈣化常提示肺腺癌。少數惡性

結節可見多量鈣化。38爆米花樣鈣化爆米花樣鈣化錯構瘤偏心斑點狀、片狀鈣化類癌沙粒樣鈣化：多見于腺癌的鈣化脂肪密度

僅見于良性病變：如錯構瘤、類脂質肺炎

未見于任何原發性肺癌、肉芽腫

強化價值：

惡性結節強化明顯高于良性結節

增強前后ＣＴ值相差小于15為良性，16-24為不定結節，大于25為可能惡性相差

20Hu作為鑒別良、惡性結節的臨界值（對惡性結節的敏感度98%，特異度73%）急性炎癥單位組織血流量增加，故其強化遠高于良、惡性結節。活動性炎性肉芽腫的強化也高于惡性結節。

結核球、非活動性炎性假瘤（炎癥機化）強化均不明顯。肺血管性腫瘤如海綿狀血管瘤及動靜脈畸形多為均勻強化,且強化高峰與肺內正常血管一致。

≤15HU良性可能

＞20HU提示惡性20-60HU提示惡性＞60HU炎性結節可能大SPN多數情況下征象較少，且征象良惡性交叉重疊較多，診斷總是模棱兩口，涉及具體病例，我們該如何分析呢？

SPN的CT診斷思路：以結節形態為主，征象作補充，強調分清主次征象，強化做參考，結合臨床，全面分析。病史：

男，33歲，體檢偶然發現，無發熱、咳嗽、咳痰，無咯血。病例二增強掃描：病灶輕度強化病理診斷：（右下肺腫塊）結核結節結核球：

好發于上葉尖后段和下葉背段。圓形或類圓形；密度多不均勻，周邊或中央常見鈣化，病灶中心有時可見小空洞；邊緣多光滑清楚，部分邊緣呈淺分葉，少數可見毛刺征、胸膜凹陷征，周圍常見衛星灶。結節長軸垂直于胸膜。

增強掃描：不強化或環形、邊緣性強化。

2016-05-21病史：

女，53歲，發熱、畏寒3天，咳黃白色膿性液痰，無咯血、胸痛等。病例三CT值約23HU病理診斷：

較多纖毛柱狀上皮細胞、紅細胞；未見異型細胞。2016-06-27抗炎治療后復查球形肺炎：

好發于肺野外帶，鄰近胸膜。圓形或類圓形；密度較均勻，CT值稍低于軟組織密度，有的病灶邊緣略低于中央部，呈“暈征”（提示急性滲出改變），有時可見空氣支氣管征、空洞影；邊緣模糊，可有粗長毛刺或呈鋸齒狀改變；絕大多數與肺門之間有多條增粗的血管相連，部分病灶周圍亦有異常增粗的血管；胸膜下常有局限性胸膜增厚及粘連帶。增強掃描：明顯強化。抗炎治療后明顯吸收縮小。

病史：男，47歲，咳嗽、咳痰1周，伴發熱，痰中帶血絲。2014-05-05病例四病理診斷：

肺實質內纖維組織增生并有較多炎癥細胞浸潤，血管擴張伴出血，考慮炎性假瘤，第5、7組淋巴結反應增生。2014-05-12治療后復查2016-07-26病史：

男，34歲，發熱、咳嗽、咳痰5天，伴有咳嗽、咳痰、腹瀉癥狀。平掃CT值約34HU病例五增強掃描：2016-08-05治療后復查炎性假瘤：

圓形或類圓形高密度影；密度較均勻，可見不規則鈣化、小空洞、空氣支氣管征；邊緣多光滑、清楚，少數可毛糙或毛刺樣改變；部分患者病灶胸膜緣見尖角樣粘連帶，其較寬的基底貼近腫塊，尖角指向胸膜。

增強掃描：大多數較顯著的均勻強化，少數僅見腫塊邊緣部強化或腫塊不強化。韋格肉芽腫：

影像表現：2/3多發于兩肺的圓形結節，1/3合并空洞；少數粟粒病灶；邊緣見針刺狀突起，鄰近胸膜面見放射狀條索影；可見厚壁或薄壁空洞，可單房或多房；可伴縱隔淋巴結腫大增強掃描：見供養血管進入結節內。

病史：

男，57歲，體檢偶然發現，無發熱、咳嗽、咳痰，無咯血。病例六病理診斷：

(左肺上葉)錯構瘤錯構瘤：

球形病灶；密度較均勻勻，少數可見鈣化，典型者呈爆米花樣，亦可呈點狀、線狀、環狀，可有脂肪密度影；邊緣清楚、光滑，也可有輕度凹凸不平或不規則；病變多鄰近胸膜或葉間胸膜。增強掃描：絕大多數病灶無明顯強化。

平掃：增強掃描：患者女67歲偶然發現病例七病理診斷：

(左肺下葉)低分化鱗癌患者男64歲偶然發現病例八病理診斷：

（左下肺）腺癌，中-低度分化，灶性區域呈印戒細胞癌分化。肺癌（周圍型肺CA）：

分為實性結節、磨玻璃結節、混合結節。可有空洞（多不規則）、鈣化（斑片狀、結節狀），邊緣毛糙，有分葉、毛刺，可有胸膜凹陷征、血管集束征、空泡征、支氣管氣像等，后兩者多見于體積小的肺泡癌、腺癌。增強掃描：均勻/不均勻強化，比平掃增加15-80HU，動態增強時間-密度曲線呈逐漸上升型。肺轉移瘤

好發于中下肺野，單發或多發；邊緣光滑清楚，多數無分葉和毛刺；可有鈣化，多見于骨肉瘤和消化道腫瘤的肺轉移；可發生空洞，洞壁可厚薄不均，但內壁較光滑。

肺隔離癥

肺葉內型：多見于下葉后基底段，位于脊柱旁溝，左側多見。與鄰近正常肺組織為同一臟層胸膜包裹，隔離肺組織為囊樣結構，部分實性，囊內充滿粘液，合并感染時與鄰近支氣管相通。供血動脈多來自降主動脈，靜脈回流多經肺靜脈。

肺葉外型：多位于肺下葉與橫膈之間。被獨立臟層胸膜包裹，多為無功能實性肺組織腫塊，不易引起感染。供血動脈來自腹主動脈，靜脈回流經下腔靜脈等。

增強掃描：多數肺葉內型及少數肺葉外型呈不均

勻強化，實性部分明顯強化。胚胎發育時一部分肺組織與正常肺組織分離而單獨發育肺梗死

肺周邊或肺