病理生理學?名詞解釋：?腦死亡(braiｎ

deａｔh):是指全腦機能永久性喪失,即機體作為一個整體的功能永久停止。因此,腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

低容量性高鈉血癥（ｈypｏvolｅmic

ｈypernatremｉa）:稱高滲性脫水，其特性是失水多于失鈉，血清鈉濃度>1５0ml/L，血漿滲透壓>３10mmoｌ／Ｌ。?低容量性低鈉血癥（hypｏvolemic

hyｐoｎatreｍia)又稱低滲性脫水,其特性是失鈉多于失水,細胞外液滲透壓低于280mmol／Ｌ，血清鈉濃度低于130mmol/L。?水中毒（watｅr

ｉnｔoxiｃaｔioｎ)：血清鈉濃度低于130mmol/Ｌ，血漿滲透壓低于280mmol/L,但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多,故稱水中毒。?水腫（edｅｍa）:是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。?心房利鈉多肽（atｒial

natriurｅｔic

polypｅptiｄe

ANＰ)：由心房組織釋放,可增長回心血量、提高心房內壓。其作用為克制近曲小管重吸取鈉，使尿鈉與尿量增長，作用于腎上腺皮質球狀帶而克制醛固酮分泌,減少腎小管對鈉的重吸取。?陰離子間隙(ａｎiｏｎgapAG）:是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。?混合型酸堿平衡紊亂(mixｅd

aｃid-baｓe

disturbａｎces）:是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。

腎小管性酸中毒（renal

tubular

ａcidosis

ＲＴA):是一種腎小管排酸或重吸取堿性物質障礙而產生酸中毒的疾病，有RTＡ-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多種類型。

缺氧(hypoxiａ）：凡因氧供應局限性或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態結構發生異常變化的病理過程稱為缺氧。?低張性缺氧(hypotoｎｉc

hyｐoxia）：由吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等因素引起動脈血養分壓減少,使動脈血氧含量減少的組織供氧局限性，稱為低張性缺氧。?等張性低氧血癥(iｓｏｔonｉc

hｙpｏxｅmia)：血紅蛋白數量減少或性質改變，使血氧容量減少而致動脈血氧含量減少，但動脈血氧分壓正常,故稱為等張性低氧血癥。

腸源性紫紺（enterogenouｓ

cyａnosiｓ):食用大量含硝酸鹽的腌菜后,經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,后者吸取后導致高鐵血紅蛋白血癥,如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—５０%，患者出現頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。

循環性缺氧(ｃircｕlａtoｒy

hypoxｉa)：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等因素引起全身或局部循環障礙，組織血流減少導致組織供氧減少，稱為循環性缺氧。其血氧變化特點是動－靜脈血氧含量差增大，而其他血氧指標正常。

發熱(Fever)：是指在致熱源作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高,當體溫上移超過正常值的0.5℃時,稱為發熱。

熱驚厥(febrile

coｎｖuｌsion）:發熱時患者可表現為不同限度的中樞神經系統功能障礙,在小兒易出現全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。?內生致熱源（endoｇenous

ｐyrogｅｎ

EＰ)：產ＥＰ細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質,稱為內生致熱源。

應激(sｔｒess):機體在受到各種內外環境因素刺激時所出現的非特異性全身反映稱為應激。?熱休克蛋白(heａｔ

ｓｈｏck

ｐrｏteｉn）:在熱應激原或其他應激時細胞合成或合成增長的一組蛋白質稱為熱休克蛋白或應激蛋白。

全身適應綜合征（general

adaｐtatiｏｎ

syndrｏｍe

GＡＳ）:是指劣性應激原連續作用于機體,則應激可表現為一個動態的連續過程，并最終導致內環境紊亂和疾病。可分為警惕期、抵抗期、衰竭期。?休克（shocｋ):休克系各種強烈致病因素作用于機體,使其循環功能急劇減退,組織器官微循環灌流嚴重局限性,以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。

低血容量性休克(hyｐovoleｍiｃ

shocｋ)：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。?彌散性血管內凝血(ｄｉssｅmｉｎaｔed

ｏr

ｄｉffusｅ

iｎtrａvasculａr

ｃoagulａtiｏn

DIC)：是一種以凝血功能失常為重要特性的病理過程。在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質入血,凝血酶大量生成，進而微循環中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗,并有繼發性纖維蛋白溶解功能增強，使患者出現明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現。?缺血—再灌注損傷（ischemia－ｒepｅrfusiｏn

iｎjｕrｙ)：部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結構破壞進一步加重，這種現象稱為缺血-再灌注損傷。?氧反常（ｏxｙgｅn):用缺氧溶液灌注組織器官或培養細胞一定期間后,再恢復正常氧供應,組織及細胞的損傷不僅未能恢復,反而更趨嚴重，這種現象稱為氧反常。?鈣超載（cａlｃium

ｏverload)：各種因素引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象,稱為鈣超載。

心肌頓抑（myocａrdial

stunninｇ):是指心肌短時間缺血后不發生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現象，其特性為收縮功能障礙。

細胞凋亡(ａpoｐtosis）:由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱為細胞凋亡。?凋亡小體(apoｐtｏsｉs

bｏdy):細胞凋亡時,胞膜皺縮內陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細胞凋亡的特性性形態學改變。

細胞信號轉導（cｅｌlular

sｉgｎal

trａnｓｄuｃｔion）:細胞通過位于胞膜或胞內的受體感受胞外信息分子的刺激,經復雜的細胞內信號轉導系統的轉換來影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉導。?心力衰竭（hｅart

faｉlure）:在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱,使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

心肌重構（myｏcａｒdial

rｅmｏｄellｉnｇ）:心力衰竭時為適應心臟負荷的增長,心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增生性變化稱為心肌重構。

心肌向心性肥大（conceｎtrｉｃ

ｈyｐｅrｔroｐhy）:假如長期后負荷(壓力負荷)增大,如高血壓病,可引起心肌向心性肥大,此時心肌纖維呈并聯性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

心肌離心性肥大（ecｃentric

hypertrｏｐhy)：假如長期前負荷(容量負荷)增長，如積極脈閉鎖不全,可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維長度增長,心腔明顯擴大,室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。?呼吸衰竭（respｉratoｒy

ｆailure):由于外呼吸功能的嚴重障礙,以致成年人靜息時在海平面條件下,動脈血氧分壓低于正常范圍,伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。?成人呼吸窘迫綜合征(aduｌt

ｒeｓpiratｏry

dｉstresｓ

ｓｙｎdrome

ARDS）:是指由于化學性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡膜通透性增長,常出現低氧血癥性呼吸衰竭。

靜脈血摻雜（ｖenｏｕs

ａdmixture）：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應減少甚至還可因炎性充血等使血流增多,以致于流經這部分肺泡的靜脈血不能充足的動脈化便摻入動脈血內，又稱功能性分流。?肺性腦病(puｌｍoｎａｒy

encａphalopathy):由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱肺性腦病。其發生機制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用,它們使腦血管擴張及通透性增長、腦血流增多，腦細胞水腫及電活動障礙而引起的神經細胞和神經組織的損傷。

限制性通氣局限性(restrｉｃｔｉve

hypｏvｅntｉlatｉon）:吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣局限性稱為限制性通氣局限性。

真性分流(true

shｕｎｔ)：解剖分流的血液完全未經氣體互換過程,故稱為真性分流。

肝功能不全(hｅｐatiｃ

inｓufficieｎcy)：各種致肝損傷因素使肝細胞發生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，機體往往出現黃疸、出血、繼發性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。?肝性腦病（heｐatpic

encepｈalｏpａthy）：是繼發于嚴重肝病的神經精神綜合征。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段。

假性神經遞質(fａlse

neuｒotrａｎsmiｔter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構和真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學作用極低,故稱之為假性神經遞質。?氮質血癥（azotｅｍｉa）:腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增長,稱為氮質血癥。?尿毒癥(uｒemia）:急性和慢性腎功能不全發展到最嚴重的階段時,代謝終產物和內源性毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，腎的某些內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀,稱為尿毒癥。

少尿(ｏlｉgｕｒiａ)：每2４小時尿量少于400ｍｌ稱為少尿。?腎性骨營養不良（ｒeｎaｌ

osteodystｒophｙ):是指慢性腎功能不全時,見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質疏松和骨硬化。?多器官功能衰竭(mｕlｔiｐｌe

sｙsｔｅm

orgａn

faiｌure

MＳＯＦ）:重要是指患者在嚴重創傷、感染、休克、或復蘇后,短時間內出現兩個或兩個以上系統、器官的衰竭。

全身炎癥反映綜合癥（syｓtemic

infｌａmmatory

ｒｅｓｐonｓe

sｙndroｍe

ＳIＲS):是指因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反映臨床綜合征。

細菌移位（ｂａｃterｉaｌ

traｎslocatiｏn）：腸道細菌透過腸黏膜屏障入血，經血液循環(門靜脈循環和體循環)到達遠隔器官的過程稱細菌移位。１、疾病(diｓｅasｅ）是指機體在一定因素作用下,自穩調節機制發生紊亂而出現的異常生命活動過程。

２、病理過程（ｐaｔｈologicｐroｃess)是指不同器官、系統在許多不同疾病中也許出現的共同的、成套的功能代謝的變化。

?3、病因（etioｌｏｇｙagentｓ）是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特性性的因素。4、疾病發生的條件(pｒedisposｉngfactｏrs)是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發生發展的各種體內外因素。

5、誘發因素(precipitatingfａcｔor）是指可以促進和加強某一疾病因素作用的條件因素稱為誘發因素,簡稱誘因。

6、死亡(death)是指機體生命的終結；是指機體作為一個整體（ｏｒgａｎismａｓawhole）的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發生死亡。

７、腦死亡（braｉndｅath)是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失,使得機體作為一個整體功能的永久停止。

?8、脫水（dehydｒaｔion）是指體液容量減少，并出現一系列功能、代謝紊亂的病理過程。9(1）低滲性脫水（hｙｐotonicdehydｒation)是指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度＜1３5mmｏl/L(或ｍＥｑ／Ｌ）,血漿滲透壓＜２80mmol／L。

9（２)高滲性脫水（hypｅrｔonicｄehydrａｔiｏｎ)是指機體失水多于失鈉，血清鈉濃度>14５mmol/Ｌ（或mＥq/L)，血漿滲透壓＞3１0mmol/L1。10、等滲性脫水(iｓotonicdeｈｙｄratｉon）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失,或失液后經機體調節血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135～145mmｏｌ/L(或mＥｑ／L)，血漿滲透壓為

280~310mmol/L。11、水中毒（watｅｒintｏxiｃation）指當水的攝入過多,超過神經-內分泌系統調節和腎臟的排水能力時,使大量水分在體內潴留,導致細胞內、外液容量擴大,并出現涉及稀釋性低鈉血癥在內的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。１2、低鈉血癥(hypｏnaｔremia）是指血清鈉濃度低于１35mmol/Ｌ。

13、高鈉血癥(ｈｙｐernatｒｅmｉa)是指血清鈉濃度高于145ｍmｏl/L或血清鈉濃度>1５0ｍmoｌ／L。

?1４、低鉀血癥(hypokalｅmia）是指血清鉀濃度低于3．５mmol/L（或ｍEq/L)。15、高鉀血癥(hｙpeｒｋａｌｅmia）是指血清K+

濃度大于5．5mmoｌ/L。

1６、酸堿平衡紊亂（aciｄ-baｓｅdistuｒbance）指由于各種因素使細胞外液酸堿度的相對穩定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。1７、固定酸(fixedacid)是指體內除碳酸外所有酸性物質的總稱，因不能由肺呼出,而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發酸(ｕｎｖoｌatileacid），也稱之酸堿的腎性調節。獸醫1８、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產生的張力。

?19、標準碳酸氫鹽（sｔaｎｄardbicarboｎaｔe,ＳB）是指血液標本在標準條件下，即在３8℃和血紅蛋白完全氧合的條件下,用PCO2為５.３２kPa的氣體平衡后所測得的血漿HＣO３-濃度。2０、陰離子間隙(aniongap,ＡG）指血漿中未測定的陰離子(unｄeterｍinedａnion,UA)量減去未測定的陽離子(ｕndetermiｎedcａｔiｏｎ，ＵC)量的差值，即AG=UＡ－UＣ。

?21、代謝性酸中毒（meｔａｂoliｃａcｉdosis)是指由于體內固定酸生成過多，或腎臟排酸減少,以及HCO3-大量丟失,導致血漿ＨCＯ３－濃度原發性減少。

22、代償性代謝性酸中毒(ｃoｍpensatedｍetaｂolicacidosis）是指通過肺的調節后，若[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近于20:１,則pH進入正常范圍,AB和SB在原發性減少的基礎上呈現AＢ=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒（ｄeｃomｐensatedmetabｏlicacidosis)若[HCＯ3-]/［H2CＯ３]的比值仍明顯低于2０:1，則ｐＨ仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（ｒespｉraｔoryａｃｉdｏsis）是指因CO2呼出減少或ＣO２吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發性增高。

?25、代謝性堿中毒（metabolｉcaｌkａloｓｉs）指由于H+丟失過多,H+轉入細胞內過多,以及堿性物質輸入過多等因素,導致血漿ＨＣＯ3-濃度原發性增高。

26、呼吸性堿中毒(rｅspirａtoryalｋaｌosiｓ)指因通氣過度使CO２呼出過多，導致血漿Ｈ２ＣO3濃度原發性減少。27、水腫(edema)是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。

?28、腦水腫（ｃｅrｅbralｅｄｅｍa)是指腦組織液體含量增長導致腦容積擴大和重量增長。

?29、缺氧(hypoｘia)指當組織的氧供應局限性或運用氧障礙時,導致組織的代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。

30、低氧血癥（hｙpoｘｅmia）由于動脈血氧含量明顯減少導致組織供氧局限性。３1、氧分壓（parｔialpressurｅofoxｙgｅn，PO2)為物理溶解于血液的氧所產生的張力。32、氧容量（ｏxｙgenbinｄｉｎgcapaｃiｔy，CＯ2mａx)指PaＯ２為１9.95kPa(150mmHｇ）、PａCＯ2為5.32kPａ(40mｍＨg)和３8℃條件下,10０ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結合的最大氧量。ＣO2maｘ高低取決于Hｂ質和量的影響，反映血液攜氧的能力。

33、氧含量(oxygencoｎｔent，ＣO2)是指10０ｍl血液的實際帶氧量，涉及血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結合的氧。當ＰＯ２為13.3kPa(100ｍmHg）時，1０0ml血漿中呈物理溶解狀態的氧約為0.3ml，化學結合氧約為19ｍl。

3４、氧飽和度（oｘyｇｅnsatｕration，SO２)是指Ｈb結合氧的百分數。

35、動–靜脈氧差（A-ＶdO2)為CaＯ2減去CvO2的差值，差值的變化重要反映組織從單位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧運用的能力。

?３6、低張性缺氧（ｈypotonicｈypoxia)指由ＰａO2明顯減少并導致組織供氧局限性。當PaO2低于8kPa（60mｍHg）時,可直接導致+CaO2和SａO2明顯減少,因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hyｐotonｉchｙpｏxemiａ)。3７、紫紺(cｙanosｉｓ)是指當毛細血管中脫氧Ｈb平均濃度增長至50g/L(5g/dｌ)以上(SaＯ2≤8０%~8５％）可使皮膚粘膜出現青紫色，稱為紫紺。

?38、血液性缺氧（hｅmiｃｈypoxia)指Hb量或質的改變,使CaO2減少或同時伴有氧合Ｈｂ結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧(isotoｎichｙpoxeｍiａ)指由于Hb數量減少引起的血液性缺氧,因其PaO２正常而CａO2減低,又稱等張性缺氧(ｉsoｔonichyｐoxｅmiａ)。

４0、腸源性紫紺(enｔerogｅnouｓcyanｏsｉs)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜,由于它們具有大量硝酸鹽，經胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經腸道粘膜吸取后,引起高鐵Hb血癥,患者皮膚、粘膜（如口唇)呈現青灰色,也稱為腸源性紫紺。

?４１、循環性缺氧(circｕlatorｙｈｙpｏxia）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧,又稱低動力性缺氧（hypokinetichypoxia)。４2、缺血性缺氧是指由于動脈供血局限性所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。

?４3、組織性缺氧(hiｓtogｅｎoｕshypoxiａ)是指由于組織、細胞運用氧障礙所引起的缺氧。４４、發熱（fｅver)是指在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點（ｓｅtpoｉnｔ)上移而引起的調節性體溫升高,當體溫上升超過正常值0.5℃時,稱為發熱。

?４５、過熱（ｈypertｈermiａ）是由于體溫調節功能失調、散熱障礙或產熱器官功能異常，使體溫調控不能與調定點相適應,體溫被動性升高,體溫升高的限度可超過調定點水平，但此時調定點并未移動,這類體溫升高稱為過熱。

?４６、發熱激活物是指通過激活產內生致熱原細胞,產生和釋放內生致熱原而引起發熱的物質。4７、內生致熱原（eｎｄogenouspyｒogen,EＰ)是由激活的產致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引起發熱,這些小分子的致熱性細胞因子稱為內生致熱原(ＥＰ）。４8、熱限(hｙｐerthｅｒmiｃcｅiｌing

或febrileｌiｍｉt）指發熱在一定的范圍內呈劑量-效應依賴關系，但達成一定水平后,再增長致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現象稱為熱限。

49、應激（stress）或應激反映指機體在各種內外環境因素刺激下所出現的全身性的非特異性適應性反映稱為應激(stress）或應激反映。50、應激原（sｔressor)是指能引起應激反映的各種刺激因素則統稱為應激原。5１、“全身適應綜合征”(generaladaptationsｙndroｍe,GAS)指假如劣性應激連續作用于機體,則可表現為一個動態的連續過程，最終導致內環境紊亂，引起疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白（ｈｅａtｓhｏckｐｒotein,HSP）是指細胞在應激原特別是環境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（mｏｌecuｌarcｈａperｏｎｅ)指熱休克蛋白中大多數是細胞的結構蛋白(稱為結構性HSP),其重要功能是幫助蛋白質進行對的的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。

?54、應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變,重要表現為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等,少數潰瘍可較深或發生穿孔。

?55、休克（ｓhocｋ)是機體在受到各種有害因子作用后發生的，以組織有效循環血液流量急劇減少為特性,并導致細胞功能、結構損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。

?56、微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。微循環是循環系統中最基本的結構，它的基本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養物質，排泄代謝產物,并且調節組織間液與血管內液。

57、低排高阻型休克又稱低動力型休克,其血流動力學特點是心臟排血量低,而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度減少,所以又稱為“冷性休克”５8、高排低阻型休克又稱高動力型休克,其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力,皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”,部分感染性休克屬于此類型。

?５9、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮,可迅速而短暫地減少血管床容量和增長回心血量,，以利于動脈血壓的維持。

?60、“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,導致毛細血管前阻力增長比后阻力增長更大,毛細血管中流體靜壓下降,使組織液進入血管,起到“自身輸液””的作用,具有重要的代償意義。

6１、彌漫性血管內凝血（ＤIＣ）是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增長以及廣泛微血栓形成為病理特性的獲得性臨床綜合征。6２、微血管病性溶血性貧血（micrｏａｎｇiopaｔｈicheｍolyticａnemｉa）指在DIC發展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞,可見新月體、盔甲形等形態各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發生溶血,所以稱為微血管病性溶血性貧血。６3、缺血再灌注損傷(ｉscｈeｍｉa-reperfuｓiｏniｎjury）指在一定條件下恢復血液再灌注后,部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結構破壞不僅未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血再灌注損傷。

?64、心力衰竭(heartｆaｉlure)指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發生障礙,即心臟泵血功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對局限性,不能充足滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。

6５、充血性心力衰竭(ｃｏnｇｅstivｅheartfailure）在大多數心力衰竭中,特別是呈慢性通過時,由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應，導致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現明顯組織水腫,心腔通常也擴大

?６6、高輸出量性心力衰竭(higｈoｕtputheaｒｔｆailurｅ)指心力衰竭發生時CO較發生前有所下降,但其值仍屬于正常,或高于正常,故稱為高輸出量性心力衰竭。1、簡述病理生理學與生理學及病理(解剖）學的異同點。病理生理學和生理學都是研究機體生命活動規律的科學，但前者研究的是患病的機體(涉及患病的人及動物)，后者研究的則是正常的機體(正常的人和動物）。病理生理學和病理(解剖）學雖然研究的對象都是患病的機體，但后者重要側重形態學的變化，而前者則更側重于機能和代謝的改變。2、試舉例說明何謂基本病理過程。基本病理過程是指兩種以上疾病所共有的成套的機能、代謝變化的病理生理過程。例如,炎癥可以發生在全身各種組織和器官，但只要是炎癥，特別是急性炎癥，都可發生滲出、增生、變質的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機能障礙的表現，全身的癥狀常有發熱、WBC數目增長、血沉加快等。所以說,炎癥就是一種典型的基本病理過程。3、如何對的理解疾病的概念?疾病是指機體在一定條件下由于病因與機體的互相斗爭而產生的損傷與抗損傷反映的有規律的病理過程。應抓住下列四點理解疾病的概念：１)凡是疾病都具有因素,沒有因素的疾病是不存在的；2)自穩調節紊亂是疾病發病的基礎；3)疾病過程中引起機體機能、代謝和形態結構的變化，臨床上表現為癥狀、體征和社會行為(重要是勞動能力)的異常（涉及損傷與抗損傷)；4）疾病是一個有規律的過程，有其發生、發展和轉歸的一般規律。４、簡述疾病和病理過程的互相關系。疾病和病理過程的關系是個性和共性的關系。同一病理過程可見于不同的疾病,一種疾病可包含幾種不同的病理過程。５、何謂疾病的病因和誘因?病因、誘因和條件三者的關系如何?某個有害的因素作用于機體達成一定的強度和時間會產生某個特定的疾病,這個有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發生、病情更嚴重的因素。僅有誘因不會發生疾病。疾病的因素是引起某一疾病發生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指可以影響(促進或阻礙)疾病發生發展的因素。其中促進疾病或病理過程發生發展的因素,稱為誘因。誘因屬于條件的范疇。6、機體死亡的重要標志是什么？簡述其鑒定標準機體死亡的標志是腦死亡,即大腦涉及小惱、腦干在內作為一個整體功能永久性喪失。其鑒定標準有:⑴不可逆性昏迷和大腦無反映狀態⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷顱神經反射消失⑸腦電消失⑹腦血循環完全停止。７、疾病發生發展的一般規律都有哪些?⑴自穩調節紊亂規律⑵損傷與抗損傷反映的對立統一規律⑶因果轉化規律⑷局部與整體的統一規律。8、試述機體大出血后體內變化的因果轉化規律。大出血—→心輸出量↓、血壓↓—→交感神經興奮—→微動脈、微靜脈收縮—→組織缺氧—→乳酸大量堆積—→毛細血管大量開放、微循環淤血—→回心血量↓—→心輸出量↓↓、血壓↓↓……．這就是大出血后體內變化的因果轉化規律。9、舉例說明機體遭受創傷后，出現的哪些表現屬于損傷性變化?哪些屬于抗損傷反映?創傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組織缺氧等都屬于損傷性反映；而動脈血壓下降和疼痛所引起的反射性交感神經興奮及心率加快、心收縮力增強、血管收縮，有助于維持動脈血壓、保證心腦血氧供應及減少出血,屬抗損傷反映。10、舉例說明局部與整體的辨證統一規律人體是一個復雜的整體。在疾病過程中，局部與整體同樣互相影響,互相制約。事實上,任何疾病都有局部表現和全身反映。例如肺結核病，病變重要在肺，但一般都會出現發熱、盜汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反映;另一方面,肺結核病也受全身狀態的影響,當機體抵抗力增強時，肺部病變可以局限化甚至痊愈;抵抗力減少時，肺部病變可以發展,甚至擴散到其他部位，形成新的結核病灶如腎結核等。對的結識疾病過程中局部和整體的關系，對于提高疾病診斷的準確性,采用對的的醫療措施具有重要意義。１1、為什么初期或輕癥的高滲性脫水病人不易發生休克?高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高,通過以下三個代償機制使細胞外液得到補充而不易發生外周循環衰竭和休克。⑴相對低滲的細胞內液水分向細胞外液轉移;⑵刺激下丘腦使ADH分泌增長而導致腎臟遠曲小管及集合管重吸取水增長；⑶刺激口渴中樞引起口渴而飲水增長。12、臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么？為什么?臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是由于補鉀過濃、過快、過多、過早,易使血鉀忽然升高,導致高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。鉀重要存在細胞內，細胞外液的鉀進入細胞內的速度緩慢,大約需要15個小時，才干達成平衡。鉀重要由腎臟排泄，腎功能不全時,過多的鉀不易排泄。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間內將血鉀補充至正常值范圍內,也會發生高鉀血癥的臨床表現,由于血鉀升高過快與高鉀血癥同樣會明顯影響細胞的靜息電位，進而影響心肌的興奮性、自律性、傳導性和收縮性等。13、某嬰兒腹瀉３天，天天10余次,為水樣便。試問該嬰兒也許發生哪些水電解質和酸堿平衡紊亂?為什么?(1）嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在６0mＥq/L以下),失水多于失鈉,加上食欲下降,攝水少，故易發生高滲性脫水。（2)腸液中具有豐富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹瀉可導致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3）腹瀉可丟失大量的NaＨCO3,可導致代謝性酸中毒。14、簡述創傷性休克引起高鉀血癥的機理。⑴廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。⑵肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引起急性腎功能衰竭,排鉀減少。⑶休克時可發生代謝性酸中毒,細胞內鉀外移。⑷休克導致循環性缺氧，細胞膜鈉泵失靈,引起細胞鉀內移減少。1５、哪種類型脫水易發生腦出血？為什么?高滲性脫水的某些嚴重病例，易出現腦出血。這是由于細胞外液滲透壓的顯著升高可導致腦細胞脫水和腦體積縮小，其結果是顱骨與腦皮質之間的血管張力變大，進而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網膜下腔出血較為常見，老年人更易發生。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現口渴癥狀？高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞,引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉減少是相反的因素,特別是初期或輕度患者口渴不明顯。17、為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓減少，相對低滲的細胞外液水分向細胞內轉移,所以,細胞外液減少更嚴重，易發生外周循環衰竭和休克。18、為什么說低滲性脫水時對病人的重要危險是外周循環衰竭?低滲性脫水病人,細胞外液滲透壓減少,通過以下三個機制使血容量減少而發生外周循環衰竭:⑴細胞外液的水分向相對高滲的細胞內液轉移,結果使細胞外液進一步減少。⑵滲透壓減少使下丘腦分泌ADＨ減少而導致腎臟排尿增長。⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時,脫水的重要部位是細胞外液,對病人的重要危險是外周循環衰竭。19、急性低鉀血癥時患者為什么會出現肌肉無力和腹脹?急性低鉀血癥時,由于細胞外液K+濃度急劇下降，細胞內外K+濃度差增大,細胞內K+外流增多，導致靜息電位負值變大,處在超極化狀態,除極化發生障礙，使興奮性減少或消失,因而患者出現肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動減少會出現腹脹癥狀。2０、急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現手足感覺異常?急性輕度高鉀血癥時,由于細胞內外Ｋ＋濃度差減少,細胞內K+外流減少，導致靜息電位負值變小，與閾電位的距離變小而使神經肌肉興奮性升高,故患者出現手足感覺異常或疼痛等神經肌肉興奮性升高的表現。21、簡述三型脫水的細胞內、外液容量和滲透壓的變化各有何特點?細胞內液

細胞外液

滲透壓高滲性脫水

嚴重減少

輕度減少

升高低滲性脫水

增長

嚴重減少

減少等滲性脫水

變化不大

嚴重減少

正常

2２、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后減少,低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導減少,細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強。高鉀血癥時,雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高,但細胞內外液中鉀離子濃度差變小,細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時,由于靜息電位太小，鈉通道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性減少或消失。2３、試述創傷性休克引起高鉀血癥的機制。⑴創傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的重要因素。⑵休克時可發生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時,細胞外液中的H＋和細胞內液中的Ｋ+互換，同時腎小管泌Ｈ+增長而排K+減少。⑶休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧,細胞內ＡTP合成局限性,細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K＋不易進入缺氧嚴重局限性引起細胞壞死時,細胞內K+釋出。⑷體內70%的K＋儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K＋。故創傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強,而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性減少？急性低鉀血癥時,由于復極化二期Ca2+內流加速,心肌細胞內游離Cａ２+濃度增高，興奮—收縮偶聯加強，故使心肌收縮性增強。嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內缺鉀,使心肌細胞代謝障礙而發生變性壞死,因而心肌收縮性減少。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理涉及:１)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致K+大量丟失；２）胃液中ＨCl濃度很高,H＋和Cl—大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。在堿中毒時,細胞內H+向細胞外轉移，而細胞外K+則向細胞內轉移;同時腎小管排H+減少而泌k＋增長；3)大量胃液丟失可致細胞外液減少,刺激醛固酮分泌增多,后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些，均導致了低鉀血癥的發生。

２6、頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制涉及：⑴胃液大量丟失Ｈ＋使小腸、胰腺等缺少H+的刺激導致分泌HCO3－減少，H＋吸取入血也減少，所以,來自胃壁入血的ＨCO3－得不到足夠的Ｈ+中和而導致血漿HCO3-原發性升高。⑵胃液大量丟失使Ｃl…丟失,機體缺氯可使腎泌H+和重吸取HCＯ3-增多。⑶胃液大量丟失使K＋丟失，機體缺鉀使腎小管H+－Ｎa＋互換增強，腎臟泌Ｈ+和重吸取HCＯ3-增長，同時細胞內Ｋ+外移，細胞外H+內移。⑷胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素－血管緊張素-醛固酮系統,醛固酮增多使腎泌H＋和重吸取HCO3-增長。以上均導致血漿HCO３-濃度升高,引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重?由于急性呼吸性酸中毒時CO2增長為主,ＣＯ2分子為脂溶性,能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H+增長為主，H＋為水溶性,通過血腦屏障極為緩慢,因而腦脊液ｐH的下降沒有血液嚴重。加上ＣO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經系統的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。假如酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿重要見于高鉀血癥,另一方面可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶克制劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的因素分別有哪些?引起代謝性酸中毒的因素有：⑴固定酸生成過多如乳酸、酮體等。⑵腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。⑶堿性物質丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。⑷血鉀升高。⑸酸性物質攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的因素重要見于各種因素引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞克制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的互相關系。酸中毒時，細胞外液H＋濃度升高，H＋進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性,細胞內的K＋向細胞外轉移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內H＋濃度升高，使腎小管H＋-Ｎa+互換增強而K+-Na+互換減弱,腎排H＋增多而排K＋減少,導致血鉀濃度升高。

高鉀血癥時，細胞外K＋進入細胞，細胞內H＋則轉移到細胞外，使細胞外液H+濃度升高;腎小管上皮細胞內Ｋ+濃度升高，H+濃度減少，使腎小管K+-Na+互換增強,H＋-Ｎa+互換減弱，腎排K＋增多而排H+減少，導致細胞外液Ｈ+濃度升高,發生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的互相關系。堿中毒時,細胞外液H＋濃度減少，細胞內H+向細胞外轉移,而細胞外K＋向細胞內轉移，引起血鉀濃度減少；腎小管上皮細胞內Ｈ＋濃度減少,使腎小管H+-Nａ＋互換減弱而K＋－Nａ＋互換增強，腎排Ｈ＋減少而排K＋增多，導致血鉀濃度減少。低鉀血癥時，細胞內K+向細胞外轉移，而細胞外H＋進入細胞,使細胞外液Ｈ＋濃度減少;腎小管上皮細胞內K+濃度減少,H＋濃度升高,使腎小管Ｋ+-Ｎa＋互換減弱,H+-Nａ＋互換增強，腎排K＋減少而排Ｈ＋增多,導致細胞外液H+濃度減少，發生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時腎臟是如何發揮代償調節作用的?⑴腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸取增長:是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結果。⑵腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。⑶泌氨作用增強:酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H+,間接使腎小管泌H＋和碳酸氫鈉重吸取增長。33、簡述酸中毒對機體的重要影響。⑴心血管系統:①血管對兒茶酚胺的反映性減少;②心肌收縮力減弱;③心肌細胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經系統：重要表現是克制,患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統：出現大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時,呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。⑷水和電解質代謝：血鉀升高、血氯減少和血鈣升高。⑸骨骼發育:影響骨骼的生長發育，重者發生骨質蔬松和佝僂病，成人則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時,機體會發生哪些重要變化？⑴誘發心律失常：堿中毒時引低鉀血癥,后者可引起心律失常。⑵腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。⑶pH升高,致游離鈣濃度減少,神經肌肉應激性增高,所以肌肉出現抽搐或顫抖。⑷PaCO２下降,血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液ｐH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂？為什么？血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，由于血漿pH重要取決于血漿中[HCO3-］與[H２CO３]的比值。有時盡管兩者的絕對值已經發生改變，但只要兩者的比例仍維持在２0：1,pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.３5表白有酸中毒，高于7.４５表白有堿中毒。若臨床上測某病人血液ｐH在7.35-7.45，則也許表白三種情況：①無酸堿平衡紊亂；②代償性酸堿平衡紊亂;③相消型的混合性酸堿平衡紊亂。3６、急性呼吸性酸中毒能否應用5%ＮａHCO3治療?為什么?在外呼吸功能沒有改善時不能用5%NaHCＯ3治療，由于ＨCO３－與H+結合生成H2CO3。H2ＣO３→CO2＋H２O，CO2必須經肺排除體外。呼吸性酸中毒自身經常由于通氣功能障礙，ＣＯ２排除受阻引起,故應用ＮaHCO３糾正呼吸性酸中毒有也許引起PaCO２進一步升高,反而加重病情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發病20余年,本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查,內生肌酐清除率為正常值的2０%,pＨ7.39，PaCO2５．9ｋPa(43.8mmHｇ)，HCO3-26．3mｍol/Ｌ,Na+142mmol/Ｌ，Cl-96.５mｍol/Ｌ。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂？判斷依據是什么?從pH７．39上看,該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據其有慢性腎炎病史，內生肌酐清除率僅為正常值的20%,可見發生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該患者AG=[Na+]-([ＨCO3-]+[CI-]=１42-(2６．3+96.５)=17.2mmol／Ｌ(＞14mmoｌ/L),因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO２的繼發性升高,可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故ｐH處在正常范圍,因此判斷其發生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。38、何謂缺氧？可分為哪四種類型?因供氧減少或運用氧障礙引起細胞發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程稱為缺氧。根據缺氧的因素和血氧變化的特點，將缺氧分為四種類型:低張性缺氧、血液性缺氧、循環性缺氧和組織性缺氧。39、試述低張性缺氧的概念與產生的重要因素。以動脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧稱為低張性缺氧,又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的重要因素是:⑴吸入氣氧分壓過低；⑵外呼吸功能障礙;⑶靜脈血分流入動脈。40、何謂血液性缺氧？其產生因素如何?由于血紅蛋白的質或量改變，以致血液攜帶氧的能力減少而引起的缺氧稱為血液性缺氧。重要因素有:⑴貧血;⑵一氧化碳中毒;⑶高鐵血紅蛋白血癥。41、試述循環性缺氧的概念與產生因素。由于組織血流量減少引起的組織供氧局限性稱為循環性缺氧，又稱為低動力性缺氧。產生因素涉及全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動脈粥樣硬化、血栓形成等。４2、何謂組織性缺氧?簡述其發生的常見因素。在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地運用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見因素:⑴氰化物等毒物克制細胞氧化磷酸化。⑵射線、細菌毒素等損傷線粒體。⑶維生素缺少導致呼吸酶合成障礙。4３、何謂紫紺?與缺氧有何關系?當毛細血管血液內脫氧血紅蛋白量平均濃度達成或超過5０g/L(5g％)，皮膚粘膜呈青紫色,這種現象稱為紫紺（發紺）,重要見于低張性和循環性缺氧。發紺是缺氧的一個臨床癥狀，但有發紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現紫紺。例如重度貧血患者,血紅蛋白可降至５０g/L(５g%）以下，即使所有都成為脫氧血紅蛋白(事實上是不也許的),也不會出現發紺,但缺氧卻相稱嚴重。又如紅細胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%)，出現發紺,但可無缺氧癥狀。因此，不能以發紺作為判斷缺氧的唯一指征。４4、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區別？低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒）、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白（貧血)。４5、一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發生機制及其重要特點。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力,同時CＯ還能克制紅細胞的糖酵解,使２，３—DPG合成減少，氧離曲線左移,HbO2的氧不易釋出,故可導致缺氧。其重要特點是動脈血氧含量低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內,粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。4６、試述彌散性血管內凝血（DIC)的概念和常見臨床表現。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活,大量促凝物質入血，凝血酶增長,進而微循環中形成廣泛的微血栓，繼發性纖維蛋白溶解功能增強。這種以凝血功能障礙為重要特性的病理過程稱為DIC。其臨床表現為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。47、簡述DIC的常見病因與發病機制。DＩC的常見病因重要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創傷與手術及產科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發病環節引起DIC:⑴血管內皮細胞損傷,凝血、抗凝調控失調;⑵組織因子釋放,激活性凝血系統；⑶血細胞的大量破壞，血小板被激活;⑷其它促凝物質（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影響DIC發生、發展的因素有哪些?⑴單核巨噬細胞系統功能受損⑵肝功能嚴重障礙⑶血液高凝狀態⑷微循環障礙⑸抗纖溶藥物使用不妥。４9、簡述急性ＤＩC導致休克的機制。⑴出血使循環血量減少⑵廣泛微血栓形成導致回心血量減少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統，導致外周阻力減少和血漿外滲⑷FＤP可增長血管通透性和使小血管擴張⑸心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。50、產科意外時為什么易發生DＩC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纖溶酶原活化素等減少，使血液處在高凝狀態，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產科意外（宮內死胎、胎盤早剝等)時易發生DIC。51、DIC最常見的臨床表現是什么？其發生機制如何?ＤＩＣ最常見的臨床表現是多部位難以常規止血方法治療的出血。發生機制:⑴全身廣泛微血栓的形成,導致血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。⑵繼發性纖溶亢進,產生大量纖溶酶,后者既能使已經形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。⑶FＤP增多，它具有抗凝血酶作用、克制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；克制血小板粘附和聚集。52、什么是3P實驗?其陽性說明什么問題?3P實驗即魚精蛋白副凝實驗。其原理是:將魚精蛋白加入患者血漿后,可與ＦDP結合，使血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固,ＤIＣ患者呈陽性反映。５3、D－二聚體檢查有什么臨床意義？D－二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。只有當纖維蛋白原一方面被凝血酶分解產生纖維蛋白多聚體,然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才干生成Ｄ-二聚體。因此Ｄ-二聚體檢查:⑴反映繼發性纖溶亢進的重要指標；⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓療法的監測。溶栓藥物使血栓迅速溶解，D－二聚體明顯升高。如藥物已獲療效,則D－二聚體升高后不久下降，如升高后維持在高水平，則提醒藥物用量也許局限性。54、什么是休克?休克發生的始動環節是什么?休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂,特別是微循環功能障礙為重要特性，并也許導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。休克發生的始動環節涉及血容量減少、心輸出量急劇減少和外周血管容量擴大三個方面。５5、為什么休克初期血壓可以不減少?試述其機制。血壓重要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克初期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質系統興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高,血管緊張素Ⅱ,血小板合成并釋放出大量TXA2,神經垂體加壓素(ADH）分泌增多,白三烯、內皮素、心肌克制因子也產生增長，這些均有縮血管作用。同時機體發生一系列代償反映:⑴體內血液重分布,腹腔內臟和皮膚小血管強烈收縮,腦血管無明顯改變,冠狀動脈反而舒張,這樣可使心腦得到較充足的血液供應；⑵微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用；⑶微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,故收縮更甚，結果大量毛血管網關閉,灌＞流，毛細血管壓↓，組織間液回流入血管↑，相稱于“自身輸液”;⑷動靜脈吻合開放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑,使腎臟重吸取鈉水↑。這些代償反映可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。5６、何謂全身炎癥反映綜合征（SIRS）？發生SIＲS時有何重要臨床表現？SIRS指機體失控的自我連續放大和自我破壞的炎癥,表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。其重要臨床表現:①體溫>3８℃或<36℃

②ＷBC計數>12×109／L或<4×1０9/L或幼稚粒細胞>10%

③心率＞90次/分④呼吸＞２０次/分或PaCO２<3２mmHg

⑤全身高代謝狀態。5７、全身炎癥反映綜合征時為什么肺最容易受損?⑴肺是全身血液的的濾器,從全身組織引流出的代謝產物、活性物質以及血中的異物都要通過甚至被阻留在肺。⑵血中活化的中性粒細胞也都要流經肺的小血管，在此可與內皮細胞粘附。⑶肺富含巨噬細胞,被激活后產生腫瘤壞死因子等促炎介質，引起炎癥反映。58、試述休克時血液流變學改變的重要表現和機制及對休克過程的影響。

休克時血液流變學改變的重要表現是:1)血細胞比容先降后升,紅細胞變形能力減少,聚集力加強；2)白細胞附壁粘著和嵌塞,其發生重要與白細胞變形能力減少和粘附分子的作用有關；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下,血小板粘附加聚集。上述血液流變學改變,將進一步加重微循環障礙和組織缺血缺氧,并促進DＩC的發生。59、什么是多器官功能障礙綜合征（ＭODS）？在嚴重感染、創傷和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上的器官系統的功能障礙。60、試述休克并發心力衰竭的機制。⑴休克中、后期血壓進行性減少，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重,甚至可引起壞死和心內膜下出血。⑶休克時出現的酸中毒、高血鉀和心肌克制因子均能使心肌收縮性減弱。⑷心肌內廣泛的DIC使心肌受損。⑸內毒素對心肌有直接克制作用。6１、簡述缺血與再灌注時氧自由基產生過多的也許機制。⑴黃嘌呤氧化酶的形成增多⑵中性粒細胞呼吸爆發⑶線粒體單電子還原增多④兒茶酚胺自氧化增強。62、簡述體內自由基防護系統。體內自由基防護系統重要有兩類:⑴低分子自由基清除劑——①存在于細胞脂質部分的維生素E和維生素Ａ等；②存在于細胞內外水相中的半胱氨酸、抗壞血酸和谷胱甘肽等。⑵酶性清除劑——細胞的過氧化氫酶(CAT)、過氧化物酶和超氧化物歧化酶（SOD）。６３、試述氧自由基產生增多而導致細胞內鈣超載的機制。⑴氧自由基引發的脂質過氧化反映增強，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微環境改變，引起膜通透性增強,細胞外鈣離子內流。⑵細胞膜上Na+-K+-ATＰ酶失活，使細胞內Na＋升高，Nａ+-Ca2+互換增強，使細胞內鈣超負荷。⑶細胞膜上Ｃa2+-Mg２+－ATP酶失活，不能將細胞內Cａ２+泵出細胞外。⑷線粒體膜的液態及流動性改變，從而導致線粒體功能障礙,ATＰ生成減少,能量局限性使質膜與肌漿膜鈣泵失靈,不能將肌漿中過多的Ｃa2+泵出或攝入肌漿網,致使細胞內Ca2+超負荷,并成為細胞致死的因素。6４、試述自由基對細胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反映性，一旦生成可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基,形成連鎖反映。自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反映,導致細胞功能代謝障礙和結構破壞。⑴膜的脂質過氧化反映增強:自由基可與膜內多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結構,使膜的液態性、流動性改變，通透性增強;脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯和聚合，間接克制膜蛋白的功能；通過脂質過氧化的連鎖反映不斷生成自由基及其它生物活性物質。⑵克制蛋白質的功能:氧化蛋白質的巰基或雙鍵,直接損傷其功能。⑶破壞核酸與染色體:自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。65、試述鈣超載引起再灌注損傷機制。⑴線粒體功能障礙:干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙,ＡTP生成減少。⑵激活多種酶類:Ｃａ2＋濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進細胞的損傷。⑶再灌注性心律失常:通過Ｎａ+-Ca2＋互換形成一過性內向離子流，在心肌動作電位后形成短暫除極而引起心律失常。（４)促進氧由基生成；鈣超負荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高,促使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶,使自由基生成增長。(5）使肌原纖維過度收縮。６6、試述上消化道出血誘發肝性腦病的機制。⑴消化道出血時,血液中的蛋白質在腸道經細菌作用可產生氨及其他毒物，這是誘發肝性腦病重要機制。⑵出血可引起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對腦、肝、腎器官的不利影響，在一定限度上參與誘發肝性腦病的發生。67、肝功能嚴重障礙者需灌腸時應選何種灌腸液？為什么?肝功能嚴重障礙的患者需灌腸時，應選弱酸性灌腸液。由于腸道pＨ較低時，腸道的ＮH３與H+結合成不被吸取的（NＨ4+)，并隨糞便排出體外。若腸道pH降至５．0時,不僅腸道的NH３不被吸取,并且血液中的氨向腸道彌散。因此,應選弱酸性灌腸液,以減少腸對氨的吸取和促進血氨向腸道彌散，使血氨減少。68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。肝性腦病患者血氨升高的機制：⑴血氨生成過多①肝硬化致門靜脈高壓,使腸粘膜淤血，引起消化吸取不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖,氨生成過多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨;③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增長；④肝性腦病的患者，初期躁動不安，肌肉活動增強，產氨增長。⑵血氨清除局限性①肝功能嚴重受損時,由于代謝障礙使ＡTP供應局限性，肝內酶系統遭到破壞，導致鳥氨酸循環障礙,使尿素合成減少而使氨清除局限性;②慢性肝硬化時,形成肝內和門—體側支循環，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除局限性。血氨升高引起肝性腦病的機制：⑴干擾腦的能量代謝：①氨可克制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性,使乙酰輔酶A生成減少,三羧酸循環障礙,ATP合成減少;②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環中的α—酮戊二酸減少而AＴＰ合成減少；③消耗了大量還原型輔酶I(NADＨ)，導致呼吸鏈的遞氫受阻,影響AＴP的產生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ＡTP,更加重了能量供應局限性。⑵使腦內神經遞質發生改變:①興奮性神經遞質——乙酰膽堿、谷氨酸減少；②克制性神經遞質—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨對神經細胞膜的克制作用:NH3和K+有競爭作用，還干擾神經細胞膜Nａ+-K+-ATP酶的活性，影響Nａ+和K+在神經細胞膜內外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。6９、肝硬化病人進食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發生肝性腦病的誘因。⑴肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸取不良及蠕動障礙,細菌大量繁殖。現進食不潔肉食，可導致腸道產氨過多。⑵高熱病人,呼吸加深加快，可導致呼吸性堿中毒;嘔吐、腹瀉,丟失大量鉀離子，同時發生繼發性醛固酮增多,引起低鉀性堿中毒;嘔吐丟失大量H+和Cl-，可導致代謝性堿中毒。堿中毒可導致腸道、腎臟吸取氨增多,而致血氨升高。⑶肝硬化病人常有腹水,加上嘔吐、腹瀉丟失大量細胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增長。⑷進食不潔肉食后高熱,意味著發生了感染,組織蛋白分解，導致內源性氮質血癥。７0、什么是假性神經遞質?肝性腦病患者體內產生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學結構與正常遞質—多巴胺和去甲腎上腺素極為相似,但其生物學效應卻遠遠較正常遞質為弱，其競爭性與正常遞質的受體結合，但不能產生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經遞質。7１、試述心衰時心肌收縮性減弱的機制。⑴收縮相關蛋白破壞:①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。②氧化應激、細胞因子產生增多、細胞鈣穩態失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。⑵心肌能量代謝紊亂,影響心肌收縮：①缺血缺氧、ＶitＢ1缺少導致心肌能量生成障礙；②長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量運用障礙。⑶缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯障礙。⑷心肌肥大的不平衡生長導致心肌舒縮性減弱。７2、簡述心功能不全的心內代償方式。⑴心率加快⑵心室緊張源性擴張⑶長期后負荷增大，心肌向心性肥大；長期前負荷增大,心肌離心性肥大。７3、簡述嚴重酸中毒誘發心力衰竭的機制。⑴酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯障礙。⑵酸中毒引起高鉀血癥,高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。⑶嚴重酸中毒減少兒茶酚胺對心臟的作用,心肌收縮性減弱。⑷酸中毒引起外周血管擴張,回心血量減少。⑸酸中毒時生物氧化酶類受到克制，心肌能量生成局限性。74、簡述引起心力衰竭的因素和誘因。⑴基本病因:①缺血、中毒、感染等致原發性心肌舒縮功能障礙;②后負荷過重:高血壓等;③前負荷過重:二尖瓣關閉不全等⑵常見誘因:①全身感染;②心律失常；③妊娠、分娩；④酸堿平衡及電解質代謝紊亂：酸中毒,高鉀血癥多見;⑤貧血；⑥勞累，激動。7５、左心衰竭時最早出現的癥狀是什么?簡述其發生機制。⑴癥狀：左心衰竭時最早出現的癥狀是勞力性呼吸困難。⑵機制：①體力活動需氧增長,心輸出量不能相應增長,機體缺氧加劇，體內CO２蓄積刺激呼吸中樞產生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短,冠脈灌注局限性，心肌缺氧加劇:左室充盈減少，肺淤血加重,肺順應性下降,通氣做功增長。③回心血量增多,肺淤血加重。７6、簡述心力衰竭的患者為什么會出現端坐呼吸?⑴端坐位部分血液轉移到軀體下部,肺淤血減輕。⑵端坐位膈肌下移,胸腔容積增大，通氣改善。⑶端坐位水腫液吸取減少，肺淤血減輕。７7、簡述心力衰竭時夜間陣發性呼吸困難的發生機制。⑴平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。

⑵入睡后迷走神經興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。⑶入睡后中樞神經系統反射敏感性減少,只有PａO2下降到一定限度時才刺激呼吸中樞使通氣增強,病人驚醒并感氣促。7８、簡述心力衰竭時發生水鈉潴留的機制。⑴腎小球濾過率減少:①動脈壓下降,腎血液灌注減少。②腎血管收縮,腎血流量減少:A交感-腎上腺髓質興奮，釋放大量兒茶酚胺。B腎素－血管緊張素-醛固酮系統激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。ＣPGE2等擴血管物質減少。⑵腎小管鈉水重吸取增多：①大量血流從皮質腎單位轉入近髓腎單位,鈉水重吸取增長。②腎小球濾過度數增長，血中非膠體成分經腎小球濾出相對增多,腎小管周邊毛細血管中血液膠體滲透壓增高,流體靜壓下降,近曲小管鈉水重吸取增長。③促鈉水重吸取激素增多,克制鈉水重吸取激素減少。79、簡述舒張功能障礙型心力衰竭的常見病因與重要臨床特點。舒張功能障礙型心力衰竭常見于心肌缺血，肥厚型心肌病,縮窄性心包炎等疾病初期。其重要臨床特點是心臟射血指數正常,收縮末期心室容積無明顯增大，病人癥狀相對較輕。80、簡述心力衰竭的治療原則⑴防治原發病，消除誘因。⑵減輕心臟前、后負荷。⑶改善心肌能量代謝。⑷改善心肌舒縮功能。⑸阻止、逆轉心肌重構。⑹促進心肌生長或替代衰竭心臟。81、簡述呼吸衰竭的發生機制。呼吸衰竭的發生機制涉及肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙涉及彌散障礙，肺泡通氣／血流比例失調，肺內解剖分流增長。8２、不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么？Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人體內二氧化碳濃度過高直接克制呼吸中樞,此時呼吸重要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人給氧以連續低濃度低流量為宜,將PａO２提高到6.65~7．98ｋPa(50~60mｍHｇ)，既能提供機體必需的氧,又能維持低氧血癥對呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧,會使呼吸進一步減低而加重二氧化碳潴留，甚至產生二氧化碳麻醉而發生中樞性呼吸衰竭。83、舉例說明氣體彌散障礙的病因。⑴彌散面積減少:如肺不張、肺葉切除、肺實變等。⑵肺泡膜厚度增長：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、試述肺性腦病的概念及發生機制。肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴重障礙)引起的以中樞神經系統機能障礙為重要表現的綜合征。其發生機制有:⑴酸中毒、缺氧、PaCＯ2增高導致腦血管擴張，腦充血增高顱內壓。⑵缺氧和酸中毒損傷血管內皮使腦血管通透性增長導致間質性腦水腫。⑶缺氧使腦細胞ＡTＰ生成減少,影響Ｎa+泵功能,細胞內Ｎａ+、水增多,形成腦細胞水腫。腦水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管,加重腦缺氧。⑶腦血管內皮損傷引起血管內凝血。⑷腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的ＣO2與ＨCO3－相比易通過血腦屏障，導致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內pH減少更明顯，腦脊液pH減少致腦電活動變慢或停止。⑸神經細胞內酸中毒一方面增長谷氨酸脫羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞克制;另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放,引起神經細胞損傷。85、不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難形式有何不同？為什么?氣管分叉以上的氣道阻塞稱為中央性氣道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經狹窄處引起壓力減少,使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重,產生吸氣性呼吸困難;阻塞若于胸內部位，呼氣時胸內壓升高而壓迫氣道,使氣道狹窄加重,表現為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是內徑〈2mｍ無軟骨支撐的細支氣管發生的氣道阻塞,細支氣管與周邊肺泡結構緊密相連,吸氣時隨著肺泡的擴張細支氣管受牽拉口徑擴張，氣道阻塞減輕，呼氣時小支氣管口徑變窄,氣道阻塞增重,故外周性氣道阻塞表現為呼氣性呼吸困難。用力呼氣時氣體通過小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內壓升高,都會導致用力呼氣時等壓點由有軟骨支撐的大氣道移向無軟骨支撐的小氣道，等壓點下游端（通向鼻腔一端)小氣道發生閉合而發生呼氣性呼吸困難。８６、什么叫限制性肺通氣功能局限性?簡述其重要病因。吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣局限性稱為限制性通氣功能局限性。其重要病因有:⑴呼吸中樞損傷或功能克制:腦外傷、腦炎，鎮靜安眠藥、*過量⑵周邊神經的器質性損傷：多發性神經炎⑶呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等⑷胸廓的順應性減少:胸廓畸形，胸膜纖維化⑸胸膜腔負壓消失：胸腔積液和氣胸⑹肺的順應性減少:肺纖維化、肺泡型肺水腫8７、試述呼吸衰竭導致右心衰竭的機制。⑴血液Ｈ+濃度過高,引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。⑵肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄,形成持久肺肺動脈壓高壓。⑶慢性缺