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生理性少尿與病理性少尿等分類管理及其影響少尿常見于危重病人,它是低血容量(代表完整的腎小球和腎小管功能)生理反應，也可能是由腎小球濾過減少或腎小管損傷引起、且是急性腎損傷(AKI)的標志。在健康狀態下，人體腎臟的最大尿濃縮能力約為1200mOsm/kg·H2O。每日溶質負荷取決于飲食攝入量和分解代謝狀態，可能超過650mOsm。老年人和危重病人以及慢性腎臟疾病(CKD)受試者通常不能將尿液滲透壓濃縮至1200mOsm/kg。少尿常用400毫升/24小時作為少尿的閾值。生理性少尿與病理性少尿少尿是繼血管內低血容量后抗利尿激素釋放、交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活的生理反應，惡心或疼痛也是如此。少尿可能還是腎小球濾過減少和腎小管損傷的一個特征,其他特定原因包括腹腔鏡手術中腹腔內壓力增加、腎血管阻塞和泌尿生殖道意外損傷。少尿影響孤立性生理性少尿通常是短暫的，預后相對較好，而AKI少尿則與更差的結局和死亡率增加相關。術中少尿可能會也可能不會與血肌酐升高有關，應當仔細評估。管理處理少尿挑戰是區分正常的生理和病理狀況，預測患者將進展到肌酐升高并符合新發生的或加重的AKI標準。一般來說，少尿發生后應立即評估血流動力學和液體狀態，并需要排除泌尿生殖系統任何梗阻。液體管理僅適用于低血容量和循環衰竭的患者，用來增加靜脈回流、每搏量，從而增加全身氧輸送。若發生血管擴張和低血壓以及在心力衰竭需要正性肌力支持的情況時，應考慮聯合血管加壓藥治療。利尿劑只有在出現液體積聚時才對少尿起作用，并且只有在評估血管內液體狀態后才應給予。在術中，經常使用尿量來評估器官灌注。液體是低血容量和急性循環衰竭的最佳治療方法，但由腹內壓升高和神經激素激活引起的少尿可能是液體無反應性的。尿生化過去被認為是有用的，可用來區分生理性和病理性少尿。在健康狀況下，腎臟通過增加尿液滲透壓和排泄較少的鈉和尿素來應對瞬時低容量或低灌注，這種生理反應可能是可變的，并可能被常見情況和聯合干預措施所混淆，包括CKD、利尿劑、氨基糖苷類藥物和心肺轉流。檢查腎小管功能的診斷工具是速尿激發試驗，方法基于速尿作用于人體有機陰離子轉運蛋白1和OAT3后以主動分泌的方式進入腎小管腔。FST包括單次靜脈注射速尿(對從未使用過襻利尿劑的患者使用速尿1.0mg/kg，對之前襻利尿劑暴露過的患者使用速尿1.5mg/kg)，并每小時用和尿量等量的等滲液替代共6小時以使低血容量的風險降到最低。在速尿給藥后2小時尿量超過200毫升被認為是腎小管功能保留的指標。新的血或尿腎生物標志物可提高少尿的診斷率，并可用來識別患者進展至AKI的高低風險。一些生物標志物對AKI的陰性預測值高于陽性預測值表明，可能特別有助于識別低AKI風險的患者，從而可以避免不合理的治療和篩查。如尿肌酐沒有得到糾正，少尿可能會增加尿生物標志物假陽性風險。在ICU和圍手術期患者中，少

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