一、名詞解釋生產性粉塵是指在生產中形成的,并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。塵肺是在生產過程中長期吸入粉塵而發生的以肺組織纖維化為主的疾病。粉塵的分散度是指物質被粉碎的限度，以粉塵粒徑大小的數量或質量組成比例表達。空氣動力學直徑是指粉塵粒子a，不管其幾何形狀、大小和比重如何,假如它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時,則ｂ的直徑即可算作為a的AED。可吸入性粉塵直徑小于１5μm的塵粒。可呼吸性粉塵5μm以下的粒子可達呼吸道深部和肺泡區。矽肺在生產過程中因長期吸入具有游離二氧化硅粉塵達一定量后而引起的以肺纖維化為主的疾病。混合性塵肺由長期吸入含游離二氧化硅和其他粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。硅酸鹽肺由長期吸入含結合二氧化硅（石棉、滑石、云母）粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。粉塵沉著癥有些生產性粉塵（錫、鋇、鐵）吸入人體后,沉積于肺組織中，呈現一般異物反映，可繼發輕微的肺纖維化改變,對健康無明顯影響或危害較小,脫離粉塵作業后，病變可無進展或X線胸片陰影消退。矽塵作業通常把游離二氧化硅含量超過１0％粉塵作業稱之為矽塵作業。速發型矽肺由于連續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經1-2年即發病，稱為“速發型矽肺”。晚發型矽肺接觸較高濃度粉塵,但時間不長即脫離矽塵作業，此時X線胸片未發現明顯異常,然而在脫離接塵作業若干年后始發現矽肺,稱為“晚發型矽肺”。塵細胞石英塵被吸入肺泡后,引起肺泡巨噬細胞聚集，吞噬塵粒成為塵細胞。矽性蛋白沉積:病理特性為肺泡腔內有大量蛋白分泌物,稱為矽性蛋白,隨后可伴有纖維增生,形成小纖維灶乃至矽結節。圓形小陰影是矽肺最常見、最重要的一種X線表現形態,呈圓形或近似圓形,邊沿整齊或不整齊,直徑小于10mm，吸入游離二氧化硅含量越高其致密度越高，分為三種類型：p(<2.5ｍm)、q(1．5-3.0mm）、r(3.0－1０mm）。石棉小體石棉纖維被巨噬細胞吞噬后,由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成，鐵反映呈陽性，一般長為30-５0μm，粗2－5μm,金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀,分節或念珠樣結構，軸心為無色透明的石棉絲。正輻射周邊物體表面溫度超過人體表面溫度時，周邊物體表面向人體發放熱輻射而使人體受熱。負輻射周邊物體表面溫度低于人體表面溫度時,人體表面向周邊物體輻射散熱。高溫作業工作地點有生產性熱源,當室外實際出現本地區夏季通風室外計算溫度時，工作地點的氣溫高于室外2℃或２℃以上的作業。高溫車間一般將熱源散熱量大于2３W/m３的車間稱為熱車間或高溫車間。干熱作業生產場合的氣象條件特點是氣溫高、熱輻射強度大，而相對濕度低。如軋鋼、鑄造、陶瓷、火電等。濕熱作業生產場合的氣象條件特點是高氣溫、氣濕,而熱輻射強度不大。如印染、造紙、礦井等。夏季露天作業夏季的農田勞動、建筑、搬運等露天作業，除受太陽的輻射作用外，還受被加熱的地面和周邊物體放出的熱輻射作用,其作用連續時間一般較長,加之中午前后氣溫升高，又易形成高溫、熱輻射的作業環境。熱適應是指人體在熱環境中工作一段時間后對熱負荷產生適應的現象。熱射病由于人體在熱環境下，散熱途徑受阻，體溫調節機制紊亂所致，臨床特點是，在高溫環境中忽然發病,體溫可高達４０℃以上,先出汗、后無汗，并伴有干熱和意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞系統癥狀。熱痙攣由于大量出汗，體內鈉、鉀過量丟失所致。重要表現為肌肉痙攣、伴有收縮痛,患者神清、體溫多正常。熱衰竭由于高溫作業，體內血液的重新分布，導致腦部供血暫時減少而暈厥。一般起病急,先有頭昏、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓短暫下降,繼而暈厥,體溫不高或稍高。中暑在高溫環境中由于熱平衡和(或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和(或）心血管系統障礙為重要表現的急性熱致性疾病。生產性噪聲在生產過程中產生的聲音頻率和強度沒有規律，聽起來使人感到厭煩。穩態噪聲隨著時間的變化,聲壓波動小于5ｄＢ的生產性噪聲。脈沖噪聲聲音連續時間小于0.5秒,間隔時間大于1秒,聲壓有效值變化大于４0dB的生產性噪聲。等響曲線運用與基準音比較的方法，可得出聽閾范圍各種聲頻的響度級，將各個頻率相同響度的數值用曲線連接，即繪出各種響度的等響曲線圖。響度級根據人耳對聲音的感覺特性，聯系聲壓和頻率定出人耳對聲音音響的主觀感覺量。聲級為了準確評價噪聲對人體的影響,在進行聲音測量時，所使用的聲級計是根據人耳對聲音的感覺特性，參考等響曲線,使用A、B、C、D幾種計權網絡,使用頻率計權網絡測得的聲壓級。暫時性聽閾位移是指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化,脫離噪聲環境后通過一段時間聽力可恢復到本來水平。聽覺適應短時間暴露在強烈噪聲環境中,感覺聲音刺耳、不適,停止接觸后，聽覺器官敏感性下降，聽力檢查聽閾可提高１０-１5dB,離開噪聲環境1分鐘之內可以恢復。聽覺疲勞較長時間停留在強烈噪聲環境中,引起聽力明顯下降，離開噪聲環境后，聽閾可提高超過15-30dB，需要數小時甚至數十小時聽力才干恢復。生理性聽覺疲勞一般在十幾小時內可以完畢恢復，常以16小時為限，即在脫離接觸后到第二天上班前的時間間隔內,恢復至正常水平。永久性聽閾位移噪聲或其他因素引起的不能恢復到正常水平的聽閾提高。噪聲性耳聾是人們在工作過程中,由于長期接觸噪聲而發生的一種進行性的感音性聽覺損傷。爆震性耳聾在某些生產條件下，如進行爆破、由于防護不妥或缺少必要的防護設備,可因強烈爆炸所產生的振動波導致急性聽覺系統的嚴重外傷,引起聽力喪失。振動頻譜是將按頻帶大小測得的振動強度(加速度有效值)數據排列起來組成的圖形。4小時等能量頻率計權加速度有效值作為人體接振強度的定量指標，是在頻率計權和固定接振時間的原則下,計算加速度有效值。運動病又名暈動病，是作業人員在車、船或飛機等交通工具上工作，由于顛簸、搖擺或旋轉等任何形式的加速度運動,刺激人體的前庭器官,而出現一系列急性反映性癥狀的總稱。局部振動病是長期使用振動工具而引起的以末梢循環障礙為主的疾病，可累及肢體神經及運動功能，發病部位多在上肢末端,典型表現為發作性手指變白。振動性白指由局部振動所引起的手指的間歇性發白或發紺。電離輻射當量子能量水平達成12eＶ以上時，對物體有電離作用，可導致機體的損傷的電離輻射。非電離輻射當量子能量水平小于１2eV時,局限性以引起生物體電離的電離輻射。射頻輻射指頻率在1０0kＨz-300GHｚ的電離輻射，涉及高頻電磁場和微波。電光性眼炎波長為２50-32０nｍ的紫外線，可大量被角膜和結膜上皮所吸取，引起的急性角膜結膜炎。職業性腫瘤在作業環境中長期接觸致癌因素,通過較長期的潛伏期而患的某種特定腫瘤。職業性致癌因素能引起職業性腫瘤的致病因素。確認致癌物在流行病學調查中已有明確證據表白對人有致癌性的理化物質。可疑致癌物分兩種情況，一是動物實驗證據充足，但人群流行病學調查資料有限。二是動物致癌實驗陽性，特別是與人類血緣相近的靈長類動物中致癌實驗陽性，對人類致癌也許性大，但缺少對人類致癌的流學證據。潛在致癌物在動物實驗中已獲得陽性結果,但在人群中尚無資料表白對人類有致癌性。接觸評估是通過詢問調查、環境監測、生物監測等方法，對接觸職業性有害因素進行定性和定量評價。生物監測是職業性有害因素評價的組成部分,指定期地監測人體生物材料中毒物和(或)其代謝產物的含量或由其所致的生物效應水平,并與參比值比較,以評價人體接觸毒物的限度及也許的健康影響。健康監護是通過各種檢查和分析,評價職業性有害因素對接觸者健康的影響及其限度,掌握職工健康狀況,及時發現健康損害征象，以便采用相應的防止措施，防止有害因素所致的疾患的發生、發展。職業流行病學是以職業人群為研究對象，采用有關流行病學的理論和方法研究職業性有害因素及其對健康的影響在人群、時間、空間的分布，分析接觸與職業性損害的劑量反映關系，評價職業性有害因素的危險度及防止措施的效果,找出職業性損害發生和發展的規律,為制訂和修訂衛生標準、改善勞動條件和防止職業性病損提供依據的學科。職業性有害因素的危險度評估是通過對工業毒理學測試、環境監測、生物監測、健康監護和職業流行病學調查的研究資料進行綜合分析,定性和定量地認定和評價職業性有害因素的潛在不良作用，并對其進行管理。最高允許濃度是指工作地點空氣中任何一次有代表性的采樣測定均不得超過的濃度。時間加權平均閾限值指正常８小時工作日或４0小時工作周的時間加權平均濃度不得超過的接觸限值。在此濃度下,幾乎所有工人天天反復接觸而不致產生有害效應。短時間接觸閾限值是在一個工作日的任何時間均不得超過的15分鐘時間加權平均接觸限值。天天接觸不得超過４次，且前后兩次接觸之間至少要間隔6０分鐘。同時，當天的時間加權平均閾限值亦不得超過。上限值是指瞬時也不得超過的最高濃度。時間加權平均允許濃度是按8小時工作日的時間加權平均濃度規定的允許濃度。短時間接觸允許濃度是在一個工作日的任何時間均不得超過的15分鐘時間加權平均接觸限值。天天接觸不得超過4次，且前后兩次接觸之間至少要間隔60分鐘。同時，當天的時間加權平均閾限值亦不得超過。勞動衛生與職業病學是研究勞動條件對生產者健康的影響，以及如何改善勞動條件,發明安全、衛生、滿意和高效的作業環境,提高勞動者的職業生活質量的一門科學。生產性有害因素在生產過程、勞動過程及生產環境中存在的可直接危害勞動者健康的因素，又稱為生產性有害因素職業性病損職業性有害因素所致的各種職業性損害統稱職業性病損職業病當職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時,人體不能代償其所導致的功能性或器質性病理損害,出現相應的臨床征象，并影響勞動能力，這類疾病統稱為職業病工作有關疾病職業性有害因素是發病的諸多因素之一,但不是唯一的直接病因；職業性有害因素使潛在疾病暴露,或加重已有病情;改善工作條件,該病可控制或緩解氧需勞動1分鐘所需要的氧量氧債氧需和實際供氧局限性的量氧上限血液在1分鐘內能供應的最大氧量靜力作業依靠肌肉等長性收縮來維持體位，使軀體和四肢關節保持不佛所進行的作業動力作業在肌肉等張性收縮的情況下，經肌肉交替收縮和舒張，運用關節活動來進行的作業緊張因素使勞動者產生心理緊張的環境或條件緊張是在客觀需求與主觀反映能力之間的一種(可感受到的)失衡,在這種情況下，由于不能滿足需求就也許引起相應的(可察覺的)功能性紊亂。鍛煉是通過反復使用而改善勞動者先天性固有的生理功能和能力。練習通過反復來改善后天學得的技能毒物在一定條件下，以較小劑量進入機體就能干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時性或永久性的病理改變,甚至危及生命的化學物質稱為毒物。中毒機體受到毒物的作用引起一定限度的損害而出現的疾病狀態稱為中毒。煙懸浮于空氣中直徑＜０.1μm固體微粒。粉塵能較長時間懸浮于空氣中直徑>0.1μｍ固體微粒。生物轉化外來化合物吸取后,在體內酶作用下，其化學結構發生一定改變,即為生物轉化，又稱之為代謝轉化蓄積毒物或其代謝產物，在接觸間隔期內,如不能完全排出，則也許在體內逐漸積累,這種現象稱為毒物的蓄積。物質蓄積貯存在體內某些器官和組織內的毒物含量逐漸積累達成一定水平,這種現象叫物質蓄積。功能蓄積長期接觸某種毒物后，現有條件下,不能檢出該毒物的蓄積,但由該毒物引起的機能改變卻逐步積累起來,一段時間后,表現出中毒的病理征象,這種現象稱為功能蓄積急性中毒毒物一次或短時間內(幾分鐘至數小時）大量進入人體而引起的中毒。慢性中毒小量毒物反復長期進入人體而引起的中毒。亞急性中毒介于兩者之間，較短時間內有較大量毒物反復進入人體引起的中毒。吸取狀態毒物或其代謝產物在體內超過正常范圍,耽誤該毒物所至的臨床表現，呈亞臨床狀態。化學性肺水腫吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質及肺泡腔內液體過多聚集為特性的疾病單純窒息性氣體自身毒性很低或屬惰性氣體,但由于他們的存在可使空氣中氧含量減少，引起肺內氧分壓下降,隨后動脈氧分壓也下降,導致機體缺氧化學窒息性氣體能對血液或組織產生特殊的化學作用,使血液運送氧的能力或組織運用氧的能力發生障礙，引起組織缺氧或細胞內窒息的氣體。農藥用于消滅、控制危害農作物的害蟲、病菌、雜草等的各種藥物。中檔強度作業作業時氧需不超過氧上限，即在穩定狀態下進行的作業。大強度作業氧需超過了氧上限，即在氧債大量蓄積的條件下進行的作業。極大強度作業完全在無氧條件下進行的作業，此時的氧債幾乎等于氧需。二、填空:1、塵肺是在生產過程中長期吸入粉塵而發生的以肺組織纖維化為主的疾病。2、無機粉塵按性質可分為礦物性粉塵、金屬性粉塵和人工合成無機粉塵三類。3、有機粉塵按性質可分為動物性粉塵、植物性粉塵和人工合成有機粉塵三類。4、作業場合空氣中粉塵的成分和濃度是直接決定其對人體危害性質和嚴重限度的重要因素。５、根據化學成分不同，粉塵對人體有致纖維化、刺激、中毒和致敏等危害作用。6、粉塵分散度的兩種表達方法是粒子分散度和質量分散度。對于矽肺病發生、發展質量分散度的衛生學意義更大。7、粉塵粒子分散度愈高，徑粒較小的顆粒愈多,沉降速度愈慢，對人體危害愈大。8、粉塵粒子投影直徑(dp）換算成AＥD的公式為ＡＥD(μm）=dp。９、把直徑小于15μm的塵粒稱為可吸入性粉塵。10、５微米以下的粒子可達呼吸道深部和肺泡區，稱之為可呼吸性粉塵。11、沉積在呼吸道的粉塵重要通過兩種方式被清除:粘液纖毛系統和肺泡巨噬細胞吞噬作用。吞噬塵粒后的巨噬細胞稱為塵細胞12、矽肺是由于長期吸入具有游離型二氧化硅粉塵而引起的。13、硅酸鹽肺是由于長期吸入具有結合型二氧化硅粉塵而引起的。例如石棉肺。1４、粉塵沉著癥的臨床特點是脫離粉塵作業病變無進展或Ｘ線胸片陰影消退。1５、防塵八字方針是：革、水、密、風、護、管、教、查。１６、矽肺的基本病理改變矽結節和肺間質彌慢性纖維化。1７、矽肺最常見和最重要的一種X線表現形態小陰影。18、圓形小陰影按直徑大小分為p<1.5mm,q1．5-３.０ｍm,ｒ３.0－10mm三種類型。發育比較成熟的矽結節多為q，r類型。1９、大陰影是指是指其長徑超過10mm的陰影。其病理基礎是團塊狀纖維化。20、矽肺最常見的并發癥肺結核。2１、診斷矽肺的前提條件是確切的游離型二氧化硅粉塵職業史。22、Ⅱ期塵肺診斷標準描述為有密集度2級的小陰影,分布范圍超過4個肺區,或有密集度為3級的小陰影,分布范圍達成4個肺區。２３、針對物理因素采用防止措施是通過各種措施,將物理因素控制在正常范圍，或者采用縮短接觸時間,以保護勞動者健康。24、相對濕度在80%以上稱為高氣濕,低于30％為低氣濕。２5、正輻射是由于周邊物體表面溫度超過人體表面溫度所至,相反負輻射是人體表面向周邊物體輻射散熱形成的。26、高溫作業是指有生產性熱源,當室外實際出現本地區夏季通風室外計算溫度時，且工作點氣溫高于室外2度或２度以上的作業。27、在高溫環境勞動時,人體的體溫調節受氣象條件和勞動強度的共同影響。28、機體散熱可通過對流、傳導、輻射和蒸發出汗四種方式完畢，若環境溫度高于皮膚溫度，機體只能通過蒸發出汗途徑散熱。2９、高溫作業影響水鹽代謝,出汗量是高溫作業者受熱限度和勞動強度的綜合指標。尿鹽量降至２g／8h以下時,表達人體缺鹽。30、長期從事高溫作業可使循環系統出現血壓改變、心臟代償性肥大、心率加快等改變。31、研究發現細胞在機體熱適應后可合成一組新的熱應激蛋白，以保護機體免受高溫的致死性損傷。３２、中暑是高溫環境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂而引起的急性熱致疾病。３3、中暑按發病機制可分為熱射病、熱痙攣和熱衰竭三種類型。3４、熱射病重要是由于機體散熱障礙因素引起的，以中樞神經系統癥狀為主的疾病。35、熱痙攣重要是由于水鹽代謝紊亂而引起的,痙攣部位以腓腸肌最常見，患者神志清醒，體溫多正常。36、通風降溫措施有自然通風和機械通風兩種方式。３７、穩態噪聲特點是指隨著時間的變化,聲壓波動小于5dＢ。38、脈沖噪聲是指連續時間小于0.5秒，間隔時間大于1秒,聲壓有效值變化大于40ｄB的聲音。39、目前我們使用的聲級計重要是測量聲音的聲壓級物理特性的儀器。40、在多個聲源存在時，作業場合的聲壓級是按照對數法則互相疊加計算。41、根據人耳對聲音的感覺特性，聯系聲壓和頻率定出人耳對聲音音響的主觀感覺量,稱為響度級。42、從等響曲線看，人耳對2023-5000Ｈｚ區間頻率的聲音特別敏感。４3、噪聲危害的評價以及噪聲衛生標準的制訂重要還是以聽覺系統損害為依據。４４、聽覺適應是指脫離噪聲環境1分鐘之內,聽閾可以恢復。４5、聽閾提高超過15－3０dB（Ａ),需數小時聽力才可恢復,稱為聽覺疲勞。46、噪聲性耳聾的初期臨床特性是高頻聽力下降,患者主觀無耳聾感覺。47、為了了解振動源的特性,進而評價其對人體的危害,需要對振動的頻譜進行分析。4８、為了進行衛生學評價，目前我國以4小時等能量頻率計權加速度作為人體接振動強度的定量指標。4９、運動病重要由于不同方向的振動加速度反復過度刺激前庭器官器官所致。50、局部振動病發病部位多在上肢末端,其典型表現為發作性手指變白。5１、微波波段以厘米波危害最大。５2、電光性眼炎是紫外線所致的急性角膜結膜炎癥。53、三類職業性致癌因素中最常見的為化學因素。５4、在我國職業腫瘤名單中，涉及聯苯胺所致膀胱癌，苯所致白血病，氯乙烯所致致的肝血管肉瘤等８種職業腫瘤。５5、皮膚和肺是職業致癌物進入機體的重要途徑和直接作用器官。56、辨認和鑒定職業性致癌因素重要通過臨床觀測、實驗研究和職業流行病學調查三方面研究。57、在流行病學調查中已有明確證據表白對人有致癌性的理化物質稱之為確認致癌物。58、接觸評估的重要作用是為評價接觸-效應關系及危險度分析提供依據。59、接觸評估的方法涉及詢問調查、環境監測、生物監測三種。６0、職業流調重要涉及:接觸水平的觀測與估計、工人健康狀況、人口記錄資料等三項內容。６1、作業環境評估的核心是接觸評估。６2、通過作業環境評估、職業流調、實驗研究,以及必要的健康危險度評估，可充足辨認、評價和預測職業性有害因素的危害性質、限度及其作用條件等情況。６3、工人進行健康檢查可分為就業前檢查和定期檢查兩種基本類型。6４、女職工接觸職業有害因素后最常見的生殖功能異常表現是月經紊亂。６5、職業性有害因素是通過孕期接觸和產后接觸兩種接觸機會影響新生兒、乳兒健康的。66、農民肺的發病機制是由于嗜熱放線菌孢子進入肺泡而引發的變應性肺泡炎。67、含塵氣流進入呼吸道后，重要通過撞擊、重力沉積、布朗運動、靜電沉積、截留而沉降。6８、典型的矽結節橫斷面是由多層排列的膠原纖維構成,似蔥頭。69、結節型矽肺是由于長期吸入游離型二氧化硅含量較高的粉塵所致,彌漫性間質纖維化化型矽肺是由于長期吸入游離型二氧化硅含量較低或游離型二氧化硅含量較高但吸入的量較少的病例。7０、防止塵肺病最主線的措施用工程技術措施消除或減少粉塵危害。71、矽性蛋白沉積的病例特性是肺泡腔內有大量蛋白分泌物伴有纖維增生形成小纖維灶乃至矽結節。7２、團塊型矽肺多見于兩肺上葉后段和下葉背段等部位。73、局部振動對機體神經系統影響以上肢手臂末梢神經障礙為主，常以多發性末梢神經炎的形式出現。７４、手部冷水浸泡后復溫時間超過30分鐘即為局部振動病的觀測對象。７５、控制振動危害的主線性措施是進行工藝改革消除或減輕振動源的振動。７6、大振幅、低頻率的振動作用于前庭器官，并使內臟位移。高頻率、低振幅的振動重要對組織內的神經末梢起作用。77、射頻輻射的生物學效應一般規律是隨著頻率的增長和波長變短而遞增。78、射頻輻射的職業性接觸對機體的危害重要導致神經系統、眼、生殖系統等方面的影響。７９、動物致癌實驗陽性,特別是與人類血緣相近的靈長類動物中致癌實驗陽性,對人類致癌也許性大，但缺少對人類致癌的流學證據，這類物質稱謂可疑致癌物。80、在動物實驗中已獲得陽性結果,但在人群中尚無資料表白對人類有致癌性，這類物質稱謂潛在致癌物。五、簡答題何謂粉塵的分散度？其衛生學意義是什么？粉塵的分散度是指物質被粉碎的限度,以粉塵粒徑大小的數量或質量組成比例表達。粒子分散度愈高，懸浮于空氣中的時間愈長，沉降速度愈慢，被人體吸入的機會就愈多;并且越易參與理化反映，對人體的危害愈大。當塵粒數相同,質量不同時，質量愈高,病變愈重。質量分散度的衛生學意義更大。生產性粉塵對人體健康可導致哪些危害?⑴呼吸系統疾病有:①塵肺，可分五類（矽肺、硅酸鹽肺、炭塵肺、混合型塵肺、金屬塵肺）。②粉塵沉著癥。③有機粉塵引起的肺部病變，棉塵癥、變態反映性肺泡炎、慢性阻塞性肺病。④粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘。⑤呼吸系統腫瘤。⑵局部作用:呼吸道肥大性病變、畏縮性改變、堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、膿皮病、角膜病、光感性皮炎。⑶中毒作用:鉛、砷、錳的中毒。如何進行粉塵危害的控制？法律措施——立法、執法；粉塵最高允許濃度。技術措施——用技術手段消除或減少粉塵危害是最主線措施，改革工藝、革新設備;濕式作業;密閉、抽風除塵;衛生保健措施——健康檢查(就業前和定期檢查）；個人防護和個人衛生。防塵八字方針:革、水、密、風、護、管、教、查。影響矽肺病發生的重要因素有哪些?粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度、分散度、接塵時間、防護措施、接觸者的個體狀況等因素。矽肺病的病理改變有哪些？矽肺病的基本病理改變有:矽結節和彌漫性間質纖維化。矽肺的病理形態可分為結節型、彌漫性間質纖維化型、矽性蛋白沉積和團塊型。目前矽肺病在發病機制上有哪些觀點？⑴石英表面的羥基活性基團與巨噬細胞、多核巨細胞形成氫鍵。使細胞膜的通透性增長。⑵石英中產生硅載自由基后,生物膜脂質過氧化反映引起膜損傷。⑶石英直接損害巨噬細胞,膜的通透性增長,使鈣離子內流。⑷巨噬細胞受損后，釋放白介素Ⅰ、腫瘤壞死因子、纖維粘連蛋白、轉變生長因子等介質。從而刺激纖維物增生。⑸石英作用于肺泡Ⅰ型上皮細胞變性、腫脹、崩解脫落，而Ⅱ型上皮細胞不能及時修復,基底膜受損，暴露間質，激活成纖維細胞增生。⑹巨噬細胞受損后,啟動免疫系統，形成抗原抗體復合物，沉積在網狀纖維上，形成矽結節透明樣物質。矽肺病重要Ｘ線胸片表現有哪些?⑴圓形小陰影：⑵大陰影⑶胸膜改變⑷肺紋理⑸肺門⑹肺氣腫我國是如何定義一期塵肺病診斷標準的?Ⅰ:有總密集度１級的小陰影,分布范圍至少達成兩個肺區。Ⅰ+:有總密集度1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區；或有總密集度2級的小陰影,分布范圍達成4個肺區。石棉肺的病理改變及臨床表現有哪些?肺間質彌漫性纖維化。可見石棉小體和臟層胸膜肥厚、壁層胸膜形成胸膜斑。在生產性有害因素中,與化學因素相比，物理因素具有哪些特點？⑴絕大多數自然存在；⑵具有特定的物理參數,危害與否及限度均由參數決定；⑶來源明確；⑷空間分布不均勻;⑸存在狀態不同,有連續和脈沖之分。⑹對人體的危害與物理參數不呈直線相關關系。何謂高溫作業?舉例說明高溫作業的類型？高溫作業是工作地點有生產性熱源,當室外實際出現本地區夏季通風室外計算溫度時，工作地點的氣溫高于室外2℃或2℃以上的作業。干熱作業:煉鋼、鑄造、陶瓷、熱解決等，氣溫高、熱輻射強度大，相對濕度小。濕熱作業：印染、造紙、繅絲等,特點是高氣溫、氣濕,而輻射強度不大。夏季露天作業:農田勞動、建筑、搬運、作用時間長，高溫、熱輻射環境。高溫作業對機體生理功能的影響有哪些?⑴體溫調節；⑵水鹽代謝;⑶循環系統；⑷消化系統;⑸神經系統;⑹泌尿系統；何謂中暑？按發病機制如何分類？各自臨床特點是什么？中暑是在高溫環境中由于熱平衡和(或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和(或）心血管系統障礙為重要表現的急性熱致性疾病。熱射病由于人體在熱環境下，散熱途徑受阻,體溫調節機制紊亂所致，臨床特點是，在高溫環境中忽然發病,體溫可高達40℃以上，先出汗、后無汗,并伴有干熱和意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞系統癥狀。熱痙攣由于大量出汗,體內鈉、鉀過量丟失所致。重要表現為肌肉痙攣、伴有收縮痛,患者神清、體溫多正常。熱衰竭由于高溫作業,體內血液的重新分布,導致腦部供血暫時減少而暈厥。一般起病急，先有頭昏、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓短暫下降,繼而暈厥,體溫不高或稍高。在生產環境中可采用的防暑降溫措施有哪些?技術措施：合理設計工藝流程，隔熱，通風。保健措施:供應飲料和營養;個人防護；加強醫療防止工作。組織措施:貫徹國家標準，法規，制度。生產性噪聲可對人體聽覺系統導致哪些影響?暫時性聽閾位移——聽覺疲勞,聽覺適應。永久性聽閾位移——聽力損失,噪聲性耳聾。爆震性耳聾。影響噪聲對機體作用的因素是什么？噪聲的強度和頻譜特性;接觸時間和方式；噪聲的性質;其他有害因素共同存在;機體健康狀況及個人敏感性；個體防護;防止噪聲危害的措施有哪些？制定工業公司衛生標準;控制噪聲源;控制噪聲的傳播；個體防護；健康監護;合理安排勞動和休息；局部振動對機體的影響有哪些?神經系統——多發性末梢神經炎;心血管系統——周邊毛細血管形態和張力改變；骨骼肌肉系統——肌肉痙攣,骨關節改變。聽覺器官——聽力下降免疫系統—。內分泌系統。局部振動病的臨床表現是什么?主訴——手部癥狀和神衰;振動性白指肌肉、骨骼和關節改變。影響振動對機體作用的因素是什么?振動自身的特性（頻率、振幅、加速度）;接振時間；體位和操作方式；環境溫度和噪聲;工具重量和被加工件的硬度；防止振動危害的措施有哪些?消除或減輕振動源的振動；限制作業時間；改善作業時間；改善作業環境；加強個人防護；醫療保健措施；職業衛生教育;振動衛生標準；射頻輻射的防護措施有哪些?高頻電磁場的防護——場源屏蔽;距離防護;合理布局；衛生標準;微波的防護——屏蔽輻射源,加大輻射源與作業點的距離,個體防護,健康檢查,衛生標準。紅外輻射與紫外輻射對機體的影響有何不同?紅外線可導致機體——皮膚紅斑反映，眼睛慢性充血性瞼緣炎，角膜熱損傷,白內障等改變。紫外線可導致機體——皮膚灼傷,皮膚癌,電光性眼炎等改變。職業性致癌因素的作用特性有哪些？有一定的潛伏期,一般12—２0２3;大多數致癌物有閾值;好發部位皮膚和肺；病理類型各具特色，高濃度接觸多為未分化小細胞癌,反之為腺癌；如何辨認和鑒定職業性致癌因素？通過——臨床觀測；實驗研究；職業流行病學調查；我國規定的８種職業腫瘤具體內容是什么?聯苯胺導致的膀胱癌;石棉所致的肺癌、間皮瘤;苯所致的白血病；氯甲醚所致肺癌；砷所致肺癌、皮膚癌；氯乙烯所致肝血管肉瘤;焦爐逸散物所致肺癌；鉻酸鹽制造業所致肺癌;作業環境的評估的意義是什么?它是通過作業環境監測、生物檢測等方法,分析作業環境中職業性有害因素的性質、強度及其在時間、空間的分布情況；估計作業]者的接觸強度，為分析劑量反映關系提供依據;了解作業環境的衛生質量,評價勞動條件是否符合衛生標準;檢查防止措施效果,為進一步控制職業性有害因素及制訂、修訂衛生標準提供依據。生物監測的特點及意義是什么?反映機體總的接觸量和負荷；可直接檢測內劑量和內負荷及生物效應劑量；綜合了個體差異因素和毒物動力學過程的變異性；可用于篩檢易感者;如何進行健康監護?職業性健康監護應涉及兩個方面——作業環境和機體。作業環境重要工作是接觸評估：詢問調查職業史、接觸人群特性、方式、途徑、時間等；環境監測有害因素種類、來源、存在形式、濃度等情況，以及接觸水平的估計，境監測資料的整理保管;生物檢測;機體方面涉及健康檢查,健康檔案的建立,運用、分析以及勞動能力的鑒定。健康監護的定義及目的是什么?健康監護定義:是通過各種檢查和分析，評價職業性有害因素對接觸者健康的影響及其限度,掌握職工健康狀況，及時發現健康損害征象,以便采用相應的防止措施，防止有害因素所致的疾患的發生、發展。健康監護目的：掌握職工健康狀況，及時發現健康損害征象，結合生產環境監測和職業流行病學分析，可以研究職業有害因素所致的疾病在人群中發生、發展規律，接觸—效應關系,評價防護措施的效果，為進一步控制職業性有害因素及制訂、修訂衛生標準提供依據。職業流行病學調查的作用是什么？研究職業性有害因素對健康的影響;研究職業性損害在人群中的分布和發生、發展規律；為制訂、修訂勞動衛生標準和職業病診斷標準提供依據；評價勞動衛生和職業病防治工作質量及防止效果；職業流行病學調查的內容有哪些？接觸水平的觀測與估計；工人健康狀況;人口記錄資料；職業流行病學調查的基本規定是什么？明確調查目的；對照人群的選擇；擬定接觸和疾病的含義;表格設計;在研究職業性有害因素時，動物實驗要達成什么目的?測定化學物質的基本毒性;預測職業性有害因素的誘變、致畸、治癌等潛在作用；探測職業性危害的單因素作用或聯合作用;研究職業性有害因素所致損害的毒理學機制;實驗性治療；為制訂、修訂衛生標準提供科學依據;職業性有害因素對婦女健康有哪些影響?重體力勞動對婦女健康的影響（要展開敘述５項內容）；職業性有害因素對女性生殖功能的影響:分月經和生育功能;職業性有害因素對妊娠母體的影響;職業性有害因素對新生兒、乳兒的影響；如何進行女工勞動保護？貫徹有關婦女勞動保護法規政策;做好婦女勞保工作（合理安排勞動；做好5期保護）；改善生產環境的勞動條件;宣傳和普及婦女勞保知識;女職工勞保工作與婦幼保健工作密切結合;開展婦女勞動衛生職業醫學科研工作；如何做好婦女特殊生理周期的勞動保護?月經期:應設立女工衛生室,禁忌從事冷水冷庫等低溫作業;第Ⅲ級勞動強度的作業;第Ⅱ級以上的高處作業；已婚待孕女職工:不得從事對胚胎有害的作業,涉及一些化學毒物、放射性超標、第Ⅲ級勞動強度的作業；孕期:暫時調離具有胚胎毒性的作業，以及化學物濃度超標，減少勞動強度,妊娠反映較重者適當減少勞動時間,分娩后充足休息,產后恢復工作逐漸增長工作量。哺乳期:不得從事可由乳汁排出有害化學物質的作業,以及錳、氟、溴、甲醇、有機磷化和物、有機氯化合物等濃度超標的作業。３8、簡述對刺激性氣體引起的肺水腫解決原則。1.現場解決，停止接觸，除去染毒衣物2．迅速糾正缺氧，吸氧3.使用大劑量激素，改善血管壁通透性,合理限制靜脈補液量,使用脫水劑和利尿藥4.改善和維持通氣，使用去泡沫劑（二甲硅酮等5.對癥治療,積極防止并發癥39、簡述急性氰化氫中毒的解決方法。1.脫離現場,脫去污染衣物，清洗被污染部位2.應用解毒劑，“亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉”療法：立即將亞硝酸異戊酯1-2支包在手帕內打碎,給病人吸入15－30秒，每隔三分鐘用一支(最多用6支），接著靜脈緩慢注射3%亞硝酸鈉10-15ｍｌ，然后再靜注２5%-50%的硫代硫酸鈉２０－5０ml，同時監測血壓。3.對癥治療,可給予解毒輔助劑細胞色素C，ATP注射液,輔酶Ａ等，并防止惱水腫。４０、簡述美藍對苯胺中毒的解毒機理。在葡萄糖脫氫的過程中,還原型輔酶Ⅱ的氫被傳遞給美藍,使之變成白色美藍,白色美藍使高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白,故在此過程中,美藍起了遞氫體的作用。41、職業中毒的診斷需要哪些方面的資料?職業史、勞動衛生現場調查、癥狀和體征(臨床表現)、實驗室檢查。４２、高分子化合物生產中的毒物重要來自哪幾個方面？1.生產基本化工原料、單體過程中產生的毒物2.生產中的助劑3．樹脂、氟塑料在加工受熱時產生的毒物。43、結合中毒表現說說一氧化碳和氰化氫毒作用機制的異同點。相同點:兩者都可以與細胞色素結合，使之失去遞電子能力,阻斷呼吸鏈,導致細胞窒息；不同點:一氧化碳重要的毒作用機制是與血紅蛋白結合，使之失去攜氧能力，此過程是氧的運送障礙;氰化氫則重要是阻斷呼吸鏈,此過程是氧的運用障礙,此時靜脈血與動脈血同樣呈鮮紅色,中毒者皮膚,黏膜呈櫻桃紅色。44、簡述慢性鉛中毒的臨床表現及血液系統的改變。⑴神經系統：外周神經炎,鉛毒腦病。⑵消化系統:隱性腹痛，頑固性便秘,腹絞痛。⑶造血系統：卜啉代謝障礙，點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。⑷其他：鉛線，腎臟損害,流產等４５、說出鉛的中度中毒的診斷標準在輕度中毒基礎上，具有下列一項者可診斷為鉛的中度中毒:腹絞痛,貧血，中毒性周邊神經炎。４6、簡述急性汞中毒的臨床表現。起病急，有咳嗽、呼吸困難、口腔炎和胃腸道癥狀,繼之有化學性肺炎。腎損傷表現為多尿，蛋白尿,少尿及腎衰。口服汞鹽還可引起胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛，并引起腎臟和神經損害,易興奮。4７、有機磷農藥中毒的解決原則是:⑴阻斷毒物的繼續吸取,清除毒物，脫離現場，脫去污染衣物，清洗皮膚。⑵解毒解決,阿托品加氯磷定⑶對癥解決48、簡述噪聲對聽覺系統的影響。答案要點:TTＳ（涉及聽覺適應和聽覺疲勞)；PＴS（涉及聽力損失和噪聲性耳聾）49、影響噪聲對機體作用的因素有哪些?答案要點：⑴噪聲的強度和頻譜特性；⑵接觸時間和接觸方式;⑶噪聲性質；⑷其他有害因素共同存在;⑸機體健康狀況以及個人敏感;⑹個體防護50、響振動對機體作用的因素有哪些答案要點:⑴振動自身的特性，涉及振動頻率,振幅,加速度;⑵接振時間；⑶體位和操作方式;⑷環境溫度和噪聲；⑸工具重量和被加工件的硬度51、簡述控制粉塵危害，防止塵肺發生的措施。答案要點：改革，水濕化作業,密閉化,通風除塵,個人防護,加強管理，教育以提高工人素質,查體早發現。52、簡述矽肺的病例類型及其致病因素⑴結節型矽肺:由于長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化。⑵彌漫性間質纖維化型矽肺：長期吸入粉塵中游離二氧化硅含量較低,或游離二氧化硅含量較高,但吸入量較少。⑶硒性蛋白沉積：肺泡內有大量蛋白分泌物，稱之為硒性蛋白。⑷團塊型矽肺:各類矽肺的進一步發展,病灶融合而成。53、職業中毒的臨床表現形式都有哪些？⑴急性中毒：指毒物一次或短時間內大量進入人體而引起的中毒。⑵慢性中毒:指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。⑶亞急性中毒:發病情況介于上兩者之間,接觸毒物濃度較高，一個月內發病。⑷脫離毒物一段時間后發病，稱遲發性中毒。毒物或其代謝產物超過正常標準，但無臨床癥狀，稱毒物的吸取。5４、刺激性氣體的毒作用表現都有哪些?⑴急性刺激：眼和上呼吸道炎癥,喉痙攣、水腫。⑵化學性肺水腫：刺激期表現為上呼吸道炎癥或合并有支氣管肺炎,潛伏期癥狀減輕,肺水腫期出現劇烈咳嗽，胸悶氣短,咳血痰。⑶成人呼吸窘迫綜合癥：進行性呼吸窘迫,低氧血癥,重要表現為呼吸困難。⑷慢性影響:結膜炎、鼻炎、咽炎等。55、簡述刺激性氣體導致化學性肺水腫的發病機制。⑴損害Ⅰ型Ⅱ型肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞,導致肺毛細血管通透性增大。⑵Ⅱ型肺泡上皮細胞受損,使肺泡表面活性物質的分泌減少,肺表白張力增大,肺泡塌陷，體液滲出增長，水分進入肺泡。⑶缺氧導致肺泡毛細血管痙攣性擴張，通透性增大。⑷交感神經興奮,淋巴循環受阻，肺動脈高壓,靜脈回流障礙，影響肺內液體排除。5６、從中毒機制說明為什么氰化物中毒時皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。氰化物在體內解離出氰離子,它可以迅速與細胞色素氧化酶的Ｆe3＋結合,使之失去遞電子能力，呼吸鏈中斷,組織不能攝取和運用氧,導致動脈血流經組織器官的過程中，血中的氧未被運用就進入靜脈回流,此時動靜脈血氧差迅速下降，使得靜脈血呈現與動脈血同樣的鮮紅色，其體征就表現為皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。5７、簡述氰化物中毒解毒劑的解毒原理。應用適量的高鐵血紅蛋白生成劑（亞硫酸異戊酯），使體內形成一定量的高鐵血紅蛋白，運用高鐵血紅蛋白的Fｅ3+與血液中的CＮ—絡合成不太穩定的氰化高鐵血紅蛋白。血中的CN—被結合后,組織與血液間CN—含量平衡破壞,組織中高濃度的ＣＮ—又回到血液中，繼續與高鐵血紅蛋白結合，使組織中的細胞色素氧化酶活性逐漸恢復。在迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉，在體內硫氰酸酶的作用下，是氰離子轉變為硫氰酸鹽，經尿排出。58、簡述苯的中毒機制。⑴干擾骨髓造血干細胞的生長和分化。⑵氫醌與紡錘絲結合,克制細胞增殖。⑶損失DNＡ。⑷激活癌基因。５9、簡述苯的氨基硝基化合物對血液損害的共同特點。⑴高鐵血紅蛋白形成作用⑵溶血作業⑶形成變形珠蛋白小體（赫恩氏小體）60、簡述慢性TNT中毒的臨床癥狀。⑴中毒性白內障⑵肝腫大,肝硬化⑶再障性貧血61、慢性氯乙烯中毒的臨床癥狀都有哪些?⑴神經系統：神經衰弱，自主神經功能紊亂,睡眠障礙，多夢。⑵消化系統:食欲減退,惡心,腹脹等。⑶肢端溶骨癥:末節指骨骨質溶解性損害,初期為手指麻木疼痛腫脹僵硬，后期可有雷諾現象⑷血液系統:有溶血和貧血傾向。⑸肝臟：初期乏力、厭食、腹脹，后期肝腫大，肝功能異常,黃疸腹水，肝血管肉瘤。⑹皮膚：還可伴有皮膚龜裂，干燥，丘疹等。62、用有機磷農藥分子結構式的通式來說明農藥的毒性與其分子結構式的關系。結構式Ｒ1＞P≤XＲ2ＺR1,R2多為甲氧基（ＣH3O—)或乙氧基(Ｃ2H５O—）,Z為氧或硫原子，X可為烷氧基、芳氧基、或其他基團。當X為強酸根的時候農藥毒性強，Z基團為氧原子時的毒性比硫原子時強,Ｒ基團為乙氧基時毒性比甲氧基時要大。６3、簡述急性有機磷農藥中毒的臨床表現。⑴毒蕈堿樣癥狀：初期出現，惡心,嘔吐，腹痛腹瀉，多汗流涎,瞳孔縮小，支氣管痙攣,嚴重時呼吸困難，肺水腫等。⑵煙堿樣癥狀：肌肉震顫，痙攣，動作不靈活,全身緊束感。⑶中樞神經系統癥狀:頭痛頭暈，乏力,意識模糊，驚厥昏迷等。64、簡述矽肺的診斷原則和方法⑴職業史：必須以確切的接觸游離二氧化硅粉塵職業史為前提。⑵Ｘ胸片：以技術質量合格的X線前后位胸片為依據。⑶臨床表現⑷排除其他疾病65、簡述塵肺分期的Ｘ線診斷標準。⑴無塵肺(代號Ｏ)a）Ｏ:X線胸片無塵肺表現ｂ)O+：相片表現不夠診斷為Ⅰ者⑵一期塵肺（代號I）a）Ⅰ:有總密集度1級的小陰影，分布至少達兩肺區。b)Ⅰ+：有總密集度為1級的小陰影，分布范圍超過４個肺區；或有總密集度為2級的小陰影，分布范圍達成4個肺區。⑶二期塵肺（代號Ⅱ）a）Ⅱ:有總密集度２級的小陰影，分布范圍超過４肺區；或有總密集度3級的小陰影,分布范圍達成4個肺區。b)Ⅱ+:有總密集度3級的小陰影,分布范圍超過４肺區;或有小陰影聚集,或有大陰影,但尚不夠定為Ⅲ者。⑷三期塵肺（代號Ⅲ)ａ)Ⅲ：有大陰影出現,面積大于20ｍm＊１0ｍmb)Ⅲ+:單個大陰影面積或多個大陰影面積總和超過右上肺區面積者。6６、簡述噪聲性耳聾的診斷標準。⑴職業史⑵排出其他因素⑶PＴS超過正常范圍６7、除了聽覺系統外，噪音還可以對人體產生哪些損害。⑴神經系統:頭痛頭暈,記憶減退，情緒不穩，神經衰弱。⑵心血管系統：血壓不穩，心律不齊。⑶內分泌和免疫系統：免疫功能下降，內分泌紊亂。⑷消化系統：為恥功能紊亂,納差。⑸對生殖系統和胚胎發育產生不良影響⑹影響工作效率68、簡述全身振動對人體的影響。⑴影響工效⑵內臟位移,機械性損傷。⑶植物神經功能紊亂⑷內分泌功能紊亂⑸腰脊背損害⑹運動病69、簡述局部振動病的診斷原則。⑴職業史⑵臨床表現,發作性手指變白⑶排除其他疾病7０、簡述高溫作業的類型及其特點。⑴高溫、強熱輻射作業：特點是氣溫高,熱輻射強度大,而相對濕度較低,形成干熱環境。⑵高溫、高濕作業：特點是高氣溫、氣濕,而熱輻射強度不大，形成濕熱環境。⑶夏季露天作業：特點為作業環境中熱輻射較強,且輻射連續時間長。71、簡述各類型中暑的病因與臨床表現。⑴熱射病:體溫調節機制紊亂所致。在高溫下忽然發病，體溫可達４0度以上,開始時大量出汗,以后出現“無汗”，并伴有干熱和意識障礙、昏迷等中樞神經系統癥狀。⑵熱痙攣:由于大量出汗，體內鈉鉀過量丟失所致，重要表現為肌肉痙攣，伴有收縮痛，患者神智清醒，體溫多正常。⑶熱衰竭：在高溫高濕環境下，皮膚血液流量增長不伴有內臟血管的收縮或血容量的相應增長，局限性以代償,導致暫時性腦供血局限性而暈撅。起病迅速，先有頭暈頭痛、心悸、出汗、皮膚濕冷、面色蒼白血壓下降,繼而暈撅,通常休息半晌可恢復。7２、簡述中暑的治療。⑴輕癥中暑：離開作業環境，到陰涼出休息,給予含鹽飲料。⑵重癥中暑：①熱射病：降溫，維持循環和呼吸功能,即使糾正水、電解質平衡紊亂②熱痙攣：即使給清涼飲料必要時靜滴葡萄糖生理鹽水,補充鈉鉀離子③熱衰竭:通風降溫，充足休息，給予清涼飲料,對癥解決。7３、職業性有害因素的來源?1、生產工藝過程中產生的有害因素，涉及化學物理和生物因素。２、勞動過程中的有害因素。3、生產環境中的有害因素。７4、簡述職業衛生中三級防止的原則1、病因防止2、“三早”,早發現,早診斷,早治療3、積極治療，改善預后75、勞動場合中的緊張因素都有哪些？工作組織、工作量、工作經歷、勞動條件、組織關系、個人與社會因素。76、緊張反映表現在哪幾個幾方面?心理反映生理反映行為表現７７、舉例說明工作有關疾病與職業病的區別。(１)職業病是指與工作有關，并直接與職業性有害因素有因果聯系的疾病；而工作有關疾病則具有三層含義：⑴職業因素是該病發生和發展的諸多因素之一,擔不是唯一的直接病因⑵職業因素影響了健康，從而促使潛在的疾病暴露或加重已有疾病的病情⑶通過改善工作條件,可使所患疾病得到控制或緩解。工作有關疾病舉例:礦工的消化性潰瘍,建筑工的肌肉骨骼疾病７8、簡述職業病的特點⑴病因明確⑵病因大多可檢測,需達成一定強度才干致病,一般存在劑量-效應關系⑶在接觸同一因素的人群中有一定的發病率，很少只出現個別病例⑷大多數職業病如能早診早治,康復效果良好⑸治療個體無助于控制發病率７9、簡述肌肉能量供應系統的一般特性。ATP-ＣP系列乳酸系列需氧系列氧無氧無氧需氧速度非常迅速迅速較慢能源CP,儲量有限糖原，產物可致疲勞糖原,產物不致疲勞產生AＴP很少有限幾乎不受限勞動類型任何勞動，短暫極重勞動短期重勞動長期輕中檔勞動８0、簡述疲勞的階段分期特性。⑴第一階段:疲勞感輕微,作用能力不受影響或稍下降。⑵第二階段：作業能力下降明顯,但只涉及生產質量,對產量影響不大。⑶第三階段：疲倦感強烈,作業能力急劇下降，精疲力竭,無法繼續工作。81、我國法定職業病名單中的職業腫瘤有哪幾種？聯苯胺所致膀胱癌石棉所致肺癌、間皮瘤苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮膚