Impactsofchillingtemperaturesonphotosynthesisinwarm-climateplants

低溫對熱帶植物光合作用的影響TrendsinPlantScience,Volume6,Issue1,1January2001,Pages36-42167940010張東芳AbstractPhotosynthesisinwarm-climateplantsissubstantiallyreducedafterchilling.Tropicalandsubtropicalspeciesoffertheopportunitytostudytheeffectsoflowtemperatureonphotosyntheticprocessesundisguisedbythemyriadofprotectiveresponsesobservedintemperatespecies.Inthisarticle,wehighlighttheprimarycomponentsofphotosynthesisthatareaffectedbyashortchill,inboththedarkandthelight,anddiscusswhatisknownofthemechanismsinvolved.Recentworkimplicatesimpairedredoxandcircadianregulationamongotherprocesses.在低溫處理的情況下，熱帶植物的光合作用效率大幅降低。熱帶和亞熱帶的物種為我們研究低溫對各物種光合作用過程的影響提供一個機會。在這篇文章中，我們強調由一個短暫的低溫處理和黑暗或光照的組合影響的光合作用，并討論什么是已知參與的機制。最近的研究發現其中包括氧化還原受損和晝夜調控。Keywords/關鍵字

Lowtemperature;Photoinhibition;Oxidativestress;Carbonreductioncycle;Circadianrhythm低溫;光抑制;氧化應激;減碳循環;晝夜節律Lowtemperatureisamajorfactorlimitingtheproductivityandgeographicaldistributionofmanyspecies,includingimportantagriculturalcrops.Theformationoficeinsideplantcellsisdevastating.Freeze-tolerantplantshaveseveralstrategiestoreducetheprobabilityofthisoccurring,evenwhenairtemperaturedropsbelowzero,includingmaintaininghighintracellularsoluteconcentrationsandencouragingicenucleationoutsidethecells.Theseplantsalsocommonlyexhibitxerophyticadaptationstosurvivethereducedwateravailabilitywithintheplantandthesoil.Temperaturesof?5°Ccankillanunhardenedwinterwheatplanteventhoughithasthegeneticcapacitytoacclimatize,hardenandacquiretoleranceoffreezingdownto?20°C.Thecold-hardeningmechanismsconferringfreezetolerancehavebeendescribedelsewhere.andincludechangesinlipidcomposition,increasesinactive-oxygen-scavengingenzymes,anthocyaninaccumulationandalteredgrowthmorphology.低溫是限制了許多物種的產量和地理分布的一個主要因素，其中包括重要的農業作物。在植物細胞內冰的形成是毀滅性的。植物對冷凍有多種策略，以減少這種情況發生的概率，即使在氣溫降到零度以下，策略包括維持細胞內高濃度的溶質。這些植物通常也表現出適應旱生。-5°C的溫度可以殺死一個未硬化的冬季小麥植株即使它有適應環境，硬化，并獲得冷凍低至-20°C的耐受性遺傳能力。賦予冷凍硬化的機制已在別處描述。1.Thylakoidelectrontransport1.1.Photodamage(chronicphotoinhibition)andrepairItseaseofmeasurementmeansthattheratioofvariabletomaximalchlorophyllfluorescence(Fv/Fm)indark-adaptedleavesisoftenusedtoidentifyphotosystemII(PSII)photodamage,aninhibitionofPSIIphotochemistrythatisnotrapidlyreversible.Theamountofthatcanbindtotheplastoquinone-reductasesiteofPSIIinisolatedthylakoids,producesamoredirectandquantitativeassessment.

1，類囊體膜上的電子傳遞1.1光損傷（慢性光抑制）和修復在暗適應的條件下，葉綠素熒光（FV/FM）的比值經常被用于識別光系統II（PSII）的光損傷，PSII光化學抑制是不能快速逆轉的。在孤立的類囊體上，C-阿特拉津（C-atrazine）可以綁定到PSII的質體醌還原酶上，并計算其數量，產生更直接定量的對光損傷評估。Photodamageisrarelyobservedimmediatelyafterchillingofeventhemostextremethermophilicspeciesiflowtemperaturesareexperiencedinthedark.Bycontrast,thecombinationoflowtemperaturewithhighlighthasthepotentialtoinducechronicphotoinhibitionofPSII(Fig.1).Thisispartlybecauseloweringthetemperaturegenerallyreducesreactionratesandcanthereforelimitthesinksfortheabsorbedexcitationenergy(light),particularlyCO2fixationandphotorespiration.SmallersinksforabsorbedexcitationenergyincreasesthepotentialforoxidativedamagetoPSII,notablytheD1componentoftheD1–D2heterodimeratthecoreofthePSIIfunctionalcenter.Inaddition,photodamagebecomesapparentaslowtemperaturesinterferewiththenormalreplacementrateofD1intheturnover–repaircycle.在黑暗中經歷低溫后，即使是最喜光的物種遭遇冷害，光損傷是很少被看到。相比之下，低溫與強光的組合具有誘導光系統II的光抑制（光損傷）的潛力。（圖1）這部分是由于降低溫度通常會降低反應速率，因此可以限制接收器吸收激發能量（光），特別是CO2固定和光呼吸。因為接收器吸收的激發能量較小，因此增加了對PSII的氧化損傷的潛力，特別是在PSII官能中心的D1-D2二聚體??芯部的D1組件。此外，光損傷變得明顯，因為低溫會干擾D1的正常反應速率。縮寫：ATPsynthase，葉綠體ATP合酶B6F，細胞色素b6f復合體

RuBP，核酮糖1,5-二磷酸FBP酶，葉綠體果糖-1,6-二磷酸酶SBPase，景天庚酮糖1,7-二磷酸酶

淡藍色的剪刀代表了光照與低溫組合的影響深藍色的剪刀代表一個黑暗與低溫組合的主要影響ThishasbeenattributedtochangesintheexpressionofpsbA,theplastidgenethatencodesD1,anddirecttemperatureeffectsonmembranes.LowtemperaturereducesmembranefluidityandthusisbelievedtoreducetherateofD1turnoverbyslowingthediffusionofphotodamagedD1proteinsmarkedfordegradationtonon-appressedregionsofthethylakoid.Geneticmanipulationofthylakoidlipidstodecreasethesaturationoffattyacidscanpartiallymitigatehigh-light–low-temperaturephotoinhibition,presumablybyenhancingdiffusionandtherebyfacilitatingrepair.Nevertheless,photodamageofPSIIisfrequentlynotprimarilyresponsibleforlight-chill-inducedinhibitionofphotosynthesisinthermophilicplants.

這已經被歸因于改變psbA基因（質體基因）的表達，其編碼D1蛋白和膜上直接溫度效應的表達。低溫降低了膜的流動性，因此被認為光損傷是通過降低D1的擴散速率，以減少D1的周轉率。通過遺傳操作類囊體的膜脂，以減少脂肪酸的飽和度可以部分減輕高光低溫條件下的光抑制，大概是通過增強擴散，從而促進修復。然而，PSII的光損傷往往不是抑制光合作用主要原因。1.2.Photoprotectionanddownregulation(dynamicphotoinhibition)TherapidlyreversibledownregulationofPSIIquantumefficiencyplaysanindispensablephotoprotectiveroleinleaves.Thisprocessinvolvestheinterconversionofxanthophyllpigmentsandthedevelopmentofatransthylakoidprotonelectrochemicalpotentialdifference,andisclearlyacrucialprotectivemeasureagainstthemoreperniciousimpactofphotodamage.ChangesinthequenchingofexcitationenergyintheantennaeofPSIIcaneasilybeestimatedusingmodulatedchlorophyllfluorescence.BothFv′/Fm′(theefficiencyofexcitationenergytransfertoopenPSIIreactioncenters)andnon-photochemicalquenchingareparameterswidelyusedtoquantifythisdownregulationofPSIIelectrontransport.1.2光保護和下調（動態光抑制）在葉片中，PSII量子效率的快速可逆的下調起到不可或缺的光保護作用。這個過程涉及葉黃素的互變和質子跨膜電化學電勢差的發展，并顯然是針對光損傷至關重要的保護措施。可以很容易地使用調制葉綠素熒光估計在PSII的天線色素激發能量的改變。Fv'/FM'和非光化學淬滅是廣泛用于量化該PSII的電子傳輸的參數。Whenchillinglimitsphotosyntheticsinksforelectronsinthelight(simultaneouslywithorsubsequenttothechill),valuablephotoprotectionisaffordedbyareductionintheefficiencyofenergytransferfromthelightharvestingcomplextothereactioncenter,therebyallowingadditionalabsorbedlightenergytobedissipatedasheat(Fig.1).Thiscanbeobservedwhenthermophiliccropssuchasmaizeandtomatoarechilledinthelight.However,inwarm-climateplantssuchastomatoandmango,dynamicphotoinhibitionisclearlynottheprimarycauseofthereductioninphotosynthesisfollowingachill.當短暫的低溫限制光吸收時，有效的光保護是通過在從光捕獲復合物的能量傳遞到反應中心的效率的降低得到，其允許多吸收的光能被作為熱量耗散掉（圖1）

。然而，在溫帶的植物，如番茄，芒果，動態光抑制顯然不是下面的低溫處理在光合作用減少的主要原因。縮寫：ATPsynthase，葉綠體ATP合酶B6F，細胞色素b6f復合體

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淡藍色的剪刀代表了光照與低溫組合的影響深藍色的剪刀代表一個黑暗與低溫組合的主要影響1.3另類電子傳遞和氧化應激類囊體電子傳遞在本質上容易產生活性氧（假環式電子傳遞連）。為了防止組分蛋白質和脂質災難性的破壞，植物有許多抗氧化系統。抗氧化系統正變得越來越明確。這些抗氧化劑，如抗壞血酸（維生素C）的再生，可以是一個重要的和可變的電子接收器。在最近梅勒-抗壞血酸過氧化物酶（水-水）循環還不清楚的情況下，來量化這種電子的大小意味著抗壞血酸的再生是否為電子的主要額外接收器的依據。干擾抗氧化劑再生的過程可能是對光合作用的抑制的一個主要原因。除了這種氧化電位的直接影響，強光與低溫誘導的氧化應激可導致葉綠體基質的氧化還原狀態的改變，包括干擾參與CO2同化幾種酶，有果糖1,6-二磷酸酶（FBPase）和景天庚酮糖1,7-二磷酸酶（SBPase），這些干擾可以通過正常光激活。（圖1）縮寫：ATPsynthase，葉綠體ATP合酶B6F，細胞色素b6f復合體

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淡藍色的剪刀代表了光照與低溫組合的影響深藍色的剪刀代表一個黑暗與低溫組合的主要影響2.Carbohydratemetabolism2.1.End-productinhibitionAsleaftemperatureisreduced,thereisasmallerstimulationofCO2assimilationinresponsetoaswitchfromambienttonon-photorespiratoryconditions(1–2%O2).Thetemperatureatwhichnostimulationisobservedwasbetween6°Cand22°Cforarangeofsixfield-grownspecies29.ThislackofresponsetotheremovalofphotorespirationhasbeenattributedtolimitationofthylakoidATPsynthaseactivityarisingfrominsufficientreturnofinorganicphosphate(Pi)tothechloroplastcausedbytheaccumulationoftriosephosphates(Fig.1).2.碳水化合物代謝2.1終產物抑制

當葉片溫度降低時，在葉綠體中，類囊體ATP合酶活動受限導致返回的無機磷酸鹽（PI）過多從而引起的葉綠體產生的磷酸丙糖的積累（圖1）。據報道在碳水化合物代謝過程中，低溫導致蔗糖磷酸合成酶活性變化（圖二），其通過終產物抑制影響光合作用的。此外，因為夜間葉片淀粉的移動被低溫抑制，可溶性碳水化合物可以積累。縮寫：ATPsynthase，葉綠體ATP合酶B6F，細胞色素b6f復合體

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淡藍色的剪刀代表了光照與低溫組合的影響深藍色的剪刀代表一個黑暗與低溫組合的主要影響2/4/2023蔗糖磷酸合成酶活性變化曲線圖2.2.RubiscoDeclinesinphotosynthesisafterachillinboththedarkandthelighthavebeenattributedinvariousstudiestoalossofRubiscoactivity(Fig.1).IthasbeensuggestedthatchillingdamagestheRubiscoproteinitself15.However,recentworkwithmangoshowsthatthelossofRubiscoactivityobservedatmiddayofawarmphotoperiodfollowinganovernightchillisnotaninstantaneouslow-temperatureeffectbutratherthatRubiscoactivitydeclinedthroughoutthemorning11.ThissuggeststhatitissomeaspectofRubiscoactivationthatisdisruptedbythechill.ItistemptingtospeculatethattherecentlydiscoveredredoxregulationofthelargerRubiscoactivaseisoform35canbeaffectedbychilling,asisobservedforSBPaseandFBPase26.2.2Rubisco酶在這一系列的實驗中，光合作用下降歸因于各種研究，以Rubisco活性的損失為主。（圖1）有人推測說低溫損害了Rubisco蛋白本身。然而，最近的工作表明Rubisco活性是受激冷破碎的某些原因。我們很容易推測，較大的Rubisco活化酶亞型最近發現的氧化還原調節會受到低溫影響。Rubisco的加氧光呼吸反應是一種光保護機制，其作為一個電子接收器。不會出現寒冷引起的光抑制。這是因為頻繁地發生光呼吸導致加氧酶活性的下降從而損失的Rubisco羧化酶活性。3.Stomatalresponses3.1.Chill-inducedwaterlossReducedairandleaftemperaturewillusuallyreduceevaporativedemand.However,coolrootsreducehydraulicconductivityandsubstantiallyinhibitwateruptakefromthesoil.Owingtothehighspecificheatcapac