鎖骨下動脈盜血綜合征鎖骨下動脈盜血綜合征（subclavianstealsyndrome）是指在鎖骨下動脈或頭臂干上，椎動脈起始處的近心段有部份的或完全的閉塞性損害，由于虹吸作用（盜血）引發患側椎動脈中的血流逆行，進入患側鎖骨下動脈的遠心段，致使椎-基動脈缺血性發作，和患側上肢缺血性的癥候。簡介鎖骨下動脈盜血綜合征該側椎動脈中血流逆行，第一由Contomil960年所報導，但該患者無神經障礙Reivichl961年進一步報告了血管造影的資料和顯現的椎-基動脈供血不足病癥并做了動物（狗）實驗，證明這一現象，從此指出這是一種新的血管綜合征，并定名為“鎖骨下動脈盜血綜合征”。本綜合征也可見于頭臂干病變時因逆行血液也是進入鎖骨下動脈故亦可稱為“鎖骨下動脈盜血綜合征”鎖骨下動脈盜血綜合征是指椎動脈起始部近側段鎖骨下動脈或無名動脈狹小或閉塞后，對側椎動脈血流通過基底動脈返流至患側椎動脈從頭組成患側鎖骨下動脈遠側段的供血。

鎖骨下動脈盜血綜合征主動脈弓血管造影（4張）其病癥是眩暈、眼花、走路不穩，有些人還會顯現頭痛、頭枕部疼痛或聽力消退等。有些人“盜血”會出此刻鎖骨下動脈或椎一基底動脈，乃至在大腦半球動脈，這時會顯現輕度、等。在實際工作中，若是發覺椎動脈有返流，應該進一步檢查患側鎖骨下動脈或無名動脈，即便右邊無名動脈和左鎖骨下動脈起始部無法直接檢查,也可提示椎動脈返流一側的相應部位狹小或閉塞。在另一種情形下，即雙側肱動脈血壓差〉、橈動脈搏動減弱或消失（無脈癥），多普勒超聲發覺鎖骨下動脈、無名動脈狹小或閉塞，那么，必然要再檢查椎動脈以明確是不是有鎖骨下動脈盜血綜合征。若是是鎖骨下動脈或無名動脈狹小引發的椎動脈返流，狹小部位經動脈擴張術或其它手術醫治后，患側椎動脈血流能夠恢復反向血流。疾病緣故鎖骨下動脈盜血綜合征動脈盜血綜合征是最多見緣故，第二為特異性和非特異性動脈炎，病理檢查可見鎖骨下動脈起始端和無名動脈的粥樣硬化斑塊炎癥管腔狹小或閉塞。男性多于女性，左側多于右邊，常在患側上肢活動時，顯現發作性頭暈，視物模糊，復視共濟失調，，吞咽困難，暈厥等。腦干枕葉小腦供血不足，表現嚴峻時，頸內動脈，缺血病癥如偏癱，偏身，感覺障礙和失語

等。患側上肢感覺異樣，無力，皮膚慘白，肌肉疼痛。患側上臂血壓地域健側mmHg以上鎖骨上窩可聞及雜音活動，患肢誘發或加重椎基底動脈供血不足病癥，可診斷盜血綜合醫治動脈內膜切除術。是最多見的閉塞性病因極少數屬于先本性罕有于胸部外傷，無脈癥，巨細胞動脈炎栓塞或瘤栓一、 動脈粥樣硬化性鎖骨下或頭臂干粥樣硬化常同時在顱外頸部其他血管也有一樣的損害。如一組168例中經血管造影證明80%同時存在著頸總頸內、頸外或椎動脈損害。另一組74例成人患者中37例%)同時有其他頸部血管損害，并以頸內動脈者最多見，這是由于動脈粥樣硬化是一種全身性血管損害的緣故。二、 先本性Pieroni(1972)報告一例經血管心臟電影照相證明的先本性鎖骨下動脈盜血，該例鎖骨下動脈近心段閉鎖作者溫習以往26例指出先本性患者常同時有心血管缺點即本綜合征如發生在主動脈弓左位或主動脈弓有縮窄時那么同時多存在著和；如為主動脈弓右位那么常有主動脈弓為右位亦可見主動脈弓正常，鎖骨下動脈呈局限性發育不良、閉鎖或孤立。罕有的報告還有雙側鎖骨下動脈近心段發育不良，同時有主動脈縮窄而顯現雙側盜血者。鎖骨下動脈盜血綜合征3、醫源性有報導對12例法洛四聯癥實施BlalockTaussig手術時當將鎖骨下動脈鎖骨下動脈盜血綜合征近心段和肺動脈吻合后血管造影證明有“鎖骨下動脈盜血”；其中7例顯現了基底動脈供血不足的病癥。另外由于右鎖骨下動脈起于主動脈，且并行于食管的后面，對患畸形性吞咽困難者進行血管手術矯正時也能引發本綜合征。4.外傷性車禍使胸部受傷，在鎖骨下動脈上椎動脈起始處的近心側發生挫傷性血栓形成，從而致使本綜合征。

五、 其他如風濕性心臟病并發左鎖骨下動脈第一段栓塞無脈癥轉移性癌栓和。六、 左上肢運動后，缺血加重，可致使盜血現象明顯，顯現暈厥病癥。[1]臨床表現一樣男性較女性多見年齡多在50歲以上。以左側損害者多見這可能是由于左鎖骨下動脈在主動脈的起始處所成角鎖骨下動脈盜血綜合征度大易受血流沖激而引發動脈粥樣硬化本綜合征可顯現椎-基動脈供血不足的神經病癥及上肢缺血性病癥頸動脈供血不足的病癥是罕有的僅見于頭臂干或雙側鎖骨下動脈狹小的患者。椎-基動脈供血不足的病癥最多見的病癥依次為眩暈肢體輕癱感覺異樣、雙側視力障礙、共濟失調、復視暈厥少見的尚有間歇性跛行發音困難、吞咽困難耳鳴抽搐頭痛及精神障礙。少數可顯現“傾倒癥”(dropattack)表現為沒有預兆，突然下肢肌力喪失而摔倒的發作可沒成心識障礙并能迅速恢復可能是由于延髓椎體交叉區域缺血所致一樣本綜合征患者，是可不能引發永久性神經損害的上肢缺血性病癥常見者依次為間歇性運動不靈、上肢乏力疼痛和感覺異樣，極少數引發手指發紺或壞死。一樣體征血壓：患側上肢血壓皆降低，兩上肢收縮壓相差可在20-150mmHg,多數相差在20-70mmHg。從血管造影，病癥程度和發作頻度來看血壓差和受損血管狹小的程度無關。脈搏：患側橈動脈大多減弱或消失有的肱動脈或鎖骨下動脈搏動也減弱或消失另外禍側脈搏遲至這是由于脈搏波要由對側椎動脈至患側椎動脈再至腕部其距離較遠的緣故鎖骨上區域血管雜音：多數可聞及收縮期雜音，運動患肢可能使雜音加重

五、并發癥：椎-基動脈供血不足的病癥最多見也能夠視為本病臨床繼發表現。發病機制1.盜血鎖骨下動脈盜血綜合征虹吸作用所引發在正常生理情形下，顱內動脈的動脈壓低于主動脈弓或其分支的壓力，以維持正常的顱內供血。當這種壓力梯度發生倒置，血液那么可由頭部向方向逆流或流往上肢。“鎖骨下動脈盜血”確實是由于病變使鎖骨下動脈的壓力低于基底動脈的結果(Fields等1972)。動物實驗發覺,當急性閉塞狗的右鎖骨下動脈近心側時引發右椎動脈血流逆行，這種血流逆行取決于全身血壓和右椎-鎖骨下動脈聯結處的血壓差，當血壓差增加時，即引發血流逆行(Sammartino等，1964)2?閉塞引發鎖骨下動脈盜血的因素在鎖骨下動脈或頭臂干近心側有閉塞，但并非都發生“盜血”現象產生椎動脈血流逆行要有許多生理或解剖上的因素其中最重要的是鎖骨下動脈狹小的程度這在有盜血的患者其兩上肢收縮壓差常較不發生盜血者要大。另外，還要看側支循環的情形“盜血”的方式一側鎖骨下或頭臂干近心段閉塞時，血液流動方向為對側椎動脈f基底動脈f患側椎動脈f患側鎖骨下動脈的遠心段頭臂干閉塞時，除按上述方式外同時血液經由后交通動脈f患側頸內動脈ff患側鎖骨下動脈的遠心段。左鎖骨下動脈和右邊頭臂干同時狹小，血液經雙側后交通動脈f基底動脈f雙側椎動脈f雙側鎖骨下動脈的遠心段Vollmer等(1973)將所見

40例分為：①椎動脈-椎動脈（占66%）；②頸動脈-基底動脈（占26%）；③頸外動脈-椎動脈（占6%）；④頸動脈-鎖骨下動脈（占2%）盜血方式該氏并指出，只有患側頸內動脈發生閉塞性損害時，才會顯現頸外動脈-椎動脈分流“盜血”時側支循環的意義當鎖骨下動脈盜血時，側支循環的顯現是對阻塞的一種反映腦血管造影常見以下5種側支循環：椎動脈和椎動脈；甲狀腺動脈和甲狀腺動脈；頸升動脈和同側椎動脈及椎前動脈的分支；同側頸升動脈和椎動脈的分支；頸外動脈的枕支和同側椎動脈的肌支（枕椎吻合）從理論上來看基底動脈環是一個良好的側支循環系統，但它受先天發育的限制，尤其是后交通動脈發育不良（占22%），在顱外有鎖骨下動脈盜血綜合征大血管阻塞時能嚴峻的阻礙血循環。有人對42例本綜合征患者的血管造影觀看發此刻顯現椎-基底動脈供血不足的患者中，其大腦后動脈血流來自頸內動脈（正常由基底動脈而來）；呈胚胎型（即該動脈由頸內動脈向后方直行）和后交通動脈和大腦后動脈的聯結處有一角度（表示發育不良）者比不顯現椎-基供血不足的患者發生率高疾病診斷一、診斷如：①病史中有椎-基動脈供血不足專門是同時有上肢缺血性病癥的表現。②檢查發覺兩臂血壓之收縮壓相差在20mmHg以上；③有遲至；④鎖骨下-椎動脈區有血管性雜音即應考慮本病但仍需特殊檢查以便確診二、辨別診斷

應注意和椎動脈型頸椎病顱后窩占位性病變和相區別疾病檢查一、實驗室檢查及常規檢查一樣無特異性表現鎖骨下動脈盜血綜合征二、輔助檢查1.經顱多普勒超聲（TCD）檢測頸部血管及血流疑診者應行患側束臂實驗，可測出椎動脈反向血流等改變（黃一寧等，1997）2?數字減影血管造影（DSA）重點觀看主動脈弓雙側鎖骨下動脈及頸總動脈等血管。假設發覺鎖骨下或頭臂干上，椎動脈起始部的近心段有嚴峻狹小（多為管腔的85%）或幾乎閉塞，乃至同時可見造影劑經對側椎動脈上行至基底動脈又下行（逆流）至患側鎖骨下動脈的遠心段更可確診。疾病的觀看和醫治血流動力學觀看彩色多普勒血流顯像（CDFI）顯示鎖骨下動脈狹小處血流呈五彩鑲嵌樣，速度約150-420cm/s；管腔閉塞處未見明顯彩色及頻譜多普勒血流信號。SSS患者健側椎動脈及橈動脈峰值血流速度及血流量明顯高于患側。

表2彩色多普勒診斷病因、病變部位及程經顱多普勒（TCD）結合束臂實驗,不僅能對鎖骨下動脈盜血做出定性的診斷，還能夠判定病變的程度，是臨床篩查和診斷鎖骨下動脈盜血首選的檢查方式。結合彩色多普勒進行病因檢查能夠避免漏診或誤診。由于鎖骨下動脈（subcl）病變引發的管腔狹小的程度不同產生的盜血途徑也不同。典型的：左側subcl在VA分出之前發生狹小或閉塞。其盜血途徑為健側VA血液通過雙側VA與BA匯合處轉向部份供給subcl患側VA，逆流入左側subcl，抵達患側上肢。TCD能夠發覺代償側VA血流速度增快。無名動脈近端狹小或閉塞，盜血途徑除與典型的SSS相同外，同時存在經后交通支至患側頸內動脈，再達到頸總動脈至患側subcl。某些患者由于狹小程度較輕，未引發后交通支的開放，那么這一通路可無血流轉變。左側subcl及無名動脈雙側狹小或閉塞其盜血途徑為經雙側后交通支抵達BV，繼而供給雙側AV最后抵達subcl。現在，左側頸總動脈將會顯現血流代償。成為供給顱內血液的要緊動脈。動脈粥樣硬化致的SSS要緊表現為局限性狹小或閉塞；而大動脈炎致SSS時，主若是動脈管壁增厚引發的狹小，狹小段較長。典型的SSS表現為椎-基底動脈供血不足，雙上肢血壓差大于20mmHg，患肢動脈搏動變弱，患肢無力，頸部聽到等。SSS并非少見，占短暫性腦供血不足病因的1%-4%。任何緣故引發鎖骨下動脈近端或無名動脈阻塞，使鎖骨下動脈遠端管腔內壓力下降，患側血壓低于椎-基底動脈壓力時，都可造成SSS。健側的椎動脈血流量代償性增加，對照對側正常相應血管，脈沖多普勒更易分辨患側椎動脈返流時相、方向，以明確鎖骨下動脈盜血的程度。關于完全性SSS，CDFI即可做出診斷，部份性SSS需借助脈沖多普勒檢查。輕度SSS時，CDFI并非能顯示典型的椎動脈反向血流圖像，現在可利用患側上肢束臂實驗觀看椎動脈血流動力學的轉變，一樣減壓后患側椎動脈反向峰值血流速度增快，或由正向變成反向。椎動脈反向血流是SSS的重要依據，但僅憑血流方向是不靠得住的，因為迂曲的椎動脈常造成血流

方向的辨別困難，另外，有些SSS不必然顯現反向血流。本組資料中，6例鎖骨下動脈閉塞患者100%顯示為完全性SSS。完全性SSS鎖骨下動脈狹小處內徑多在3mm以下，提示盜血程度與血管狹小程度有關。在鎖骨下動脈重度狹小或近乎閉塞時，患側椎動脈反向血流增加。鎖骨下動脈輕中度狹小時，椎動脈反向血流減少或僅在收縮峰處顯現小切跡。椎動脈脈沖多普勒頻譜形態在收縮中期血流速度瞬時驟降，形成收縮期雙峰，第一峰高尖，第二峰圓鈍，兩峰之間形成切跡，可初期提示SSS。在影像學檢查中，DSA目前仍是S鎖骨下動脈盜血綜合征SS診斷的金標準，但其對血流動力學評判是困難的；愈來愈多地用于SSS診斷，能夠清楚顯示血管內徑及走行，觀看管腔狹小或閉塞程度，也可顯示血流方向，但其價錢昂貴，不易觀看其血流速度和血流量等；TCD診斷鎖骨下動脈盜血綜合征具有直觀、快捷、準確、易于初期發覺的優勢，結合二維及彩色多普勒超聲能夠明確鎖骨下動脈盜血綜合征的病因、病變部位及程度。使其成為臨床SSS診斷及病因判定的可信任的檢查方式。疾病醫治具有鎖骨下動脈狹小或閉塞的患者可能并無腦部病癥，只有少數顯現椎-基底動脈供血不足的臨床表現Ackemann等（1988）采納多普勒超聲檢查對96例進行2年隨訪觀看，僅15%顯現椎-基底動脈供血不足的病癥，故其病程多為良性。對病因為動脈粥樣硬化的老年患者，可服用抗凝或抗血小板聚集劑以減少血栓形成和進展。對罕有的由巨細胞動脈炎所致者可采納類固醇醫治。手術醫治多適用于反復顯現病癥和阻礙生活及勞動的患者既往手術方式多采納鎖骨下-鎖骨下動脈、腋動脈-腋動脈、頸動脈-鎖骨下動脈旁路移植等但其危險性均較大。目前多采納經皮血管內成形術（percutaneoustransluminalangioplastyPTA）。國內高山等（2000）扌報導有

病癥的患者15例經PTA醫治以為方式平安，術后長期應用抗凝及抗血小板聚集藥物取得理想的遠期療效。專家提示鎖骨下動脈盜血綜合征系指無名動脈或鎖骨下動脈近端部份閉塞或二者并存時發生患側椎動脈壓力下降，血液返流，使對側椎動脈供給腦部的血液部份被盜取，經患側椎動脈流入鎖骨下動脈及其分支，引發腦干與枕葉供血不足和患側上肢缺血病癥。如假設頸內動脈血液也被患側椎動脈盜入，那么發生大腦半球受損的病癥。本組5例均見患側上肢缺血病癥：患肢無力、皮膚慘白、發涼、消瘦、麻木等。鎖骨上窩可聞及收縮期血管雜音，患側收縮期血壓低，脈搏減弱或消失。并反復顯現患肢負重時上肢間歇性無力病癥。鎖骨下動脈盜血時顯現椎基動脈供血不足多為臨時性腦干和枕葉供血不足，要緊病癥為、、、、肢體輕癱、等，可有暈厥發作或摔倒發作。嚴峻病例，當鎖骨下動脈盜血并有全腦血管損害病理基礎，如動脈炎、糖尿病等，可致腦缺血危象死亡。本文例3入院當天顯現猝死，說明SSS臨床病癥與動脈閉塞的速度及程度，側支循環代償和全身血壓狀態等因素有關。本組例1并見大腦中動脈缺血表現，患者顯現短暫性偏癱、失語等。另外，尚可見視神經-錐體囊征等。有文獻報導SSS可有慢性脊髓血液循環功能障礙，其中包括。SSS要緊病因是動脈硬化及大動脈炎，半數以上有抽煙史。動脈炎的病因有：、、、紅斑狼瘡、與。兒童患者那么多為先天畸形所致如先本性主動脈弓組合的畸形（如先本性鎖骨下動脈盜血病），患兒往往歸并有