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文檔簡介

腦出血的診斷與治療神經內科第一頁,共80頁。腦出血

腦出血指原發性非外傷性腦本質內出血高血壓性腦出血:最常見原因指高血壓伴發腦小動脈病變,血壓驟升引起動脈破裂出血。第二頁,共80頁。流行病學腦出血在腦卒中各亞型中發病率僅次于缺血性腦卒中,居第2位。人群中腦出血的發病率為12~15/10萬人年。在西方國家中,腦出血約占所有腦卒中的15%,占所有住院卒中患者的10%~30%,我國的比例更高,為18.8%~47.6%。腦出血發病兇險,病情變化快,致死致殘率高,超過70%的患者發生早期血腫擴大或累及腦室,3個月內的死亡率為20%~30%。第三頁,共80頁。【病因】高血壓小動脈硬化〔最常見,約半數〕腦淀粉樣血管病腦血管畸形、動脈瘤Moyamoya病梗死性腦出血抗凝或溶栓治療血液病原發或轉移性腫瘤腦動脈粥樣硬化、腦動脈炎、夾層動脈瘤、硬膜靜脈竇血栓形成等第四頁,共80頁。【發病機制】高血壓性腦出血:正常腦動脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂,單純性高血壓不一定引起血管破裂,而是在血管病變的根底上血壓急劇升高所致。①長期高血壓→腦內深穿支動脈血管壁構造變化→微動脈瘤形成或阻力小動脈脂質透明變性;②當血壓驟然升高時,血液自管壁滲出/瘤壁直接破裂→血液進入腦組織→血腫。臨床上許多病人無高血壓史,也缺乏高血壓終末器官病,如左心室肥厚,視網膜或腎病等亦發生腦出血.提示急性高血壓亦可引起腦出血〔子癇〕。第五頁,共80頁。腦出血易發出血的動脈1.大腦中動脈分支→豆紋動脈外側支。2.大腦后動脈的分支→丘腦穿通動脈3.大腦后動脈的分支→丘腦膝狀動脈4.橋腦出血是基底動脈分支→旁正中動脈5.小腦出血→小腦上動脈分支。6.腦室出血→脈絡叢血管破裂。第六頁,共80頁。

出血動脈的解剖學特點:腦深穿支動脈壁薄弱:腦動脈壁薄弱,肌層和外膜結締組織較少,缺乏外彈力層;隨年齡增長與病變加重,腦小動脈彎曲呈螺旋狀,成為容易破裂出血的動脈;腦深穿支動脈受壓大:豆紋動脈自MCA近端呈直角分出,長期承受高壓易發生粟粒狀A瘤與破裂,是腦出血最好發部位,豆紋A的外側支被稱為出血動脈。

第七頁,共80頁。活動性出血期短暫,高血壓性腦出血通常在30分鐘內停頓,但進展性腦出血可以致死。腦出血的缺損病癥主要是血腫和水腫壓迫而非破壞腦組織引起,神經功能可有相當程度恢復出血48h后腦水腫進入頂峰期,病癥體征進一步加重,一旦缺損病癥穩定即表示開場緩慢恢復。多發性腦出血多見于腦淀粉樣血管病、血液病和腦腫瘤.非高血壓性腦出血常由腦淀粉樣血管病、AWM、煙霧病等引起。第八頁,共80頁。第九頁,共80頁。【病理】70%的高血壓性腦出血發生在基底節區〔殼核、丘腦〕。殼核出血〔60%〕常侵入內囊和破人側腦室,使血液充滿腦室系統和蛛網膜下腔;丘腦出血〔10%〕常破人第三腦室或側腦室,向外可損傷內囊;腦葉、腦干和小腦出血〔各10%〕那么可直接破入到蛛網膜下腔或第四腦室。高血壓性腦出血的好發動脈為:豆紋動脈〔42%〕、腦橋支〔16%〕、小腦上動脈分支〔12%〕、顳頂枕白質穿支〔10%〕第十頁,共80頁。腦出血

好發部位

〔冠狀面〕第十一頁,共80頁。【病理】大體觀:出血側半球腫脹、充血。出血灶〔血腫〕:為不規那么空腔,中心充滿血液或紫檀色漿狀血塊,周圍是壞死腦組織(有瘀點狀出血軟化帶和炎癥細胞浸潤);血腫周圍腦組織受壓,水腫明顯.較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。腦疝是腦出血最常見的直接致死原因大腦半球出血→天幕疝或中心疝→枕大孔疝小腦大量出血→枕大孔疝恢復期:小出血灶→膠質瘢痕,大出血灶→中風囊。第十二頁,共80頁。【臨床表現】好發年齡:50-70歲,男>女,冬春季易發;常在活動或情緒沖動時發病出血前多無預兆,半數有劇烈頭痛、常見嘔吐,血壓明顯升高;病癥常在數分至數小時內到達頂峰;臨床表現因出血部位和出血量不同而異:出血量較大時,除局灶病癥〔偏癱、凝視、失語〕外,常有高顱壓病癥〔頭痛、嘔吐、昏迷、血壓增高等〕。第十三頁,共80頁。常見臨床類型及特點:

〔一〕基底節區出血基底節區(殼核、丘腦)出血常累及內囊后肢,傳統稱“內囊出血〞。殼核出血=內囊外側型出血;丘腦出血=內囊內側型出血。以內囊損害的“三偏體征〞為突出表現.三偏征:病灶對側偏癱、偏身感覺缺失〔偏麻〕和同向偏盲。

第十四頁,共80頁。基底節區出血量>30ml①發病急,意識障礙重,嘔吐咖啡樣物②中樞性呼吸衰竭〔潮式〕③應激性潰瘍④眼球向病灶側凝視或眼球固定⑤偏癱、肌張力↓病理征〔+〕平臥時,患肢呈外旋位⑥腦疝;出血側瞳孔散大,對側肢體偏癱,中樞性高熱,〔一般在3天內死亡〕第十五頁,共80頁。第十六頁,共80頁。〔1〕殼核出血豆紋動脈外側支破裂,占50~60%突發“二/三偏〞征:可伴向病灶側凝視〔雙眼凝視病灶側〕優勢半球損害有失語;出血量大:有意識障礙,可破入腦室;出血量小:可呈純運動性/純感覺性障礙,無頭痛、嘔吐等,與腔梗不易區分。第十七頁,共80頁。第十八頁,共80頁。第十九頁,共80頁。〔2〕丘腦出血丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通動脈破裂所致。約占10%,出血量較大時亦表現為內囊性“三偏〞;與殼核出血不同之處:感覺障礙較重,深感覺障礙突出;特征性眼征:雙眼下視、凝視鼻尖、上視困難;意識障礙重:涉及下丘腦或破入第三腦室出現中線病癥〔昏迷、瞳孔小、去皮層強直等〕其他:丘腦性失語(語言消沉、緩慢或無自發語言、聽覺理解才能障礙等,但預后佳);可有情感冷淡、視聽幻覺、情緒低落、欣快以及定向、計算、記憶障礙等。第二十頁,共80頁。第二十一頁,共80頁。第二十二頁,共80頁。〔3〕尾狀核頭出血

尾狀核頭出血〔出血量小、病癥輕、易破入腦室〕①頭痛、嘔吐,腦膜刺激征〔+〕②可有對側中樞性舌面癱③類似蛛網膜下腔出血第二十三頁,共80頁。〔4〕腦葉出血常由腦AVM、Moyamoya病、腦淀粉樣血管病、腫瘤卒中等所致,占5~10%以頂葉最常見,其次為顳葉、枕葉、額葉,可有多發腦葉出血。臨床可表現為頭痛嘔吐,癲癇發作較多,肢體癱瘓較輕,昏迷少;根據累及腦葉的不同,出現局灶性定位病癥和體征。第二十四頁,共80頁。①年輕人多見于血管畸形,Moyamoya病,血腫邊不規那么,血腫內混雜密度。②老年人多見于腦A硬化,類淀粉樣血管病,腫瘤等。③臨床表現取決于出血部位和量。④突然頭痛,頭痛程度與血腫有否破入腦室或蛛網膜下腔有關。⑤可有偏癱、軀體感覺障礙,偏癱特點,單癱或上下肢癱的程度不一致。⑥可有癲癇,精神病癥,不完全性失語,強握、探究、視力障礙、腦膜刺激征等。第二十五頁,共80頁。1額葉—輕偏癱,運動性失語,癲癇,失禁,精神異常、探究、強握等。2顳葉—癱瘓、面舌癱、上象限盲,幻視幻嗅,精神病癥,顳葉癲癇,感覺性失語等。3頂葉—偏身感覺障礙、失用、下象限盲,體像障礙等。4枕葉—對側同向性偏盲、黃斑回避,多無癱瘓。第二十六頁,共80頁。〔5〕腦干出血〔一〕1.中腦出血*出血量少→同側或雙側動眼神經損害,眼位異常,伴對側或雙側錐體束征。*大量出血→深昏迷、雙側瞳孔散大,立即死亡。第二十七頁,共80頁。第二十八頁,共80頁。〔5〕腦干出血〔二〕2.橋腦出血:(基底動脈腦橋支破裂)占10%,是腦干出血的好發部位。表現突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、側視麻木、穿插性癱瘓、四肢癱瘓。1.輕型:出血<5ml①意識清。②病變位于腹外側時,表現病灶側外展神經麻木及周圍性面癱,對側肢體癱和偏身感覺障礙。第二十九頁,共80頁。橋腦的基底部受損:〔閉鎖綜合征〕表現眼球程度運動障礙,雙側面癱,舌癱、構音、吞咽運動障礙、四肢癱,病理征陽性。大腦半球和腦干被蓋部網狀激活系統無損,意識清楚。可有高熱、大汗、應激性潰瘍、心肌缺血等。第三十頁,共80頁。重型:出血>5ml①意識障礙重。②四肢癱、少數可出現去腦強直。③眼球浮動,瞳孔針尖樣縮小。④嘔吐咖啡樣胃內容物,中樞性高熱,呼吸不規那么,多在24~48h內死亡。第三十一頁,共80頁。〔5〕腦干出血〔三〕

3.延髓出血原發性延髓出血少見。多為橋腦出血擴展至延髓,表現突然昏迷,血壓下降,呼吸節律不規那么,心律紊亂迅速死亡。第三十二頁,共80頁。第三十三頁,共80頁。〔6〕小腦出血小腦齒狀核動脈〔上動脈〕破裂所致,占10%臨床特點:眩暈嘔吐、枕部劇痛、眼震、共濟失調、構音障礙,無或輕度意識障礙,無肢體癱瘓。出血量大,可出現昏迷及腦干受壓征象〔面癱,兩眼凝視病灶對側,肢體癱瘓及病理反射〕;爆發型常突然昏迷,去腦強直、枕骨大孔疝,迅速死亡。第三十四頁,共80頁。第三十五頁,共80頁。第三十六頁,共80頁。〔7〕原發性腦室出血少見,為腦室內脈絡叢或室管膜下動脈破裂所致,占3%-5%.其臨床特征如下:①小量出血:多數。頭痛、嘔吐,意識障礙或一過性意識障礙,腦膜刺激征及血性CSF,酷似蛛血,預后好,可完全恢復.。②大量出血:突然頭痛、頻繁嘔吐、迅速昏迷、四肢軟癱及去腦強直發作、針尖樣瞳孔、眼球別離斜視或浮動等、病情危重,迅速死亡。

第三十七頁,共80頁。腦室出血繼發性:多為基底節區和丘腦出血流入蛛網膜下腔,除頭痛、嘔吐外,可有明顯的定位體征。第三十八頁,共80頁。Graeb腦室內出血評分側腦室1分:出現血跡或輕度出血2分:一半以下的腦室內充血3分:一半以上的腦室內充血4分:全腦室充血膨脹第三或第四腦室1分:腦室內出血,但腦室未膨脹2分:全腦室充血膨脹Graeb總分=左側腦室評分+右側腦室評分+第三腦室評分+第四腦室評分(最高12分)第三十九頁,共80頁。男性54歲,突發頭痛、惡心嘔吐3小時入院第四十頁,共80頁。男性22歲患者,頭痛起病,CT示腦出血,破入同側腦室,1月后血吸收,復查MRI發現異常。多個線條狀短T2:新生血管第四十一頁,共80頁。高血壓性腦出血臨床特點部位昏迷瞳孔眼球運動運動感覺障礙偏盲癲性發作殼核較常見正常向病灶側注視輕偏癱為主常見不常見丘腦常見小,光反射遲鈍向內下注視偏麻為主暫時出現不常見腦葉少見正常正常或向病灶側注視輕偏癱/偏麻常見常見腦橋早期出現針尖樣瞳孔水平側視麻痹四肢癱無無小腦延遲出現小,光反射存在晚期受損共濟失調步態無無第四十二頁,共80頁。【輔助檢查】CT首選。血腫為圓形/卵圓形、邊界清楚的高密度灶。可確定直徑以上血腫的部位、大小、形態、有否破入腦室、血腫周圍水腫帶和占位效應。動態觀察可發現進展型出血。有助于指導治療和判斷預后。腦出血灶有兩型:1穩定型:血腫形態規那么,密度均一2活動型:形態不規那么,密度不均血腫量計算法。血腫量=長×寬×層面×π/6

第四十三頁,共80頁。MRI對腦出血敏感,可明確出血部位、范圍,腦水腫及腦室情況。MRI的表現取決于血腫所含血紅蛋白量的變化。此檢查耗時較長,不如CT簡便、快捷,但對幕下出血優于CT,可發現CT不能確定的〔腦干或小腦〕小量出血,能分辨病程1個月后CT不能識別的腦出血〔區別陳舊性出血和梗死〕,顯示血管畸形流空現象。可根據血腫信號〔Hb〕的動態變化判斷出血時間。

第四十四頁,共80頁。血腫的MRI表現①超急性期〔0<24h〕:血腫為T1低信號、T2高信號,與梗死不易區別;②急性期〔24h-48h〕:T1等信號;T2低信號;③亞急性期〔3d-3w〕:T1、T2均為高信號④慢性期〔>3w〕:T1低信號、T2高信號。

第四十五頁,共80頁。輔助檢查MRA較CT更易發現腦血管畸形、血管瘤、腫瘤等出血原因。DSA

可檢出腦動脈瘤、AVM、煙霧病和血管炎。第四十六頁,共80頁。CSF檢查:顱壓增高,均勻血性〔洗肉水樣〕。僅在無CT檢查條件、且臨床無明顯顱內壓↑表現時進展;因有誘發腦疝危險,疑診小腦出血禁行腰穿.其他:血尿常規,肝腎/凝血功能,ECG。輔助檢查第四十七頁,共80頁。

【診斷】

1.發病年齡50歲以上有高血壓病史。2.多在活動或情緒沖動時發病。3.發病突然,有不同程度意識障礙及頭痛、嘔吐、高顱壓病癥。4.偏癱、失語、NS局灶體征。5.CT、是診斷腦出血最可靠的診斷根據第四十八頁,共80頁。鑒別診斷①其他類型腦卒中;主要是病因的判斷。②腦外傷后硬膜下出血;③內科疾病中的中毒〔包括藥物中毒〕、低血糖、高血糖昏迷所致的意識障礙。除這些疾病固有的病史、體征和實驗室檢查結果外,頭顱CT檢查結果具有重要的鑒別診斷價值。第四十九頁,共80頁。出血性卒中缺血性卒中腦出血SAH腦血栓形成腦栓塞TIA發作史多無無常有可有發病年齡50-60歲青中年60歲以上為多年齡不定發病形式急(分、小時)急驟(分)較緩(小時、日)最急(秒、分)發病時情況多在情緒激動、用力、血壓驟升等活動情況下發病多在情緒激動、用力活動情況下發病多在安靜、睡眠、血壓下降、血流緩慢等常在心內膜炎、心房纖顫等時發病頭痛常有劇烈可有偶有起病時嘔吐有常有無可有昏迷常有常有常無可有偏癱有常無有有頸項強直可有有無無高血壓有常無可有常無心臟病可有冠心病常無可有冠心病常有心瓣膜病糖尿病可有常無可有常無腦脊液壓力增高增高正常正常腦脊液顏色含血血性正常正常常見病因高血壓病動脈瘤、血管畸形動脈粥樣硬化風濕性心臟病第五十頁,共80頁。治療(一〕、急性期治療三個目的:挽救病人生命;減少殘疾;防止復發。

四條原那么:〔1〕保持安靜,防止繼續出血;〔2〕減輕腦水腫,降低顱內壓;〔3〕調整血壓,防止繼續出血;〔4〕加強護理,防治并發癥。第五十一頁,共80頁。急性期治療1.一般治療:*原那么上就地治療,防止長途搬運,盡量讓患者安靜臥床。*保持呼吸道通暢,維持營養和水、電解質平衡,加強護理。*降低體溫可降低腦代謝率,減少耗氧量,保護腦細胞,減少腦水腫。多采用物理降溫,如冰帽、冰毯等。第五十二頁,共80頁。急性期治療2.脫水降顱壓,控制腦水腫,防止腦疝形成:*20%甘露醇125-250ml靜脈滴注1次/6-8h*速尿20-40mg靜脈推注,1次/6-8h,或與甘露醇交替使用,時間一周左右。甘油果糖250ml-500ml,1-2次/d。*20%或25%人血清白蛋白50-100ml靜脈滴注,1-2次/d,可進步膠體浸透壓,脫水作用持續時間較長,又可防止低血壓。第五十三頁,共80頁。急性期治療本卷須知:在腦出血的活動期,起病后6h內,出血可能尚未停頓,使用脫水劑應慎重。腦出血急性期使用甘露醇,對出血的腦組織無效,而是使正常腦組織脫水,腦體積變小,引起繼發出血。*腎上腺糖皮質激素抗腦水腫,降低顱內壓作用緩慢,不主張常規使用。合并消化道出血、肺部感染以及糖尿病患者應慎用或禁用。*對嚴重腦水腫、顱內高壓者,脫水治療效果不好時,應進展手術減壓。第五十四頁,共80頁。3.血壓的調控血壓的控制無一致標準,急性期高血壓如何處理目前認為,急性腦出血患者降血壓的速度不宜太快、下降的幅度也不宜過大,監測血壓更為重要,對持續性升高的血壓需采取相應的處理措施。明確其它引起導致血壓升高的原因第五十五頁,共80頁。急性期降壓存在爭議第五十六頁,共80頁。血壓升高原因原有高血壓病患者各種刺激導致短暫性、反響性血壓升高:焦慮、緊張、白大衣效應等腦卒中后顱內壓升高→血壓升高短暫性反響性高血壓→鎮靜顱內壓升高導致的高血壓→積極降顱壓原有高血壓病史者→降壓藥物,緩慢平穩的降壓第五十七頁,共80頁。急性期高血壓如何處理〔1〕

?腦出血診治指南?意見:當急性腦出血患者收縮壓>220mmHg時,應積極使用靜脈降壓藥物降低血壓;當患者收縮壓>180mmHg時,可使用靜脈降壓藥物控制血壓,根據患者臨床表現調整降壓速度,160/90mmHg可作為參考的降壓目的值〔Ⅲ級推薦,C級證據〕。早期積極降壓是平安的,其改善患者預后的有效性還有待進一步驗證〔Ⅲ級推薦,B級證據〕第五十八頁,共80頁。急性期高血壓如何處理〔2〕

血壓降低幅度不宜過大,否那么可能造成腦低灌注,加重血腫周圍組織損害;收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg,不需降血壓治療;血壓過低者應升壓治療,以保持腦灌注壓。在降壓治療期間應嚴密觀察血壓程度的變化,每隔5—15分鐘進展1次血壓監測〔I級推薦,C級證據〕。第五十九頁,共80頁。血糖程度的管理血糖值可控制在7.7—10.0mmol/L的范圍內。應加強血糖監測并相應處理:〔1〕血糖超過10mmol/L時可給予胰島素治療;〔2〕血糖低于3.3mmol/L時,可給予10%一20%葡萄糖口服或注射治療。目的是到達正常血糖程度。目前有證據顯示卒中后最初24小時內持續高血糖(>140mg/dL,7.18mmol/L)者預后不佳。因此,人們一致認為應當治療卒中急性期的高血糖。第六十頁,共80頁。止血藥物由于止血藥物治療腦出血臨床療效尚不確定,且可能增加血栓栓塞的風險,不推薦常規使用〔I級推薦,A級證據〕。當有明確的凝血障礙,肝功能異常,存在長期酗酒或合并消化道出血時或發病在3小時以內,可酌情使用止血藥物,以有利于止血,短時間應用,最長不超過一周為宜。第六十一頁,共80頁。手術治療目的:去除血腫,降低顱內壓,挽救生命。對出血量大,內科治療病情不斷變化,CT證實血腫繼續擴大者。可考慮手術治療。手術的方法有幾種:去骨瓣減壓、小骨窗開顱去除血腫、血腫微創去除術,神經內窺鏡治療,碎吸技術及單純抽吸等。第六十二頁,共80頁。腦出血后意識狀況的分級分級意識狀態主要體征Ⅰ清醒或嗜睡伴不同程度偏癱及/或失語Ⅱ嗜睡或朦朧伴不同程度偏癱及/或失語Ⅲ淺昏迷偏癱、瞳孔等大Ⅳ中昏迷偏癱、瞳孔等大或不等大Ⅴ

深昏迷去腦強直或四肢輕癱,單或雙側瞳孔散大第六十三頁,共80頁。手術適應癥:Ⅰ級患者多為皮層下或殼核出血,且出血量不多,一般不需手術,但出血量較大〔>30ml〕時也可考慮手術;Ⅱ級患者絕大多數適于手術,但Ⅱ級如出血量不多也可先內科保守治療,根據病情變化而定;Ⅲ級最合適手術;Ⅳ級患者絕大多數也適于手術,假設患者高齡、體弱、病情進展較快并已出現腦疝、估計預后不佳者、很少考慮手術;Ⅴ級已處于晚期,一般不手術。第六十四頁,共80頁。手術指征〔一〕1、基底節出血,中等量出血〔殼核出血≥30ml,丘腦出血≥15ml〕可根據病情、出血部位和醫療條件,在適宜時機選擇微創穿刺血腫去除術或小骨窗血腫去除術,及時去除血種。大量出血或腦疝形成者,多需外科行去骨瓣減壓血腫去除術,以挽救生命。2、小腦出血,易形成腦疝,出血量≥10ml,或直徑≥3cm,或合并腦積水,應盡快手術治療。第六十五頁,共80頁。手術指征〔二〕

3、腦葉出血,高齡患者常為淀粉樣血管病出血,除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外,多行內科保守治療。4、腦室出血,輕型的部分腦室出血可行內科保守治療;重癥全腦室出血〔腦室鑄形〕,需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。第六十六頁,共80頁。第六十七頁,共80頁。第六十八頁,共80頁。并發癥治療之指南推薦1.顱內壓增高的處理推薦意見:顱內壓升高者,應臥床、適度抬高床頭、嚴密觀察生命體征〔I級推薦,c級證據〕。需要脫水降顱壓時,應給予甘露醇靜脈滴注,而用量及療程依個體化而定〔I級推薦,c級證據〕。同時,注意監測心、腎及電解質情況。必要時,也可用呋塞米、甘油果糖和〔或〕白蛋白〔Ⅱ級推薦,B級證據〕。第六十九頁,共80頁。并發癥治療之指南推薦2.癇性發作推薦意見:〔1〕有癲癇發作者應給予抗癲癇藥物治療〔I級推薦,A級證據〕。〔2〕疑擬為癲癇發作者,應考慮持續腦電圖監測〔Ⅱ級推薦,B級證據〕。如監測到癇樣放電,應給予抗癲癇藥物治療〔Ⅲ級推薦,C級證據第七十頁,共80頁。并發癥治療之指南推薦〔3

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