偏頭痛發病機制和治療進展偏頭痛發病機制和治療進展偏頭痛發病機制和治療進展定義發作性的神經-血管功能障礙，反復發生性的偏側或雙側頭痛定義發作性的神經-血管功能障礙，反復發生性的偏側或雙側頭痛流行病學發病率：3.43%性別：女﹥男，2-3：1青少年起病臨床分型和表現伴先兆偏頭痛（典型偏頭痛）無先兆偏頭痛（普通偏頭痛）特殊型偏頭痛眼肌癱瘓型偏頭痛偏癱型偏頭痛基底動脈型偏頭痛伴先兆偏頭痛前驅癥狀先兆頭痛發作伴先兆偏頭痛先兆10-30視覺先兆麻木、感覺異常輕偏癱言語障礙伴先兆偏頭痛視覺先兆為多見：閃光暗點、閃光幻覺視野缺損黑朦視物變形城墻樣光譜伴先兆偏頭痛頭痛：部位先兆對側眶后部、額顳→半側或整個頭部性質搏動性伴隨癥狀惡心/嘔吐，畏聲/畏光持續時間：4-72小時體力活動時頭痛加重無先兆偏頭痛無先兆頭痛發作眼肌癱瘓型偏頭痛少見<30歲頭痛發作同側眼肌麻痹，以上眼瞼下垂多見偏癱型頭痛少見年輕患者頭痛發作偏癱基底動脈型偏頭痛

少年/青年女性頭痛發作黑蒙、復視、眩暈、構音障礙、步態不穩病因和發病機制血管源性學說遺傳因素離子學說神經源性學說血管源性學說50年代顱內動脈收縮引起先兆，顱外血管擴張，產生頭痛但頭痛開始時腦血流仍減少遺傳因素60%患者有家族史伴先兆偏頭痛的第一代伴先兆偏頭痛患者：增加4倍無先兆偏頭痛：不增加無先兆偏頭痛的第一代先兆偏頭痛患者：不增加無先兆偏頭痛：增加2倍遺傳因素多數：多因子遺傳少數：常染色體顯形遺傳家族性偏癱型頭痛（）定位：19p13其他位點：1q21-23，1q31遺傳因素家族性偏癱型頭痛（）：電位門控通道α1通道基因1A4變異多巴胺基因2變異：改變多巴胺受體的密度和糖代謝率生化和神經遞質5活性肽：（P物質），（降鈣素基因相關肽），（血管活性腸肽），（前列腺素），（神經肽Y）等

（去甲腎上腺素），多巴胺鎂離子、鉀離子和鈣離子5中樞三叉神經細胞、三叉神經血管系統突觸前纖維及突觸后血管壁上與偏頭痛有關:51、52、53受體5直接作用于腦膜血管上5，收縮腦膜血管551分布于腦內血管及偏頭痛啟動點：腦干中縫背核及大細胞核53受體主要位于延腦的嘔吐中樞，與嘔吐有關55直接作用于腦膜血管上5，收縮腦膜血管頭痛發作前期，5水平下降，尿中5代謝產物增加

一種相對穩定的氣體自由基，動脈的血管壁的內皮細胞合成及釋放作用于血管內皮，擴張血管，鈣離子內流，激活酶，轉化為羥基（強氧化基）介導組織受損氨基酸興奮性氨基酸：谷氨酸受體激動劑誘發抑制性氨基酸：門冬氨酸受體激動劑阻止離子鎂離子促使5、釋放使血小板過度激活離子高鉀使血管平滑肌收縮、血管痙攣、局部缺血、皮質神經元活動抑制鈣離子++進入神經細胞，外流，誘發皮質擴散性抑制神經源性學說80年代皮層擴散性抑制（）三叉神經血管學說皮層擴散性抑制（）先兆偏頭痛：各種刺激使大腦皮質神經元去極化，導致皮質電活動抑制。以3自后向前擴散，伴局部腦血流量減少，時程與先兆同步皮層擴散性抑制（）無先兆偏頭痛：均勻激活疼痛組織結構，故無先兆現象三叉神經血管學說傷害性刺激激活腦血管三叉神經末梢，釋放血管活性肽，使腦膜血管擴張，血漿蛋白滲出，硬膜及三叉神經分布組織發生神經原性炎癥三叉神經血管學說傷害性刺激沿三叉神經至三叉神經核尾部、延腦、下丘腦、大腦皮質，產生疼痛及有關癥狀治療預防注意事項藥物治療發作時用藥預防用藥預防注意事項勞逸結合避免誘因情緒穩定勞逸結合生活節律規律化進食入睡、起床等周末或休假日避免誘因避免服用避孕藥、硝酸鹽類制劑、利血平、肼屈嗪（肼苯達嗪）等藥物避免食用會誘發偏頭痛的各種食品月經期控制鹽水攝入藥物治療1-2次/月 發作時用藥>4次/月 預防用藥發作時藥物治療非激素類消炎止痛藥5受體激動劑非激素類消炎止痛藥抑制前列腺素合成消炎痛、阿斯匹林，加合百服寧5受體激動劑廣義：麥角胺51D受體激動劑麥角胺使擴張的血管收縮劑型：口服、舌下、直腸、皮下、肌肉注射咖啡因麥角胺：<6片/天；<12片/周副作用：嘔心嘔吐，動脈硬化，冠心病禁用51D受體激動劑作用快，持續時間長，副作用少英明格（）6100預防治療β受體阻滯劑5受體阻滯劑鈣離子通道阻滯劑抗抑郁癥藥中醫中藥β受體阻滯劑頸外動脈擴張，抑制血小板聚集及對５－ＨＴ攝取，抑制血栓烷合成有視覺癥狀者更適合心得安1040-120哮喘、心血管疾病患者禁用5受體阻滯劑甲基麥角丁醇酰(）血管收縮性5受體競爭性拮抗劑頑固性偏5頭痛：1開始，至4副作用：腹膜后纖維化假日療法，2-6,3月，停藥1月5受體阻滯劑苯噻啶末梢性5拮抗作用0.53副作用：口干，嗜睡，肥胖鈣離子通道阻滯劑對抗血管平滑肌收縮，減少血小板聚集及釋放５－ＨＴ異搏停40傳導阻滯禁用西比靈，副作用：嗜睡，肥胖硝苯地平(10)尼莫地平20副作用：消化道不適抗抑郁癥藥阻斷中樞和周圍神經系統兒茶酚胺和５－ＨＴ作用三環類藥：阿米替林有焦慮、抑