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文檔簡介
會計學1第8章厭氧性細菌
破傷風梭菌
C.tetani
破傷風的病原菌人和動物的腸道中,土壤中外傷,分娩或使用不潔器具引起感染
外傷感染后死亡率達20%,新生兒死亡率可高達90%第1頁/共34頁一、生物學性狀形態結構特點:
G+菌體細長,桿狀,有周鞭毛有芽胞,正圓形位于一端,比菌體粗,位于次級端使菌體呈鼓槌狀培養:專性厭氧,形成棉籽樣菌落抵抗力:強,干燥土壤中存活數十年,對青霉素敏感第2頁/共34頁破傷風梭菌第3頁/共34頁破傷風梭菌的菌落第4頁/共34頁二、致病性1、致病條件:傷口需形成厭氧微環境(傷口的厭氧微環境是本菌生長繁殖和致病的重要條件):傷口深而窄混有泥土和異物,或壞死組織、凝血塊較多同時伴有需氧菌或兼性厭氧菌感染第5頁/共34頁2、致病物質溶血素:溶解血細胞痙攣毒素:屬神經毒素毒性極強,不耐熱,可被胃蛋白酶破壞有免疫原性,可產生抗毒素,可制備類毒素作用機制:選擇性抑制或干擾抑制性神經介質和
抑制性神經元第6頁/共34頁正常傳導屈肌伸肌2121.運動神經元2.抑制性中間神經元神經沖動傳入3、致病機制第7頁/共34頁毒素作用
神經沖動傳入
2
1
2
毒素作用位點
1.運動神經元2.抑制性中間神經元屈肌伸肌3、致病機制第8頁/共34頁典型的癥狀苦笑面容角弓反張其它第9頁/共34頁
三、免疫性體液免疫:抗毒素與外毒素結合病后免疫力不牢固獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫百白破類毒素第10頁/共34頁四、微生物檢查直接涂片染色鏡檢:一般不進行典型的癥狀和病史即可作出診斷必要時厭氧培養第11頁/共34頁防治原則清創:防止厭氧微環境的形成特異性預防:人工自動免疫:注射破傷風類毒素或三聯疫苗人工被動免疫:注射破傷風抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)注意皮試特異性治療:早期足量使用抗毒素及抗生素第12頁/共34頁產氣莢膜梭菌
(C.perfringens)氣性壞疽和食物中毒主要病原菌第13頁/共34頁一、生物學性狀革蘭陽性桿菌芽胞位于菌體中間或次極端,不大于菌體無鞭毛,可形成莢膜1、形態與染色第14頁/共34頁厭氧,庖肉培養基產氣,生長繁殖快血平板:形成雙層溶血環,內層完全溶血,外層不完全溶血能分解多糖產生氣體
洶涌發酵現象2、培養特性第15頁/共34頁洶涌發酵第16頁/共34頁二、致病性多種外毒素和侵襲性酶毒素可分為:α,β,κ,μ,ν和腸毒素α毒素破壞細胞膜,引起局部水腫和缺血、缺氧,損害心肌莢膜:致病物質:第17頁/共34頁所致疾病氣性壞疽60~80%由A型產氣莢膜梭菌引起致病條件與破傷風梭菌相同潛伏期短,發展迅速,病情險惡,死亡率高,以組織壞死,氣腫和全身中毒為特征
組織壞死、血管內皮損傷,通透性上升出血、水腫、局部壞死分解糖產氣,壓迫軟組織、血管加重組織壞死(捻發音)
分解組織,病變迅速擴散,引起全身中毒癥狀第18頁/共34頁第19頁/共34頁食物中毒食入被大量細菌污染的食物(多為肉類)臨床表現:腹痛、腹脹、水樣腹瀉;可自愈壞死性腸炎所致疾病第20頁/共34頁三、微生物學檢查直接涂片:革蘭陽性大桿菌白細胞少且不典型伴有其它雜菌早期診斷能避免病人最終截肢或死亡第21頁/共34頁四、防治原則早診斷早治療對傷口及時清創、擴創,必要時截肢青霉素抗菌,早期抗毒素,高壓氧第22頁/共34頁革蘭陽性桿菌無莢膜,有周鞭毛芽胞呈橢圓形,直徑大于菌體,位于近極端,使細胞呈網球拍狀形態結構三、肉毒梭菌第23頁/共34頁肉毒梭菌第24頁/共34頁抵抗力:強,耐熱培養特性:專性厭氧,庖肉培養基變黑腐臭肉毒毒素不耐熱:煮沸1分鐘即可被破壞生物學性狀第25頁/共34頁二、致病性致病物質肉毒毒素,劇毒(對人致死量為0.1μg)引起中毒食品多為豆制品、面制品、罐頭及火腿第26頁/共34頁
致病機理肉毒毒素是嗜神經毒素作用位點:顱腦神經核和外周神經末梢、肌肉接頭導致:乙酰膽堿釋放受阻,影響神經沖動傳遞結果:肌肉松弛性麻痹第27頁/共34頁第28頁/共34頁所致疾病食物中毒臨床表現:少見胃腸道癥狀,主要為神經末梢麻痹(松馳型)眼瞼下垂、斜視、吞咽困難等,呼吸困難→窒息死亡神志清楚,病死率高嬰兒肉毒病:便秘、吮乳無力等第29頁/共34頁三、微生物檢查標本:嘔吐物或可疑食物厭氧培養,分離細菌動物實驗:第30頁/共34頁防治原則加強食品衛生管理和監督(加熱)多價抗毒素對癥治療第31頁/共34頁所致疾病
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