【病理學總結】心血管系統疾病^六章心血管系統疾病

第一節風濕病（rheumatism）一■儂：1、風濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。心臟、關節和血管最常被累及，以心臟病變為最重。2、好發部位、好發年齡、地區特點多發于5-15歲，以6-9歲為發病高峰，男女患病率無差別。二■病與鏈球菌感染有關的變態反應性炎。三、基本病理變化：1、變質滲出期（非特異性炎）結締組織基質的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基質蛋白多糖T-纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞和單核細胞）浸潤。此期病變持續1個月。2、增生期（肉芽腫期）病變在心肌間質，風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoffbody），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分；風濕細胞（Aschoff細胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。此期病變持續2-3個月。3、瘢痕期（愈合期）出現纖維母細胞，產生膠原纖維，并變為纖維細胞。整個小體變為梭形小瘢痕。此期病變持續2-3個月。上述整個病程為4-6個月。該疾病可反復發作。、各個器官的病變:（一）風濕性心臟病：1、風濕性心內膜炎：（1）好發部位：二尖瓣；二尖瓣+主動脈瓣，左心房（2）贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現少量風濕細胞。（3）結局及影響：反復發作，結締組織增多一病變纖維化一瘢痕一瓣膜增厚McCallumpatch（馬氏斑）：瓣膜病變導致瓣膜口狹窄或關閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內膜增厚，稱為McCallum斑。晚期：反復發作一疣狀贅生物機化一瓣膜口狹窄或關閉不全（形成慢性心瓣膜病）2、風濕性心肌炎：(1)部位：心肌間質結締組織；(2)病變特點：小動脈旁出現Aschoff小體，彌漫分布；(3)結局及影響：風濕小體機化形成小瘢痕；在兒童可發生急性充血性心力衰竭3、風濕性心包炎：(1)病變：累及心外膜臟層；漿液性、纖維素性滲出一絨毛心；不完全吸收一機化、粘連一縮窄性心包炎(2)結局及影響(二)風濕性關節炎漿液性滲出為主，主要累及大關節一膝關節、肩關節等，游走性，反復發作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關節腔積液。因為是漿液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥。(三)皮膚病變1、滲出性病變環形紅斑一多見于軀干和四肢皮膚一光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤，1-2天消退2、增生性病變：皮下結節：肘、膝等關節附近伸側面皮下結締組織。圓形或橢圓形，質硬，無壓痛。光鏡下：結節中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞，伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。

）^濕性動脈炎:以小動脈受累常見。（五）^濕性腦病表現為腦的風濕性動脈炎和皮質下腦炎。光鏡下：神經細胞變性，膠質細胞增生及膠質結節形成。累及錐體外系的導致患兒出現肢體的不自主運動，稱為〃小舞蹈癥〃第二節感染性心內膜炎一■急性慝染性心內膜炎（病t;部位；病變特點）一■急性慝染性心內膜炎（病t;部位；病變特點）（一）病因與發病機制主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。局部化膿性炎癥----敗血癥----心內膜多發生在原來正常的心內膜上，多單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣（二）病理改變心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物一由膿性滲出物、血栓、細菌菌落、壞死組織構成。贅生物體積大、質地松脆、灰黃色或淺綠色，易破碎。受累瓣膜，可發生破裂、穿孔或腱索斷裂。（三）結局和合并癥1、脫落的帶有細菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發性栓塞性小膿腫。2、引起急性心瓣膜功能不全一心衰。3、贅生物機化、瘢痕形成，可導致慢性心瓣膜病。二■亞急性感染性心內膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）:臨床上起病隱匿，病程較長，可遷延數月，甚至1-年。（一）病因及感染途徑草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發生（二）^位二尖瓣和主動脈瓣（三）病變特點：在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉眼：單個，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質地松脆；鏡下：細菌團，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）（四）結局及合并癥90%可以治愈，少數有合并癥1、瓣膜變形：瓣膜口狹窄或關閉不全2、動脈型栓塞：引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死3、變態反應：微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現紅色，有壓痛的小結節一Osler結節。4、敗血癥第三節心臟瓣膜病心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發育異常或后天性疾病造成的器質性病變，表現為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。瓣膜關閉不全（valvularinsufficiency ）是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvularstenosis）:指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。一,二尖瓣狹窄（mitralstenosis）:（一）血流動力學改變：左心的變化：早期，左心房發生代償性擴張和肥大。后期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，后期出現肌原性擴張，繼而右心房淤血。（二）臨床病理聯系：聽診：心尖區隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。晚期X線顯示〃梨形心”。二■二尖瓣關閉不全（mitralinsufficiency）:（一）血流動力學改變：左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發生代償失調（左心衰竭），從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現肌原性擴張。（二）臨床病理聯系：X線檢查，左心氧巴大，晚期心臟呈〃球形心〃，聽診時心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環變化與二尖瓣口狹窄的相同。三、主動脈瓣關閉不全（aorticstenosis）:（一）血流動力學改變：左心室發生代償性肥大。久之，發生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環淤血。（二）臨床病理聯系：聽診時，在主動脈瓣區可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象、心絞痛。、主動脈瓣狹窄（aorticinsuffciency）:（一）血流動力學改變：左心室出現代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。后期，左心室代償失調而出現肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環、右心功能和大循環障礙。（二）臨床病理聯系：X線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區可聞吹風樣收縮期雜音。晚期常出現左心衰竭，引起肺淤血。第四節原發性高血壓（病）一,概述是一種原因未明的，以體循環動脈血壓升高［收縮壓>140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓之90mmHg（12.0kPa）］為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現。二、病因與發病機制（一）病遺傳因素；飲食因素；職業及社會心理應激因素（二）發病機制1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮沖動占優勢2、交感神經興奮-血管收縮-腎缺血一球旁細胞分泌腎素3、基因變化：4、Na+潴留:三，類型及病變：（一）良性（緩進型）高血壓:1、機能紊亂期全身細動脈痙攣2、動脈系統病變期（基本病變）：（1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）內皮下均勻粉染蛋白性物質沉積；管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動脈和視網膜動脈。（2）肌型動脈主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。中膜增厚一SMC(肌纖維母細胞)肥大、增生內彈力板分離：雙層；內膜增厚：SMC增生、纖維組織增多一管腔有一定狹窄(3)大動脈3、器官病變期器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化(腎、腦)。(1)心臟肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴張，離心性肥大。高血壓性心臟病(2)腎臟高血壓性固縮腎(原發性顆粒性固縮腎)：肉眼：整個腎臟體積縮小；鏡下：入球小動脈玻璃樣變性，相應腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。(3)腦出血、小灶狀梗死腦動脈病變一細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發血栓形成；二者均可繼發微動脈瘤形成腦出血：管壁破裂出血，最常發生于基底節、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。腦小灶狀梗死：細小動脈玻璃樣變性-管腔狹窄，或纖維素樣壞死一血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶(4)視網膜病變視網膜中央動脈硬化，視乳頭水腫、視網膜滲出、出血。(二)惡性(急進型)高血壓1、基本病變特征是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。(1)細動脈：纖維素樣壞死；累及中膜和內膜，并有血漿內滲，使管壁極度增厚(2)小動脈：增生性動脈內膜炎；內膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。2、對機體的影響主要累及腦、腎(1)腎：入球小動脈及節段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死一血栓形成一小灶狀梗死。肉眼：腎表面有多數出血點；切面有多數斑點狀微梗死灶。(2)腦：局部缺血，微梗死灶、出血。、良?雌高血壓的鑒別第五節動脈粥樣硬化(atherosclerosis)定義

廣泛累及大、中動脈，以脂質（主要是膽固醇）在大、中血管的內膜沉積、平滑肌細胞和膠原纖維增生，繼發壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病，相應器官可出現缺血性改變。及發病機制：及發病機制：（一）致病因素:1、血脂異常AS的嚴重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。特別是血漿LDL、VLDL水平的持續升高和HDL水平的降低與AS發病率呈正相關。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。HDL具有保護作用。2、高血壓3、吸煙4、相關疾病：糖尿病，甲減，腎病綜合癥；5、年齡6、其它：性別，感染，肥胖等（二）發病機制脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。二、基本病變：（一）脂紋（期）脂紋（fattystreak）是AS早期病變。動脈內膜上出現帽針頭大小斑點及寬約1?2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。泡沫細胞來源：血中單核細胞一巨噬細胞；中膜平滑肌細胞（二）纖維斑塊（fibrousplaque）（期）：肉眼觀，為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質被埋于深層，斑塊乃逐漸變為瓷白色。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質及基質。（三）粥樣斑塊（期）粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質（由脂質和壞死崩解物質混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質，其內見膽固醇結晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。）：三■復合性病變（complicatedlesion）：（一）斑塊內出血：形成血腫（二）斑塊破裂：形成潰瘍；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）鈣化（五）動脈瘤（aneurysm）形成：真性動脈瘤--血管壁局部擴張，向外膨脹；夾層動脈瘤：中膜撕裂，血液進入血管中膜。（一）主動脈粥樣硬化好發于主動脈后壁及其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重，依次為胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。易形成動脈瘤。（二）腦動脈粥樣硬化最常見于頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環。腦萎縮、腦梗死。（三）腎動脈粥樣硬化最常見于腎動脈開口處及主干近側端。導致AS性固縮腎。（四）四肢動脈粥樣硬化常發生在下肢動脈一髂動脈、股動脈及前后脛動脈。導致肌萎縮、跛行，壞疽。（五）冠狀動脈粥樣硬化（癥）冠狀動脈性心臟病一,定義二■病1、冠狀動脈粥樣硬化：左前降支為主；狹窄，繼發血栓形成、斑塊內出血一缺血性心臟病。2、動脈痙攣：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脈炎癥：較少見三、病變：（一）心絞痛（二）心肌梗死1、好發部位左冠脈>右冠脈50%左前降支一左心室前壁、心尖部、室間隔前2/325%:右冠脈一左室后壁、室間隔后1/3、右心室其它：左回旋支一左室側壁2、范圍廣泛小灶狀梗死，累及各層，少數只累及心內膜下。3、病變肉眼：梗死區形狀不規則鏡下：早期一心肌凝固性壞死，中性粒細胞浸潤；4天后，梗死灶外圍出現充血出血帶；7天-2周，邊緣區開始出現肉芽組織，3周后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕。4、合并癥:（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關閉不全而誘發急性左心衰竭。（2）心臟破裂：梗死后2周內發生，好發部位左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。發生于左心室前壁者，還可繼發心包填塞，導致迅速死亡。（3）室壁瘤：常見于MI的愈合期。多發生于左心室前壁近心尖處。原因是：梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內壓力作用下，形成局限性的向外膨隆。（4）附壁血栓形成：多見于左心室。MI造成心內膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成渦流。（5）心源性休克：MI面積＞40%時，心肌收縮力極度減弱一心輸出量顯著I-休克。（6）心律失常：MI累及傳導束。（7）急性心包